Per pastaruosius du dešimtmečius intensyvi perinatologijos ir perinatalinės medicinos plėtra daro didelę įtaką praktinei akušerijai. Svarbiausias pasiekimas yra vienos funkcinės sistemos motinos-placentos-vaisiaus doktrina, leidžianti nauju būdu išspręsti perinatalinio sergamumo ir mirtingumo problemas, susijusias su placentos nepakankamumu.

Tačiau, nepaisant intensyvaus naujausių diagnostikos ir gydymo metodų naudojimo, placentos funkcijų nepakankamumas išlieka pagrindinė aukšto vaikų sergamumo ir mirtingumo lygio priežastis ne tik perinataliniu, bet ir vėlesnio vystymosi etapais. Taigi, analizuojant vaikų vystymąsi per pirmuosius penkerius gyvenimo metus su šia patologija, daugiau nei 1/3 atvejų paaiškėjo naujagimių netinkamo prisitaikymo ankstyvuoju naujagimių laikotarpiu reiškinys, didelis centrinės nervų sistemos pažeidimų dažnis ir dėl to atsiliko fizinis ir psichomotorinis vystymasis.

Reikėtų pabrėžti kalbos funkcijos formavimosi pažeidimą, socialinio vaikų netinkamo prisitaikymo reiškinį ikimokykliniame ir mokykliniame laikotarpiuose. Pavyzdžiui, 22% pacientų, gimusių dėl vystymosi vėlavimo požymių, žodynai pirmaisiais gyvenimo metais smarkiai sumažėjo. Minimalių neurologinių sutrikimų dažnis šioje pacientų grupėje, pasak įvairių tyrėjų, yra 10-45%. 7–9% vaikų kenčia nuo sunkių neurologinių sutrikimų. Taigi intelektualų ir protinį vaikų vystymąsi daugiausia lemia smegenų pažeidimo laipsnis perinataliniame laikotarpyje.

N.A.Zhernovaya ir M.M.Melnikova (1989) ilgą laiką tyrinėjo ilgalaikius GRP padarinius. Nustatyta, kad šios grupės 10–17 metų vaikai turi reikšmingų fizinio ir seksualinio vystymosi bruožų (griaučių disbalansas, augimo sulėtėjimas, dubens dydžio pokyčiai, reprodukcinės sistemos formavimosi nukrypimai). Mergaičių menstruacijų disfunkcijos dažnis fiksuojamas dažniau nei populiacijoje. Todėl placentos nepakankamumo ir vaisiaus gimdos augimo sulėtėjimo problema šiandien turi ne tik klinikinę reikšmę, bet ir ryškų socialinį aspektą.

Šiuo metu placentos nepakankamumas laikomas klinikiniu sindromu, kurį sukelia morfologiniai ir funkciniai placentos pokyčiai ir kompensacinių-adaptyviųjų mechanizmų sutrikimai, užtikrinantys organo funkcinį naudingumą. Tai yra kompleksinės vaisiaus ir placentos reakcijos į įvairias motinos organizmo patologines sąlygas rezultatas ir pasireiškia placentos transporto, trofinių, endokrininių ir medžiagų apykaitos funkcijų pažeidimų kompleksu, kuris yra vaisiaus ir naujagimio patologijos pagrindas.

Nėščių moterų patologinių būklių įtakos vaisiui laipsnį ir pobūdį lemia daugybė veiksnių: nėštumo trukmė, poveikio trukmė, kompensacinių ir prisitaikomųjų mechanizmų būklė motinos-placentos-vaisiaus sistemoje.

Klinikiniai placentos nepakankamumo pasireiškimai yra intrauterinis augimo sulėtėjimas (IUGR) ir įvairaus sunkumo lėtinė intrauterinė hipoksija.

Nėščių moterų, turinčių didelę riziką susirgti perinataline patologija, grupėje fetoplacentinio nepakankamumo dažnis yra vidutiniškai 30% ir turi aiškų polinkį didėti.

Daugybė veiksnių, lemiančių placentos nepakankamumo susidarymą, yra išsamiai aprašyti literatūroje ir suskirstyti į 4 pagrindines grupes: socialiniai veiksniai, akušerijos istorijos ypatumai iki somatinės būklės ir nėštumo komplikacijos.

Tarp pastarosios grupės priežasčių reikėtų išskirti šias akušerines komplikacijas: gestozė, ilgalaikė nėštumo nutraukimo grėsmė ir užsitęsęs nėštumas. Yra žinoma, kad pagrindinė fetoplacentinio nepakankamumo priežastis yra gestozė, ypač jų kombinuotos formos; gestozės dalis placentos funkcijų nepakankamumo vystymosi priežasčių struktūroje yra 60%, antroje vietoje (22%) yra ilgalaikė nėštumo nutraukimo grėsmė. 8% atvejų placentos nepakankamumas išsivysto dėl ilgalaikio nėštumo.

Išsamios klinikinių duomenų ir instrumentinių tyrimų (ultragarso, Doplerio, kardiotokografijos) rezultatų analizės rezultatas buvo placentos nepakankamumo klasifikavimas pagal sunkumą, kuris yra plačiai paplitęs praktinėje akušerijoje. Pagal šią klasifikaciją siūloma išskirti tris placentos nepakankamumo formas: kompensuojamą, subkompensuotą ir dekompensuotą.

Kalbant apie placentos nepakankamumo patogenezę, reikia dar kartą pabrėžti, kad pagrindiniai patogeneziniai placentos nepakankamumo vystymosi ir progresavimo mechanizmai yra motinos-placentos-vaisiaus sistemos morfofunkciniai sutrikimai, dėl kurių sutrinka uteroplacentos ir vaisiaus-placentos hemodinamika, deguonies ir maistinių medžiagų transportavimas. vaisiui, metabolizmo pokyčiai ir endokrininės sistemos reguliavimas. Šiuo požiūriu dekompensuotas placentos nepakankamumas yra itin sunkus etapas, kai vystosi kritinė vaisiaus ir placentos kraujotakos būsena.

Kliniškai dekompensuotas placentos nepakankamumas pasireiškia sunkia gimdos augimo sulėtėjimo forma dėl staigaus jos biometrinių rodiklių augimo greičio sulėtėjimo. Be to, dekompensuota placentos nepakankamumo forma būdinga: aštrus vaisiaus hormoninių ir medžiagų apykaitos funkcijų pažeidimas, metabolinės acidozės išsivystymas, netinkamas gimdos korekcijai, ryški lėtinė gimdos vaisiaus hipoksija. Patologinis procesas apima tokias gyvybiškai svarbias vaisiaus organų sistemas kaip širdies ir kraujagyslių, šlapimo ir centrinė nervų sistema. Gydymas šioje placentos nepakankamumo stadijoje dėl vaisiaus rezervinių pajėgumų išeikvojimo ir sunkių morfologinių sutrikimų placentoje yra neveiksmingas ir; todėl nepraktiška.

Taigi, dekompensuotas placentos nepakankamumas yra tokia ligos forma, kuri atspindi itin sunkią vaisiaus būklę, iš tikrųjų kelia grėsmę jo gyvybei ir reikalauja skubių ir skubių medicininių priemonių. Konkretus dekompensuotos formos dažnis tarp visų placentos nepakankamumo formų yra 10-15%.

Dekompensuoto placentos nepakankamumo atsiradimo priežasčių struktūroje dominuoja gestozė (88%). Reikėtų pažymėti, kad vystosi dekompensuota placentos funkcijų nepakankamumo forma, kai yra chromosomų anomalijų, ypač trisomijų 13 ir 18 porų chromosomų. Chromosomų anomalijų ir intrauterinio vaisiaus apsigimimų diagnozės dažnis esant kritinei vaisiaus ir placentos kraujotakos būsenai, pasak skirtingų autorių, svyruoja nuo 19 iki 27%.

Atsižvelgiant į diagnozės klausimus, reikia pažymėti, kad placentos nepakankamumu sergančių moterų, ypač jos dekompensuotos formos, tyrimas turėtų būti išsamus ir patogenetiškai pagrįstas. Šiuo tikslu buvo sukurtas apklausos algoritmas, kuris apima:

1. Ultragarso tyrimas, nustatant pagrindinius fetometrinius parametrus (vaisiaus galvos biparietalinis dydis, vidutinis pilvo skersmuo ir šlaunikaulio ilgis), taip pat išplėstinė fetometrija, apskaičiuojant galvos ir pilvo apskritimus, fetometrinius rodiklius. Ultragarso placentografija ir vaisiaus vandenų kiekio įvertinimas.

2. Doplerinis kraujo tekėjimo vertinimas įvairiuose motinos ir vaisiaus induose.

3. Kardiotokografinis tyrimas norint įvertinti intrauterinės hipoksijos buvimą ir sunkumą.

Skenuojant ultragarsu, norint tiksliau diagnozuoti vaisiaus gimdos sulaikymą, be pirmiau išvardytų pagrindinių parametrų ketinimo, būtina įvertinti vaisiaus vandenų kiekį ir placentos būklę. Taigi, dekompensuotą placentos nepakankamumą 86% atvejų lydi ryškus oligohidramnionas, kuris yra susijęs su reikšmingu vaisiaus šlapimo funkcijos sumažėjimu centralizuotos cirkuliacijos sąlygomis, o 64% - priešlaikinį placentos brendimą.

Doplerio tyrimas apima nėščios moters gimdos ir spiralės arterijų, vaisiaus virkštelės arterijos ir jo intraplacentinių šakų arterijos, vaisiaus aortos, vaisiaus vidinės miego, vidurinės smegenų ir inkstų arterijos, taip pat Doplerio echokardiografinio vidinio vaisiaus kraujodaros įvertinimą, vertinant nėščios moters kraujotaką. gimdos-placentos-vaisiaus kraujotakos sistema. Nepaisant to, kad Doplerio tyrimas dėl kraujo tekėjimo virkštelės arterijose, vaisiaus aortoje ir gimdos arterijose pateikia išsamią informaciją apie vaisiaus būklę esant placentos nepakankamumui, pastaraisiais metais veninio kraujo tekėjimo tyrimas veninio latako, bambos ir apatinės vaisiaus tuštumos srityje tapo vis įdomesnis.

Pagrindinį vaidmenį placentos nepakankamumo patogenezėje vaidina uteroplacentinės kraujotakos sutrikimai. Patologiniam spektrui būdingas kraujotakos diastolinio komponento sumažėjimas ir dikrozinės išpjovos atsiradimas ankstyvojoje diastolės fazėje. Reikėtų pabrėžti, kad nepalankiausias diagnostinis požymis yra abipusis kraujo tekėjimo sutrikimas gimdos arterijose. Gestozės ir placentos nepakankamumo dažnis šiais atvejais siekia 89%.

Pagrindinis vaidmuo formuojant uteroplacentinę kraujotaką, užtikrinant jo pastovumą, yra nėštumo pokyčiai spiralinėse arterijose. Fiziologiniams pokyčiams, kuriuos spiralinės arterijos patiria nesudėtingo nėštumo metu, būdinga elastolizė, raumenų sluoksnio degeneracija ir raumenų bei elastinės membranos pakeitimas fibrinoidu, plečiantis arterijos spindžiui.

Patologiniai spiralinių arterijų pokyčiai, kurie, remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, vaidina pagrindinį vaidmenį placentos nepakankamumo patogenezėje, pasireiškia tuo, kad nėra nėščių ar neužbaigtų nėštumo pokyčių, taip pat funkcinių sutrikimų, dėl kurių susiaurėja jų spindis. Taip yra dėl nepakankamo periferinio citotrofoblasto endovaskulinės invazijos bangos aktyvumo, kuris paprastai, nuo 8 iki 18 savaičių, lizuoja elastinį spiralinių arterijų rėmą ir sukelia daugkartinį jų spindžio išsiplėtimą. Tokiais atvejais kalbame apie būdingą patologinio proceso kryptį: nepakankamas citotrofoblasto įsiveržimas į spiralines arterijas - jų atsparumo kraujotakai padidėjimas - motinos kraujo kiekio sumažėjimas, hipoksija - epitelio mikrovilių žūtis - sutrikusios hemostazės, trombozės tarpinės erdvės srityje - išplitę išeminiai infarktai - sutrikę išeminiai infarktai vaisiaus kraujo savybės ir vaisiaus hemodinamika.

Į perinatologiją įvedus spalvų Doplerio kartografavimo metodą, buvo gauta reali galimybė vizualizuoti ir registruoti kraujotaką spiralinėse arterijose, o tai leidžia neinvaziškai nustatyti šios gimdos apytakos periferinės jungties funkcinį pajėgumą ir įvertinti kompensacines placentos galimybes. Jau gavo pirmuosius duomenis apie hemodinamikos pokyčius spiralinėse arterijose su įvairaus sunkumo gestoze ir dėl to atsiradusiu placentos nepakankamumu.

Svarbus placentos nepakankamumo ir vaisiaus intrauterinio augimo sulėtėjimo formavimosi etapas yra kraujo tekėjimo pokytis bambos arterijos galinėse šakose, kurios kartu su spiralinėmis arterijomis sudaro intraplacentinę kraujotakos sistemą. Iki šiol jau gauti duomenys apie intraplacentinės kraujotakos pokyčius esant dekompensuotam placentos nepakankamumui dėl gestozės.

Didėjant periferinių kraujagyslių pasipriešinimui dėl gestozės ir placentos nepakankamumo, kraujo tekėjimo bambos arterijoje spektras keičiasi taip: nuo laipsniško kraujotakos diastolinio komponento sumažėjimo iki nulinės vertės ir, esant nepalankiausioms prognozėms, iki neigiamos ar retrogradinės kraujotakos diastolės fazėje. Priešingai nei pagrindinė bambos arterijos bagažinė, jokiu būdu nebuvo pastebėta retrogradinės kraujotakos išvaizda diastolės fazėje jos galinėse šakose.

Reikėtų pabrėžti, kad vadinamoji „kritinė“ intraplacentinės kraujotakos būsena dekompensuotoje placentos nepakankamumo formoje dėl gestozės (ty bambos arterijos galinėse šakose nėra kraujo tekėjimo diastolinio komponento) stebima tik patologinių kraujo tekėjimo greičio kreivių spiralinėse arterijose fone. Ypač svarbu tai, kad kritinė intraplacentinės hemodinamikos būsena nustatoma vidutiniškai 3-4 dienomis anksčiau nei pagrindinėje bambos arterijos bagažinėje, o tai leidžia ne tik anksčiau diagnozuoti dekompensuotą placentos nepakankamumo formą, bet ir laiku sukurti optimalią akušerijos taktiką.

Atsižvelgiant į visapusiško hemodinamikos vertinimo duomenis, buvo sukurta gimdos arterijos ir bambos arterijos kraujotakos sutrikimų klasifikacija gimdos ir vaisiaus-placentos kraujotakoje. I laipsnio hemodinamikos sutrikimai pastebimi tik gimdos arterijose (1a) arba bambos arterijoje (1b). II laipsniui būdingi tiek gimdos, tiek vaisiaus kraujotakos sutrikimai, kurie nepasiekia kritinių verčių. III hemodinamikos sutrikimų sunkumo laipsnis, būtent nulis arba neigiama diastolinė kraujotaka bambos arterijoje, yra kritinė vaisiaus-placentos kraujotakos būsena ir yra pagrindinis placentos nepakankamumo dekompensuotos formos diagnostinis kriterijus. Hemodinaminiai parametrai, apibūdinantys kritinę vaisiaus būseną, taip pat apima nulinę diastolinę kraujotaką vaisiaus aortoje. Iš pradžių kritinė kraujotakos būsena randama bambos arterijoje, o vėliau - vaisiaus aortoje.

Kraujo tekėjimo sutrikimai vaisiaus aortoje su dekompensuota placentos nepakankamumo forma nustatomi 45% atvejų. Iš jų daugiau nei 50% stebėjimų neturi nulinės diastolinės kraujotakos komponento. Vaisiaus ir placentos hemocirkuliacijos sutrikimai yra vaisiaus hemodinamikos pokyčių sukėlėjas. Didėjančio periferinio kraujagyslių pasipriešinimo sąlygomis vyksta vaisiaus kraujotakos centralizacijos procesas. Taigi, esant dekompensuotam placentos nepakankamumui po 34 nėštumo savaitės, 45% atvejų vaisiaus inkstų arterijose visiškai nėra diastolinės kraujotakos fazės, o kitais atvejais nėra diastolinės kraujotakos pabaigos.

Kraujo srauto tyrimas vaisiaus vidinės miego arterijos sistemoje turi tam tikrą svarbą. Esant dekompensuotai placentos nepakankamumo formai, sumažėja vaisiaus smegenų kraujagyslių atsparumas ir padidėja kraujotakos diastolinė fazė vaisiaus vidinėse miego ir vidurinėse smegenų arterijose, o tai išreiškiama kraujotakos sistolinio-diastolinio komponento reikšmių sumažėjimu iki 2,3 ir žemiau vidinės miego arterijos. Tai rodo, kad yra „smegenų tausojimo efektas“, kuris yra kompensacinis mechanizmas, palaikantis normalų kraujo tiekimą vaisiaus smegenims esant sumažėjusiai placentos perfuzijai.

Tokia vaisiaus kraujagyslių reakcija pastebima 35% su dekompensuota placentos nepakankamumo forma. Daugumai gimdoje esančių pacientų kraujo tekėjimo smegenų induose spektras nesikeičia, o kai kuriais atvejais fiksuojamas kraujotakos diastolinio komponento sumažėjimas vaisiaus vidinėje miego arterijoje, greičiausiai dėl smegenų kraujagyslių spazmo, kuris prognozės požiūriu yra ypač nepalankus.

Ypač įdomus vaisiaus kraujotakos dekompensacijos požymių nustatymas iš tikrųjų po nėštumo, kurį 22% atvejų lydi amniono skysčio aspiracija, o 56% hipoksinės-trauminės kilmės vaisiaus centrinės nervų sistemos pažeidimų. Ryškios vaisiaus apytakos centralizacijos stadijoje vienu metu nustatomas kraujagyslių pasipriešinimo vaisiaus aortoje padidėjimas ir vidurinės smegenų arterijos sumažėjimas. Šį etapą lydi ryškūs medžiagų apykaitos sutrikimai: vyrauja glikolizė, ryškios acidozės išsivystymas, hiperkapnija, prostaglandinų disbalansas, krešėjimo faktorių trūkumas, hipokoaguliacija, lipidų peroksidacijos procesų aktyvinimas, kraujo ir smegenų barjero pažeidimas, padidėjęs kraujagyslių pralaidumas.

Aptikus tokių pažeidimų, reikėtų tikėtis vaiko, kuriam būdingi ryškūs pervargimo požymiai, gimimas ir su tuo susijęs distreso sindromas. Be to, esant ryškiai kraujotakos centralizacijai, norint papildomai padidinti širdies tūrį, galima sujungti kvėpavimo judesius, o tai palengvina brandaus vaisiaus suformuota reakcija į hiperkapniją, dėl kurios padidėja mekonijaus aspiracijos rizika. Šiuo laikotarpiu visi vaisiaus kompensaciniai mechanizmai yra ypač streso būsenoje, o adaptacijai suskaidyti pakanka bet kokio papildomo streso faktoriaus, tai yra, vyksta dekompensacija kraujotakoje.

Kai kuriuose vaisiuose tai įvyksta priešgimdyminiu laikotarpiu, kitais - gimdymo metu. Gautas kompensacinių reakcijų suskaidymas yra susijęs su simpatoadrenalinės sistemos išsekimu, ilgalaikiais medžiagų apykaitos sutrikimais. Sumažėjęs širdies tūris lemia „įsivaizduojamą kraujagyslių pasipriešinimo vaisiaus aortoje normalizavimą“, kuris vis dėlto įvyksta KTG duomenų pablogėjimo fone. Akivaizdus kraujagyslių pasipriešinimo normalizavimas vyksta ir smegenų induose. Kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas juose yra susijęs su smegenų audinio edema, sunkiais mikrocirkuliacijos sutrikimais, kurie savo ruožtu lemia židinio pokyčius centrinėje nervų sistemoje.

Atlikti Doplerio echokardiografiniai tyrimai leido nustatyti, kad progresuojant placentos nepakankamumui, kraujotakos greitis per visus širdies vožtuvus sumažėja, atsiranda vaisiaus širdies susitraukimo dekompensacijos požymių, kurie pasireiškia regurgitacijos srauto nustatymu per tricuspidinį vožtuvą.

Tiriant vaisiaus veninės kraujotakos ypatumus esant placentos nepakankamumui, nustatyta, kad kraujo tekėjimo vaisiaus venose pažeidimas turi didesnę prognozinę vertę, palyginti su bambos arterija. Padidėjus miokardo hipoksijos laipsniui, padidėja atvirkštinės kraujotakos dalis A fazėje (prieširdžių sistolės fazė). Įrodyta, kad dėl hipoksijos gali sumažėti dešiniojo skilvelio elastingumas, o tai, savo ruožtu, padidina jo standumą ir padidina kraujo tekėjimo iš dešiniojo prieširdžio į dešinįjį skilvelį atsparumą prieširdžių sistolės metu.

Antenatalinė kardiotokografija yra vaisiaus gimdos hipoksijos sunkumo įvertinimo metodas. Esant kritinei vaisiaus ir placentos kraujotakos būsenai, dažniausiai (81 proc.) Yra dviejų tipų kardiotokogramos, atspindinčios sunkias lėtinės intrauterinės hipoksijos formas. Pirmojo tipo kreivei būdingas reikšmingas bazinio ritmo kintamumo lygio sumažėjimas ir neigiamas nestreso testas („tylus“ kardiotokogramos tipas).

Dar ryškesniam hipoksijos sunkumo laipsniui būdinga staiga sumažėjusio spontaniško antenatalinio lėtėjimo kintamumo fonas, kuris atspindi vaisiaus galinę būseną. Antenatalinis sulėtėjimas yra sunkių uteroplacentinio-vaisiaus kraujotakos sutrikimų rezultatas. Didžiojoje daugumoje stebėjimų pastebimas lėtėjimas esant kritinei vaisiaus būklei, ypač kai patologiniame procese dalyvauja kraujo tekėjimas vaisiaus aortoje.

Išsamus motinos-placentos-vaisiaus sistemos kraujotakos įvertinimas leidžia ne tik žymiai pagerinti placentos nepakankamumo, ypač jo dekompensuotos formos, diagnozę, bet ir pasirinkti racionalią akušerinę taktiką. Analizuojant stebėjimus su nėščiųjų vaisiaus mirtimi, paaiškėjo, kad visais atvejais gimdos mirtis įvyko, kai buvo nustatyta kritinė vaisiaus ir placentos kraujotakos būsena. Vaisiaus mirties nustatymo laikas svyravo nuo 1 iki 16 dienų laikotarpiu nuo 31 iki 35 savaičių po kritinės būklės nustatymo.

Dinaminiai doplerio ir kardiotokografiniai tyrimai, atlikti nėščioms moterims, kurių vaisiaus ir placentos hemodinamikos būklė buvo kritinė, leido nustatyti net ir galingiausios dekompensuoto placentos nepakankamumo kompleksinės terapijos neveiksmingumą, kai tolesnis vaisiaus vystymasis yra neįmanomas ir lemia jo priešgimdyvinę mirtį. Todėl kritiškai pažeidus vaisiaus ir placentos kraujotaką (ir jos intraplacentinį ryšį), skubus gimdymas yra pateisinamas ir vienintelis teisingas.

Cezario pjūvis yra tinkamiausias gimdymo būdas, kai kritiškai sutrinka vaisiaus ir placentos hemodinamika, neįtraukiant įgimtos ir paveldimos patologijos, atsižvelgiant į daugiau nei 32–33 nėštumo savaites. Tokios taktikos pasirinkimas leido pastaraisiais metais, esant ryškiems vaisiaus hemodinamikos sutrikimams, beveik visiškai išvengti perinatalinių nuostolių ir žymiai sumažinti intrakranijinių kraujavimų, nekrotizuojančio enterokolito ir posttoksinių pasekmių atsiradimą naujagimiams, gimusiems iš nėštumo su dekompensuotu placentos nepakankamumu.

Neatidėliotino pristatymo klausimas turėtų būti išspręstas dar prieš atsirandant patologinėms kardiotokogramoms, nes esant ryškiems kardiotokografiniams pokyčiams kartu su nuline ar atvirkštine diastoline kraujotaka bambos arterijoje, nepageidaujamų perinatalinių rezultatų dažnis yra didžiausias. Priešlaikinis gimdymas per makšties kanalą esant kritinei vaisiaus ir placentos hemodinamikos būsenai, susijęs su dideliu perinataliniu mirtingumu ir pastebimas daugiau nei 50% atvejų. Akivaizdu, kad taip yra dėl to, kad reguliariai dirbant labai pablogėja uteroplacentinės kraujotakos pažeidimai.

Renkantis anestezijos metodą atliekant cezario pjūvį, pirmenybė turėtų būti teikiama epidurinei nejautrai, kuri nepablogina kraujotakos parametrų motinos-placentos-vaisiaus sistemoje, o kai kuriais atvejais yra kartu su tam tikru pagerėjimu.

Akušerinės taktikos iki 28 nėštumo savaitės klausimas išlieka prieštaringas. Šiuo metu, atsižvelgiant į tai, skubus gimdymas pilve nėra pateisinamas vaisiaus interesais, nes daugeliu atvejų vaisiuje yra ryškių pokyčių, kurių negalima ištaisyti naujagimių laikotarpiu. Be to, šiais laikotarpiais daugeliu atvejų sparčiai padidėja gestozės sunkumas gimdos arterijų kraujotakos pablogėjimo fone. Todėl reikėtų laikyti racionaliu nutraukti nėštumą iki 28 savaičių esant kritinei vaisiaus ir placentos hemodinamikos būklei.

Kalbant apie 28–32 nėštumo savaites, perinatalinė taryba turėtų griežtai individualiai spręsti ankstyvo gimdymo vaisiaus labui klausimą. Naujagimių tarnybos lygis turi didelę įtaką perinatalinio mirtingumo rodikliams esant sunkiems vaisiaus ir placentos kraujotakos sutrikimams, nes šios grupės naujagimiams reikalinga aukštos kvalifikacijos priežiūra naudojant šiuolaikinę įrangą.

Naujagimiams, kurių vaisiaus ir placentos hemodinamikos būklė buvo kritinė, buvo atskleisti du smegenų kraujotakos sutrikimo variantai. Pirmajame variante yra smegenų kraujagyslių išsiplėtimas ir smegenų kraujotakos padidėjimas dėl diastolinio komponento, o tai padidina periventrikulinių kraujavimų atsiradimo riziką. Antrame variante pastebimas kraujotakos greičio sumažėjimas diastolėje, o tai rodo didelį smegenų kraujagyslių pasipriešinimą ir lemia jo išemiją, o vėliau išsivysto leukomaliacija. Vaikams, kuriems smarkiai sutrikusi smegenų hemodinamikos autoreguliacija, pasireiškia kintantis kraujo tekėjimo tipas. Remiantis šiais duomenimis, buvo sukurtas prevencinių priemonių rinkinys, kurio tikslas - užkirsti kelią staigiems tokių vaikų kraujospūdžio ir smegenų kraujotakos svyravimams bei normalizuoti medžiagų apykaitą ir vandens-elektrolitų homeostazę.

Naujagimių, sergančių dekompensuota placentos nepakankamumo forma, komplikacijos yra: medžiagų apykaitos sutrikimai (hipoglikemija, hipokalcemija), hipotermija, policitemija, hipoksinė perinatalinė CNS pažeidimas, aspiracinė pneumonija, nuolatinis vaisiaus cirkuliacijos sindromas. Hialino membranų liga vaikams, gimusiems nėštumo metu, sergantiems placentos nepakankamumu, yra retesnė, nes plaučių brendimas pagreitėja lėtinės intrauterinės hipoksijos fone. Naujagimiams pastebima policitemija ir padidėjęs kraujo klampumas, kurie atsiranda dėl vaisiaus hipoksijos padidėjusio eritropoetino kiekio. Policitemija gali pabloginti hipoglikemiją ir pakenkti smegenims.

Tolesnės vaikų psichomotorinės ir fizinės raidos prognozė priklauso nuo placentos nepakankamumo priežasties. Naujagimiams, kurių augimo sulėtėjimas yra simetriškas dėl sumažėjusio augimo potencialo, prognozė paprastai būna prastesnė, tuo tarpu vaikų, turinčių asimetrinį augimo sulėtėjimą ir išlaikančių normalų smegenų augimą, prognozė yra geresnė. Neišnešiotiems kūdikiams, turintiems intrauterinį augimo sulėtėjimą, neuropsichiatrinės raidos nukrypimai nuo normos yra dažnesni, o tai lemia tiek placentos nepakankamumas, tiek neišnešiotas. Naujagimių, turinčių gimdos augimo sulėtėjimą ir sunkių chromosomų anomalijų, neurologinių komplikacijų dažnis yra 100%.

Šiuolaikinėmis sąlygomis akušerijos mokslo pasiekimų dėka vienintelis realus būdas sumažinti placentos nepakankamumo dažnį ir užkirsti kelią sunkių formų vystymuisi yra ankstyva šios nėštumo komplikacijos diagnostika ir prevencija. Be to, prevencinių priemonių veiksmingumas yra tiesiogiai proporcingas nėštumo trukmei.

Pagal mūsų sukurtą tyrimo ir profilaktikos algoritmą nėščioms moterims, priskirtoms didelės placentos nepakankamumo išsivystymo rizikos grupei, remiantis bendrosios somatinės ir akušerinės-ginekologinės anamnezės duomenimis, reikia atlikti patikrinamąjį Doplerio kraujo tėkmės tyrimą motinos-placentos-vaisiaus sistemoje 16-19 nėštumo savaitę. Nustačius patologinius hemodinamikos parametrus motinos-placentos-vaisiaus sistemoje (gimdos ir spiralės arterijos, bambos arterija ir jos galinės šakos), placentos nepakankamumas pasireiškia 82%, perinataliniai nuostoliai - 11,8%, todėl reikia diferencijuotų vaistų koreguoti atskleistus hemodinamikos sutrikimus. ...

Pažeidus kraujo apytakos uteroplacentinį ryšį, pasirenkami vaistai yra priemonės, gerinančios kraujo reologines savybes: trentalas (100 mg 3 kartus per dieną) arba aspirinas (250 mg per parą) tris savaites; pažeidus vaisiaus ir placentos kraujotaką, patartina 3 savaites vartoti Actovegin (200 mg 3 kartus per dieną). Pakartotiniai vaistų korekcijos kursai turėtų būti atliekami „kritiniu laiku“ 24–27 ir 32–35 savaitėmis. Po kiekvieno kurso būtina atlikti kontrolinį Doplerio kraujo tėkmės tyrimą gimdoje, spiralinėse arterijose, bambos arterijoje ir jos galinėse šakose.

Nesant hemodinamikos parametrų normalizavimui ar pablogėjimui, būtina nuspręsti, ar tikslinga pratęsti šį nėštumą. Diferencijuotas placentos nepakankamumo prevencijos metodas leidžia sumažinti IGRP dažnį 2,1 karto, o perinatalinius nuostolius - iki 0.

Klinikiniai tyrimai ir ilgametė praktinės akušerijos patirtis leidžia mums padaryti šias išvadas:

1. Žinios apie diagnozės principus, tikslus diagnostinių kriterijų apibrėžimas ir teisingas jų aiškinimas leidžia laiku nustatyti placentos nepakankamumo sunkumą ir vaisiaus būklę, reikalingą optimaliai nėštumo valdymo taktikai pasirinkti, taip pat gimdymo būdą ir laiką, o tai savo ruožtu sumažina perinatalinio sergamumo ir mirtingumo lygis.

2. Šiuo metu akušerių, neonatologų ir pediatrų tęstinumo principas įgyja ypatingą aktualumą. Reikia atsiminti, kad šiuo požiūriu neonatologams ir pediatrams gimdos vaisius yra jų būsimas pacientas; atrodo tikslinga aktyvesnį neonatologų dalyvavimą vykstančiose perinatalinėse konsultacijose ir aktyvesnį vaikų specialistų dalyvavimą stebint ir koreguojant vaikų sutrikimus tolesnio jų vystymosi metu.

Pasirinktos akušerijos ir ginekologijos paskaitos

Red. A.N. Strizhakova, A.I. Davydova, L.D. Belotserkovceva

Prieš gimimą... Intrauterinis augimo sulėtėjimas gali būti susijęs su vaisiaus anomalija arba placentos nesugebėjimu aprūpinti jo pagrindinėmis medžiagomis. Vystymosi vėlavimo nustatymas pirmiausia pagrįstas gimdos aukščio matavimu ir 3-ojo trimestro ultragarsu, kurio metu atliekami negimusio vaiko pilvo ertmės ir galvos matavimai. Per pirmuosius du trimestrus vaisiaus augimas paprastai vyksta normaliai, o vėlavimas yra retas.

Papildomais tyrimais (gimdos dopleriu ir virkštelės dopleriu) galima nustatyti vystymosi vėlavimo priežastis ir skirti gydymą, atsižvelgiant į rezultatus.

Po gimimo... Mažas naujagimis yra silpnesnis už kitus. Jį turėtų prižiūrėti gydytojai, nes jis gali turėti tam tikrų medžiagų apykaitos sutrikimų. Maitinimų skaičius padidėja (7 ar 8 per dieną) dėl glikemijos pavojaus; kartais maisto vamzdelis reikalingas, kad būtų užtikrintas nuoseklus maisto vartojimas. Kad būtų išvengta galimos hipokalcemijos (kalcio kiekis kraujyje yra mažesnis už normą), vaikui skiriamas vitaminas D. Galiausiai, jei naujagimio temperatūra per žema, jis dedamas į inkubatorių.

Tai yra intrauterinio augimo sulėtėjimo arba nepakankamos mitybos pasekmė.

Visų pirma, placentos nepakankamumo problema veikia rūkalius. Simbolika yra visiškai iškalbinga, o tiesmukesnė motina nesuteikia savo vaikui tinkamos gyvenimo paramos. Šiuo atžvilgiu rūkymas ir informacija apie šiuos santykius jau seniai žinoma, beveik visada reiškia pusiau apgalvotą užpuolimą prieš negimusį vaiką. Vaisius į kiekvieną cigaretę reaguoja kaip į skausmingą smūgį daug jautriau nei motina, arba maždaug taip pat, kaip motina, kai ji surūko pirmąją cigaretę. Naujagimiai rūkalių kūdikiai kenčia nuo abstinencijos simptomų ir prisitaikymo trūkumo, kuris gali būti išreikštas dažnu riksmu, apetito stoka ir miego sutrikimais.

Tačiau nereikėtų „mušti“ rūkančiųjų ir apkaltinti jų visomis mirtingomis nuodėmėmis. Būtų daug geriau suvokti, kad jie sąmoningai kenčia nuo priklausomybės, o savo ruožtu yra bejėgiai ir jiems nieko nereikia taip skubiai, kaip pagalbos.

Mes turime placentos nepakankamumą ne tik tarp rūkalių, bet ir tarp alkoholikų ir narkomanų, pirmiausia nuo heroino. Trečiojo pasaulio šalyse placentos nepakankamumas taip pat dažnai yra netinkamos būsimos motinos mitybos rezultatas. Nors šios moterys neturėjo geros nėštumo bazės, jos pastojo. Vidinis nėštumo paneigimas neišsivysčiusiose trečiojo pasaulio šalyse paprastai yra rečiau paplitęs nei tarp šiuolaikinių moterų. Mūsų šalyje šis ligos vaizdas dažniausiai pasireiškia nesąmoningoms, nestabiliai viduje esančioms moterims, neturinčioms imuninių barjerų - taip pat ir nuo nepageidaujamų vaikų.

Placentos nepakankamumas yra daugelio nėštumo komplikacijų rūšių simptomas; tai nėra savarankiška liga, bet vaisiaus mitybos struktūros ir funkcijos sutrikimų pasireiškimas ir jo vystymosi teisingumas.

Iki atsiradimo laiko yra pirminės, antrinės ir mišrios placentos nepakankamumo formos. Pirminis placentos nepakankamumas išsivysto iki 16 nėštumo savaitės, veikiamas implantacijos sutrikimų, ankstyva embriogenezė veikiant genetiniams embriono defektams; imunologinis motinos ir vaisiaus kraujo nesuderinamumas pagal kraujo grupes arba pagal Rh kraują; endokrininės kiaušidės nepilnavertiškumas, ir vėl grįžtame prie LPI problemos, kuri sutrikdo kiaušialąstės ryšį su gimdos sienele. Placentos nepakankamumas pasireiškia jo struktūros pokyčiais, prastu kraujagyslių kraujo tiekimu, neteisingu pritvirtinimu (apatinis segmentas, placentos previa), choriono susidarymo laiko pažeidimu. Ši forma dažnai derinama su nėštumo (sustingusio nėštumo), vaisiaus apsigimimų vystymosi sustojimu.

Antrinis placentos nepakankamumas išsivysto po 16 savaičių, atsiranda dėl išorinės įtakos ir vidinių neigiamų nėščiosios kūno veiksnių. Antrinis placentos nepakankamumas yra susijęs su nėštumo komplikacijomis ir pasireiškia kraujotakos pažeidimu gimdos ir placentos induose, o tai blogina vaisiaus deguonies ir maistinių medžiagų tiekimą, o vaisius tuo pačiu metu baduojamas deguonimi (lėtinė hipoksija) ir sulėtėja jo intrauterinis vystymasis. Dažnai pirminis placentos nepakankamumas tampa antrinis.

Kurso metu išskiriamos ūminės ir lėtinės placentos nepakankamumo formos. Ūminis uteroplacentinės kraujotakos nepakankamumas pasireiškia placentos atsiskyrimu, paprastai esančiu ar esančiu, plyšus kraštiniam placentos sinusui, plyšus gimdai ir kitoms ūminėms akušerijos būklėms. Pavėlavus gauti profesionalią pagalbą, greitai įvyksta vaisiaus mirtis, kyla grėsmė moters gyvybei. Lėtinis placentos nepakankamumas trunka kelias savaites, išsivysto antrosios nėštumo pusės pradžioje. Tai siejama su nėščios moters vidaus organų ligų buvimu, lėtinių ligų paūmėjimu nėštumo metu, jų vystymusi ir dekompensacija, o būtent tai sukelia placentos disfunkciją (žr. Žemiau).

Pagal kompensacijos galimybės sąlygą išskiriamas absoliutus ir santykinis placentos nepakankamumas. Esant santykinei placentos nepakankamumo formai, kompensaciniai mechanizmai placentoje vis dar yra išsaugoti, ši forma yra gydoma.

Esant nepalankiai gimdymo situacijai - nuolatinis gimdymo silpnumas, ilgalaikis gimdymo stimuliavimas ar užsitęsęs gimdymo sužadinimas - atsiranda vaisiaus hipoksija - jo deguonies tiekimo pažeidimas.

Esant absoliutiam placentos nepakankamumui, išsekimas sumažėja, atsiranda lėtinė deguonies trūkumo forma, atsiranda hipoksija, o tai lemia gimdos augimo sulėtėjimą, vaisiaus dydžio atsilikimą nuo nėštumo amžiaus ūgio ir svorio standartų. Lėtinė hipoksija gali sukelti vaisiaus mirtį.

Šiuolaikinė diagnostika leidžia atskirti dekompensuotas, subkompensuotas ir kompensuojamas placentos nepakankamumo formas. Vienos ar kitos formos placentos nepakankamumas yra nustatomas atsižvelgiant į vaisiaus dydžio atsilikimo laipsnį nuo tam tikro nėštumo amžiaus standartų, lėtinės intrauterinės hipoksijos sunkumą, gimdos-gimdos ir vaisiaus-placentos kraujotakos kraujagyslių nepakankamumo gylį, hormonus formuojančią placentos funkciją ir gydymo efektyvumą.

Placentinis nepakankamumas dažniausiai pasireiškia sergant nėščios moters vidaus organų ligomis - hipertenzija, inkstų ir šlapimo takų ligomis, lėtine anemija (anemija), kombinuota vidaus organų ligų forma, pavyzdžiui, reumatoidinėmis ligomis, kai pažeidžiami sąnariai ir širdies vožtuvai, jungiamasis audinys visame kūne.

Antroje vietoje yra paties nėštumo komplikacijų priežastys: ilgalaikė nėštumo nutraukimo grėsmė, nėščių moterų anemija, preeklampsija.

Placentos nepakankamumo diagnozė pagrįsta hormoninės placentos funkcijos nustatymu. Placentoje sintetinamų hormonų rodiklių sumažėjimas 30-50% rodo placentos nepakankamumą. Bet pats informatyviausias yra ultragarsas. Šiuo atveju vertinama placentos vieta, storis ir struktūros laipsnis. Trečiasis placentos brandos laipsnis, vertinant iki 36–37 nėštumo savaičių, rodo ankstyvą jos senėjimą - funkcinių mechanizmų pažeidimą, apie placentos nepakankamumą. Kai kuriais atvejais nustatomos placentos cistos - katastrofiškų kraujotakos sutrikimų pėdsakai - placentos infarktai. Kartais net daugybė mažų cistų vaisiui netrukdo. Bet didelės cistos lemia placentos audinio dalies mirtį ir lėtinę vaisiaus hipoksiją. Pernelyg retas placenta su grėsme nutraukti nėštumą, esant nėščių moterų gestozei arba placentos sustorėjimui su cukriniu diabetu ir motinos ir vaisiaus kraujo hemoliziniu konfliktu daugiau nei 0,5 cm, rodo placentos nepakankamumą, reikalingas kompleksinis gydymas ir pakartotinis ultragarsas. Doplerio tyrimas leidžia išsiaiškinti kraujo tėkmės pažeidimo pobūdį gimdos arterijose ir vaisiaus kraujagyslėse.

Kartais, arba galime sakyti, dažniausiai placentos nepakankamumas diagnozuojamas tik remiantis vaisiaus IUGR - intrauterinis augimo sulėtėjimas. Tai vadinama vaisiaus nepakankama mityba (nepakankama mityba, nepakankama mityba).

Atskirkite simetrišką ir asimetrinį vaisiaus augimo sulėtėjimą.

Simetriška hipotrofija yra proporcingas visų vaisiaus dydžių sumažėjimas ultragarsu. Tai pastebima 10-35% atvejų. Ši vaisiaus augimo sulėtėjimo forma išsivysto antrąjį nėštumo trimestrą. Jei tai diagnozuojama ties I ir II trimestrų riba, 13-15 nėštumo savaitės, tai yra įtarimas dėl praleistų genetinių defektų ir chromosomų anomalijų (trisomijos 18-oje chromosomų poroje, Dauno sindromas ar Šereshevskio-Turnerio sindromas).

Diagnozė turėtų būti nustatyta palyginus kruopščiai apibrėžtą nėštumo amžių, vaisiaus dydžio dinamikos matavimų duomenis (kas 2 savaites) ir ankstesnių nėštumų duomenis (jei tokių buvo), siekiant nustatyti polinkį gimti vaikams, turintiems mažą gimimo svorį. Šiai augimo sulėtėjimo formai išsivystyti, be pirmiau minėtų dalykų, svarbu būsimos motinos rūkymas ir (arba) jos alkoholizmas, nepakankama nėščios moters mityba (hipovitaminozė). Taip pat būdingos virusinių infekcijų nešiojimo formos - raudonukė, pūslelinė, citomegalovirusas; lytiniu keliu plintančios ligos - sifilis; toksoplazmozė.

Kartais tokie vystymosi defektai kaip mikrocefalija (smarkiai sumažėjęs smegenų dydis, nepakankamai išsivystę), įgimti širdies defektai, virkštelės kraujagyslių anomalijos (viena arterija), Poterio sindromas (paveldimos beveik visų vidaus organų, stuburo, veido kaukolės anomalijos, inkstų nebuvimas ar nepakankamas išsivystymas). , lytiniai organai), vaisius miršta per pirmąsias gyvenimo valandas. Aptikus tokių defektų, moteriai siūloma nutraukti nėštumą.

Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, atrodo logiška atlikti vaisiaus vaisiaus genetinę ir chromosomų analizę atliekant amniocentezę arba kordocentezę.

Asimetriška vaisiaus nepakankama mityba yra būklė, kai vaisiaus galvos ir galūnių ilgųjų kaulų dydžiai atitinka kalendorinį nėštumo laikotarpį, o krūtinės ir pilvo ertmių dydžiai (apimtis, vidutiniai skersmenys) atsilieka 2 savaitėmis (I laipsnis), 3-4 savaitėmis (II laipsnis) ir daugiau nei savaites (III laipsnis). Taip pat atliekama placentometrija - placentos tyrimas, brandos laipsnio, storio nustatymas, cistų, sklerozės, fosilijų nustatymas. Taip pat vertinami vaisiaus vandenys, jų kiekis, suspensija.

Diagnostika nesudėtinga ir įmanoma atliekant pirmąjį ultragarsinį tyrimą. Papildoma diagnostika - fetoplacentinio komplekso būklės ir vaisiaus kompensacinių galimybių įvertinimas turėtų apimti Doplerį, uteroplacentinio ir vaisiaus-placentos kraujotakos sutrikimo laipsnio tyrimą. Būtina atlikti kardiotokografiją - atlikti vaisiaus širdies plakimo tyrimą, kai atliekama daugybė savybių. išvada apie vaisiaus būklę.

Gimdymo termino ir būdo pasirinkimą lemia nėštumo laikotarpis, kai nustatomos vaisiaus ir placentos ligos ar defektai, hipoksija (blogas aprūpinimas deguonimi), vaisiaus nepakankamos mitybos laipsnis, augimo sulėtėjimas, placentos nepakankamumo formos gydymo veiksmingumas ir nėščios moters viso kūno būklė, lėtinės ligos arba anomalijos lytinių organų srityje.

Placentos nepakankamumo gydymas atliekamas kontroliuojant ultragarsu, doplerometrija, kardiotokografija. Ultragarsas kartojamas po 2 savaičių, CTG - kas 2 dienas, Doplerio tyrimas - kas 3-4 dienas.

Esant kritinei kraujotakos būklei ir nėštumo amžiui mažiau nei 32–34 savaites, tyrimai atliekami kasdien. Esant kritinei kraujotakai po 34 savaičių, gimdymą reikia atlikti per kitas 3-4 valandas. Jei yra gydymo poveikis, nėštumas pratęsiamas iki 36-37 savaičių, jei gydymas yra tęsiamas. Nesant gydymo efekto ar pablogėjus vaisiaus būklei, atliekamas ankstyvas gimdymas.

4 PASKAITA Placentos nepakankamumas ir intrauterinis vaisiaus augimo sulėtėjimo sindromas

4 PASKAITA Placentos nepakankamumas ir intrauterinis vaisiaus augimo sulėtėjimo sindromas

Placentos nepakankamumas (PN)- klinikinis sindromas, kurį sukelia morfofunkciniai placentos pokyčiai ir kompensacinių bei adaptacinių mechanizmų sutrikimai, užtikrinantys normalų vaisiaus augimą ir vystymąsi, taip pat moters kūno pritaikymą nėštumui. Placentos nepakankamumas yra kompleksinės vaisiaus ir placentos reakcijos į įvairias motinos organizmo patologines reakcijas rezultatas ir pasireiškia placentos transporto, trofinių, endokrininių ir medžiagų apykaitos funkcijų pažeidimų komplekse, kuris yra vaisiaus ir naujagimio patologijos pagrindas. Jo klinikiniai pasireiškimai yra vaisiaus augimo sulėtėjimo sindromas ir (arba) vaisiaus hipoksija. Vaisiaus augimo sulėtėjimo sindromas (FGRS); gimdos augimo sulėtėjimas (gimdos augimo sulėtėjimas); nėštumo amžiaus vaisius ir mažas gimimo svoris yra terminai, apibūdinantys vaisių, kuris dėl genetinių ar aplinkos veiksnių nepasiekė augimo galimybių. Visuotinai priimtas kriterijus yra mažesnis nei 10 svorio metimas % apienėštumo amžiui (12 lentelė).

TLK-10

P00- vaisiaus ir naujagimio pažeidimas dėl motinos būklės, nesusijęs su šiuo nėštumu;

P01- vaisiaus ir naujagimio pažeidimas dėl motinos nėštumo komplikacijų;

P02- vaisiaus ir naujagimio pažeidimas, kurį sukelia placentos, virkštelės ir membranų komplikacijos;

P05- lėtas vaisiaus augimas ir netinkama mityba;

P20- intrauterinė hipoksija.

Placentos nepakankamumas vienodai dažnai pastebimas nėščiųjų akušerinėje ir ekstragenitalinėje patologijoje ir yra 22,4-30,6%. Taigi, grasinant nutraukti nėštumą, PN diagnozuojamas daugiau nei 85% moterų, sergant gestoze - 30,3%, arterine hipertenzija - 45%, esant mažakraujystei ir izoserologiniam motinos ir vaisiaus kraujo nesuderinamumui - iki 32,2%, esant miomai. gimda -

12 lentelė.10% apiegimimo svoris (g), priklausomai nuo naujagimio lyties nėštumo metu

Nėštumo amžius, savaitės	Berniukai	Merginos

46%, cukriniu diabetu - 55%, turinčių riebalų apykaitos sutrikimų - 24% nėščių moterų. Perinatalinis mirtingumas PN siekia 40%, perinatalinis sergamumas - 738-802 % apie.Hipoksinės-išeminės centrinės nervų sistemos pažeidimo dalis sudaro 49,9%, tai yra 4,8 karto daugiau nei nekomplikuoto nėštumo metu, kvėpavimo takų sutrikimai ir aspiracijos sindromas pastebimi 11% naujagimių, todėl būtina imtis reanimacijos priemonių

15,2% vaikų. FGRP dažnis įvairiose populiacijose svyruoja nuo 10 iki 23% visaverčių naujagimių išsivysčiusiose ir besivystančiose šalyse. FGR dažnis didėja mažėjant nėštumo amžiui. Įgimtos anomalijos, intrauterinė hipoksija, laikini širdies ir kvėpavimo sistemos sutrikimai, chromosomų aberacijos, intrauterinės infekcijos, taip pat neišnešiotumas žymiai padidina (iki 60%) perinatalinių nuostolių riziką.

Perinatalinis mirtingumas tarp tokių naujagimių yra žymiai didesnis nei tarp atitinkamo svorio naujagimių (13 lentelė).

13 lentelė.Perinatalinis mirtingumas FGR atveju (1000)

Svoris, g	37-38 savaitės	39-40 savaičių	41–42 savaitės

Taigi tarp pilnai gimusių naujagimių, sveriančių 1500-2500 g, perinatalinis mirtingumas yra 5-30 kartų didesnis, sveriantis mažiau nei 1500 g - 70-100 kartų didesnis nei naujagimių, kurių kūno svoris yra normalus (19 pav.).

70% vaisių ir naujagimių, kurių svoris nėštumo metu neviršija 10%, yra maži dėl konstitucinių veiksnių (moters lyties, motinos priklausymo tam tikroms etninėms grupėms, gimdymo pariteto, motinos svorio augimo ypatumų), tačiau tarp šių vaikų perinatalinio mirtingumo rodikliai nesiskiria nuo vaikų, kurių terminas normalus. Vidutinis ir sunkus augimo sulėtėjimas apibrėžiamas pagal svorį atitinkamai nuo 3 iki 10% ir mažiau nei 3%.

Klasifikacija.Nėra visuotinai priimtos PN klasifikacijos dėl jo daugiafaktorinės etiologijos. Priklausomai nuo to struktūriniai vienetai, vyksta patologiniai procesai,yra trys placentos nepakankamumo formos:

Hemodinaminis, pasireiškiantis uteroplacentiniame ir vaisiaus-placentos baseinuose;

Paveikslėlis: devyniolika.Perinatalinis sergamumas ir mirtingumas tarp vaisių ir mažo svorio kūdikių

Placentinė membrana, kuriai būdingas placentos membranos gebėjimo pernešti metabolitus sumažėjimas;

Ląstelinis parenchimas, susijęs su trofoblasto ir placentos ląstelinio aktyvumo pažeidimu.

Taip pat yra pirminisplacentos nepakankamumas, atsirandantis iki 16 nėštumo savaitės, ir antrinis,vystosi vėliau. Pirminisplacentos nepakankamumas pasireiškia implantacijos, ankstyvos embriogenezės ir placentacijos laikotarpiu veikiant įvairiems veiksniams (genetiniams, endokrininiams, infekciniams ir kt.), Veikiantiems tėvų lytines ląsteles, zigotą, blastocistą, formuojančią placentą ir visą moters reprodukcinį aparatą. Pirminis fetoplacentinis nepakankamumas pasireiškia anatominiais placentos struktūros, vietos ir pritvirtinimo pokyčiais, taip pat vaskuliarizacijos defektais ir chorioninio brendimo sutrikimais. Be to, esant šiai fetoplacentinio nepakankamumo formai, vaisiaus apsigimimai, chromosomų anomalijos ir intrauterinė infekcija nustatomi dažniau nei populiacijoje.

Antrinisfetoplacentinis nepakankamumas vystosi veikiamas egzogeninių veiksnių ir pastebimas antroje nėštumo pusėje.

Placentos nepakankamumas (pirminis ir antrinis) turi aštrusarba lėtinistekėti. AštrusPN atsiranda dėl išplitusių placentos infarktų ir priešlaikinio įprastos placentos atsiskyrimo, susiformavus retroplacentinei hematomai, lemiančiai vaisiaus mirtį. LėtinisPN pastebimas kas trečioje nėščioje grupėje, kuriai būdinga didelė perinatalinės patologijos rizika. Lėtinis PN vystosi anksti ir tęsiasi ilgai, nes pažeidžiami kompensaciniai-adaptaciniai mechanizmai kartu su kraujotakos sutrikimais, inkliuziniais-distrofiniais pokyčiais ir uždegimais ar paūmėjimais, susijusiais su moters liga nėštumo metu.

Šiuo metu tikslingiau atskirti dekompensuotas, subkompensuotas ir kompensuojamas formas. Ši klasifikacija pagrįsta vaisiaus augimo sulėtėjimo laipsniu, lėtinės gimdos vaisiaus hipoksijos požymių buvimu ir sunkumu, motinos-placentos-vaisiaus sistemos hemodinamikos sutrikimų laipsniu, placentos hormoninės funkcijos pažeidimų sunkumu ir gydymo efektyvumu.

Vaisiaus augimo procesas susideda iš trijų nuoseklių fazių. Pirmoji fazė - ląstelių hiperplazijos fazė trunka pirmąsias 16 nėštumo savaičių. Antroji fazė - vienalaikės hiperplazijos ir hipertrofijos fazė, kuri yra ląstelių skaičiaus padidėjimas ir jų dydžio padidėjimas, trunka laikotarpį nuo 16 iki 32 savaičių. Trečioji fazė - ląstelių hipertrofija - trunka nuo 32 savaičių iki gimdymo ir jai būdingas greitas ląstelių dydžio padidėjimas. Kiekybiškai vertinant vaisiaus augimo greitį, nustatyta, kad vaisiaus svorio padidėjimas nėštumo metu 5 g per parą pastebimas 14–15 savaičių, 10 g per parą - 20 savaičių, 30–35 g per parą - 32–34 savaičių. Vėliau svorio augimo tempas mažėja. Vaisiaus augimo sulėtėjimo sindromo klasifikavimas galimas tik atliekant išplėstinę ultragarso fetometriją dinaminio nėščios moters tyrimo metu. Skiriama forma: simetriška - su vienodu visų fetometrinių rodiklių atsilikimu (20-30% visų stebėjimų; asimetriška - vyraujantis vaisiaus pilvo dydžio sumažėjimas (70-80%) ir

mišrus - visų fetometrinių rodiklių sumažėjimas, vyraujant vaisiaus pilvo dydžio (perimetro) sumažėjimui (5-10%). Pagal sunkumą priešgimdyviniame laikotarpyje išskiriamas I laipsnis - fetometrinių parametrų atsilikimas 1-2 savaitėmis nuo tų, kurie reikalingi nėštumo laikotarpiui, II laipsnis - 2–4 savaičių, III laipsnio - daugiau nei 4 savaičių atsilikimas.

Etiologija ir patogenezė.Placentos nepakankamumo ir FGR išsivystymas priklauso nuo pačios placentos pažeidimų, motinos somatinės ar akušerinės patologijos buvimo, taip pat nuo vaisiaus būklės. Motinos, placentos ir vaisiaus sistemos reakcija priklauso nuo kiekvieno iš patologinio proceso dalyvių ir jų kompensacinių-adaptyviųjų mechanizmų pažeidimų laipsnio. PN ir FGRP atsiranda nėščioms moterims, turinčioms didelę riziką susirgti įvairiomis nėštumo komplikacijomis.

S. Moddley (1997) išskiria 3 pagrindines FGRP priežasčių grupes: motinos, uteroplacentos, vaisiaus:

1. Motina:

Demografiniai rodikliai: amžius, socialinė ir ekonominė padėtis, rasinės ir etninės savybės;

Konstitucinė: genetinės savybės, ūgis, svoris gimstant, paciento svoris prieš nėštumą;

Ligos: hipertenzija, autoimuninės ligos, anemija, lėtinės kardiopulmoninės ligos, lėtinės inkstų ligos, diabetas su kraujagyslių pokyčiais;

Motinos trombofiliniai sutrikimai ir hiperkoaguliacija;

Motinos autoimuniniai sutrikimai, įskaitant antifosfilipidinį sindromą;

Nepakankama mityba;

Kiti: rūkymas, alkoholis, narkotikai.

2. Uteroplacentinis:

Placentinis infarktas;

Placentinis mosiazizmas;

Gimdos anomalijos;

Daugiavaisis nėštumas.

3. Vaisiai:

Konstitucinė: genetinės savybės, lytis, padėtis;

Aneuploidija / paveldimi sindromai;

Intrauterinės infekcijos;

Vaisiaus anomalijos: įgimtos širdies ir kraujagyslių sistemos ydos, viena virkštelės arterija, vaisiaus perpylimo sindromas. Pasak A.T. Bunin (1993), rizikos veiksniai, prisidedantys prie placentos nepakankamumo ir FGR vystymosi, yra šie:

Socialinis ir buitinis (amžius iki 17 metų ir daugiau nei 30 metų, nėštumas nesantuokinis, profesiniai pavojai, sunkus fizinis darbas, emocinis stresas, rūkymas, alkoholizmas, priklausomybė nuo narkotikų, kūno svoris mažesnis nei 50 kg);

Somatinės (lėtinės specifinės ir nespecifinės infekcijos, ekstragenitalinės ligos);

Akušerinė ir ginekologinė (infantilizmas, menstruacijų disfunkcija, pirminis nevaisingumas, ginekologinės ligos, savaiminis abortas, neišsivystęs nėštumas, komplikuota ankstesnio nėštumo ir gimdymo eiga);

Veiksniai, susiję su tikru nėštumu (pirmosios ir antrosios pusės toksikozė, nėštumo nutraukimo grėsmė, daugiavaisis nėštumas).

Tarp PN ir FGRP priežasčių yra nėštumo komplikacijos (preeklampsija, gresiantis abortas, užsitęsęs nėštumas, izozerologinis motinos ir vaisiaus kraujo nesuderinamumas, daugiavaisis nėštumas) ir ekstragenitalinė patologija (antinksčių žievės disfunkcija, hipertenzija, lėtinis pielonefritas, glomerulicetonefritas, tirotoksiškumas , širdies ir kraujagyslių bei hematologinės motinos ligos).

Pirmojo nėštumo trimestro pradžioje pacientams, turintiems didelę fetoplacentinio nepakankamumo riziką, į defektinę trofoblastų invaziją išsivysto spiralinių arterijų miometralinis segmentas. Pagrindinė FGR hemodinaminių sutrikimų sąsaja yra uteroplacentinės kraujotakos (BMC) pokyčiai, kurių morfologinis pagrindas yra fiziologinių nėštumo pokyčių nebuvimas spiralinėse arterijose ir jų spazmas, taip pat kraujagyslių sienelės pažeidimas autoimuniniuose procesuose.

Dėl patologinių myometriumo spiralinių arterijų pokyčių, kurie užtikrina normalų gimdos ir placentos apytakos funkcionavimą, yra kraujo pažeidimas

cirkuliacija tarpinėje erdvėje. Kraujo srauto sulėtėjimas spiralinėse arterijose ir tarpinėje erdvėje visada sumažina dujų mainus tarp motinos ir vaisiaus kraujo. Dėl sutrikusios kraujotakos KMT sistemoje išsivysto išeminiai placentos infarktai, kuriuose dalyvauja sveiki sėkladaržiai. Natūralu, kad šiame kontekste kapiliarinis kraujo tekėjimas chorioninėse vilnose taip pat yra reikšmingai paveiktas.

Viena iš svarbių placentos funkcijos sutrikimo ir PN išsivystymo priežasčių yra laukinio medžio nebrandumas, kuris pasireiškia visų jo struktūrinių vienetų pokyčiais. Žalingų veiksnių, kurie prisideda prie placentos nepakankamumo vystymosi, sumažina kompensacines ir prisitaikymo reakcijas motinos, placentos ir vaisiaus sistemoje, poveikis.

Pagrindinį tam tikrų patogenezinių mechanizmų vaidmenį plėtojant PN daugiausia lemia jo etiologiniai veiksniai. Dėl žalingų veiksnių veikimo I-II trimestre (infekcija, intoksikacija), PN išsivystymą daugiausia lemia vyraujantis placentos barjero pažeidimas, tuo tarpu pastebimi sunkiausi piktybinių navikų nebrandumo variantai su progresuojančia stromos skleroze. Yra pastebimas vaisiaus ir intraplacentinės kraujotakos sumažėjimas (placentos kapiliarinėje lovoje), santykinai išsaugant uteroplacentą, dėl kurio išsivysto vaisiaus hipoksija. Ankstyvosiose nėštumo stadijose (iki 20–22 savaičių) su nepakankamai išvystytais vaisiaus autoreguliacijos mechanizmais (absoliutus ląstelių skaičiaus sumažėjimas hiperplazinėje ląstelių augimo fazėje) susidaro simetriška FGR forma. Šiai sindromo formai būdingas visų fetometrinių parametrų, atspindinčių vaisiaus augimą, sumažėjimas (biparietinis dydis, vaisiaus galvos apimtis, pilvo apimtis ir skersmuo, ilgų kaulų, įskaitant šlaunikaulį, dydis). Reikėtų pažymėti, kad FGR dažnis esant apsigimimams yra 19,5%. Kita vertus, įgimtos anomalijos su FGR pastebimos 7-15 proc. Asimetrinė FGR forma įgimtų apsigimimų struktūroje yra 30,6%, o simetriška - 69,4%.

Antroje nėštumo pusėje pagrindinis patogenezinis PN ryšys yra uteroplacentinės kraujotakos pažeidimas, dėl kurio atsiranda lėtinė intrauterinė vaisiaus hipoksija ir susidaro FGR. Lėtinės intrauterinės hipoksijos fone

tai veda prie vaisiaus kraujotakos persiskirstymo, pirmiausia nukreipto į normalų centrinės nervų sistemos funkcionavimą. Pagrindinis arterinio kraujo srautas nukreipiamas į vaisiaus smegenis („Smegenis tausojantis efektas“).Kliniškai susidaro asimetriška vaisiaus augimo sulėtėjimo forma, kuriai būdingas vyraujantis vaisiaus pilvo apimties sumažėjimas. Taip pat yra vadinamoji mišri vaisiaus augimo sulėtėjimo sindromo forma, pastebėta esant sunkiai vaisiaus sindrominei ar sunkiai ekstagenitalinei moters patologijai, kartu su komplikuota nėštumo eiga (gestozė, ilgalaikė nutraukimo grėsmė). Šiai formai būdingas visų fetometrinių parametrų sumažėjimas pagal ultragarso duomenis, vyraujant pilvo dydžio sumažėjimui dėl ryškaus poodinių riebalų nepakankamo išsivystymo ir vaisiaus parenchiminių organų tūrio. Pastebėti pokyčiai siejami tiek su ląstelių augimo procesų pažeidimu (vaisiaus sindromine patologija), tiek su ryškiais, ilgalaikiais motinos-placentos-vaisiaus sistemos hemodinamikos sutrikimais (motinos ekstragenitalinė patologija, ilgalaikė preeklampsija, nėštumo nutraukimo grėsme).

Diagnostika.Šiuo metu placentos nepakankamumui diagnozuoti naudojami įvairūs metodai. Klinikiniai metodai apima anamnezės rizikos veiksnių nustatymą, objektyvų nėščios moters ir vaisiaus tyrimą, matuojant pilvo perimetrą ir gimdos dugno aukštį, nustatant miometriumo tonusą, vaisiaus padėtį, apskaičiuojant jo numatomą masę. Yra žinoma, kad gimdos dugno aukščio atsilikimas 2 cm ar daugiau, lyginant su tinkama reikšme konkrečiam nėštumo amžiui, ar per 2–3 savaites nepadidėjus, rodo vaisiaus augimo sulėtėjimo sindromo išsivystymo tikimybę. Klinikinis jo širdies ir kraujagyslių sistemos būklės įvertinimas atliekamas auskultuojant. Nėščiųjų klinikose priimtina O. G. sukurta fetoplacentinio nepakankamumo rizikos nustatymo sistema. Frolova ir E.N. Nikolajeva (1976, 1980), pateikta lentelėje. keturiolika.

Įvertinus vaisiaus vandenų kokybę, gimdymo metu gaunama svarbi informacija apie vaisiaus funkcines atsargas. Šiuo metu yra nustatyti sunkios fetoplacentinio nepakankamumo komplikacijos - vaisiaus ir naujagimio aspiracijos meconiumo - prognostiniai kriterijai, atsižvelgiant į vaisiaus vandenų pobūdį kartu su

14 lentelė.Perinatalinės patologijos rizikos veiksnių įvertinimas

Pastaba.Įvertinus 10 ar daugiau balų, yra didelė perinatalinės patologijos rizika, 5–9 balai rodo vidutinę, 4 ar mažiau - mažą riziką.

duomenys apie jo širdies ir kvėpavimo veiklą. Pagal vaisiaus širdies veiklos įvertinimą buvo sukurta taškų skalė, kurioje atsižvelgiama į vandenų spalvą, mekoniumo konsistenciją, nėštumo amžių ir hipoksijos požymių buvimą. Įvertinus 12 balų, mekonio aspiracijos vaisiui tikimybė yra 50%, 15 ar daugiau - 100%. Reikšmingas klinikinės diagnostikos metodų apribojimas yra nėščios moters pilvo ir gimdos dydžio individualus kintamumas, kuris priklauso nuo antropometrinių savybių, poodinio riebalų sluoksnio sunkumo, vaisiaus vandenų kiekio, vaisiaus padėties ir skaičiaus. Auskultacinio paveikslo pokyčiai įvyksta tik vėlesnėse vaisiaus kančių stadijose ir dažniau pasireiškia jau gimdant. Vaisiaus vandenų būklės vertinimas praktiškai galimas tik jiems nutekėjus, nes amnioskopija nėra labai informatyvi, o amniocentezė yra invazinis metodas, turintis daugybę apribojimų ir reikalaujantis specialių sąlygų. Klinikiniais metodais beveik 60% nėščių moterų placentos nepakankamumas nenustatomas. Kita vertus, kiekviena iš trijų nėščių moterų, kurioms įtariamas vaisiaus augimo sulėtėjimas ir kurios siunčiamos atlikti ultragarsinį tyrimą, patvirtina klinikinę diagnozę.

Laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai.Šiuolaikiškai ištyrus nėščią moterį, būtina:

Nustatykite pagrindinius placentos nepakankamumo klinikinius pasireiškimus, nustatykite FGR laipsnį ir formą, intrauterinės hipoksijos sunkumą;

Įvertinti fetoplacentinės sistemos funkcinių ir morfologinių pokyčių laipsnį ir jos adaptacines galimybes;

Nustatyti placentos nepakankamumo išsivystymo etiologinius veiksnius ir patogenezinius mechanizmus, kurių pagrindu pasirinkti optimalų gydymo variantą ir sukurti optimalią akušerinę taktiką.

Šiuo atžvilgiu vis plačiau naudojami laboratorinės ir instrumentinės diagnostikos metodai, leidžiantys nustatyti pažeidimus ankstesnėse stadijose ir laiku pradėti gydymo priemones.

Tarp laboratorinių metodų pastaraisiais metais buvo apibrėžta fetoplacentinio komplekso (placentos laktogeno, progesterono, estriolio,

kortizolis, α-fetoproteinas, SP1, PP12 ir kt.), biocheminis jo fermentinio aktyvumo tyrimas (aspartato aminotransferazė, alanino aminotransferazė, šarminė fosfatazė ir kt.). Laboratorinė fetoplacentinio nepakankamumo diagnostika, pagrįsta hormonų lygio nustatymu, turi savo būdingų bruožų, kurie 2-3 savaites lenkia placentos nepakankamumo klinikinius pasireiškimus. Fetoplacentinis nepakankamumas ankstyvosiose nėštumo stadijose daugiausia priklauso nuo nepakankamo geltonkūnio hormoninio aktyvumo, kartu su mažu progesterono ir chorioninio gonadotropino kiekiu. Vėliau, II ir III nėštumo trimestrais, PN vystymąsi lydi morfologiniai sutrikimai, dėl kurių palaipsniui išsivysto hormonus gaminančios placentos funkcijos trūkumas.

Ankstyvas ikiklinikinis placentos nepakankamumo požymis yra visų fetoplacentinės sistemos hormonų (estrogenų, progesterono, placentos laktogeno) sintezės sumažėjimas, todėl optimali ankstyvo fetoplacentinio nepakankamumo nustatymo sąlyga yra dinamiškas hormonų nustatymas nuo ankstyvojo nėštumo iki gimdymo. Išsamiausią informaciją apie vaisiaus būklę galima gauti kompleksiškai nustatant kelis hormonus. Klinikinę placentos laktogeno (PL) nustatymo reikšmę nėščių moterų serume lemia tai, kad jo koncentracija žemiau 4 μg / ml rodo placentos disfunkciją patologiškai besitęsiančio nėštumo metu ir yra vaisiaus funkcinės būklės pažeidimo prognozinis ženklas. Esant grėsmingam persileidimui, PL koncentracijos sumažėjimas yra pats ankstyviausias nepalankių nėštumo rezultatų diagnostinis rodiklis. Intrauterinės vaisiaus mirties atveju PL koncentracija sumažėja daug anksčiau, nei užfiksuojamas vaisiaus širdies plakimo sustojimas. PL sumažėjimas 50% ar daugiau nuo vidutinio lygio rodo kritinį placentos funkcijos sumažėjimą ir vaisiaus pažeidimą. Kai PL sumažėja 80%, įvyksta nėščiųjų vaisiaus mirtis. PL koncentracijos kraujyje ir vaisiaus vandenyse palyginimas turi diagnostinę vertę. Hormono koncentracijos kraujyje ir jo kiekio vaisiaus vandenyse santykis paprastai yra nuo 9: 1 iki 14: 1. Esant vidutiniam placentos nepakankamumui, jis sumažėja iki 6: 1, su sunkiu - mažiau nei 6: 1. Antroje nėštumo pusėje progesterono kiekis

rona yra placentos hormoninės funkcijos rodiklis. Esant placentos nepakankamumui, priklausomai nuo jo sunkumo, progesterono koncentracija sumažėja 30-80%. Kita vertus, esant daugybei nėštumo komplikacijų, kai patologiškai padidėja placentos masė, padidėja progesterono gamyba. Taigi didelis progesterono kiekis pastebimas nėščioms moterims, turinčioms Rh jautrumą, esant sunkioms diabeto formoms, taip pat esant inkstų nepakankamumui, kai sutrinka hormono išsiskyrimas iš kraujo. Šiais atvejais padidėjusi progesterono koncentracija rodo blogą nėštumo eigos prognozę.

Estriolio, kaip vaisiaus būklės nėštumo metu stebėjimo metodo, apibrėžimas įgijo didžiausią praktinę reikšmę. Esant sudėtingai nėštumo eigai, estriolio kiekio sumažėjimas yra ankstyvas vaisiaus apsigimimų diagnostinis požymis. Estriolio išsiskyrimo su šlapimu sumažėjimas iki 12 mg per parą ar mažiau rodo ryškų vaisiaus ir fetoplacentinės sistemos būklės pablogėjimą. Dėl reikšmingų šio rodiklio svyravimų normoje ir vaisiaus nepakankamoje mityboje būtina atlikti dinamikos tyrimus. Placentos nepakankamumo požymis yra estriolio lygio sumažėjimas vaisiaus vandenyje. Placentos nepakankamumui diagnozuoti nustatomas estriolio indeksas - hormono kiekio kraujo plazmoje ir šlapime santykis. Kai trūkumas progresuoja, indekso vertė mažėja. Viena dažniausių mažo estriolio kiekio nėščių moterų kraujyje priežasčių yra vaisiaus augimo sulėtėjimas. Staigus estriolio sumažėjimas (mažiau nei 2 mg per parą) pastebimas vaisiaus anencefalijoje, antinksčių hipoplazijoje, Dauno sindrome, intrauterinėje infekcijoje (toksoplazmozė, raudonukė, citomegalovirusinė infekcija). Didelis estriolio kiekis pastebimas daugiavaisio nėštumo metu arba esant dideliam vaisiui. Be vaisiaus būklės, yra nemažai egzogeninių ir endogeninių veiksnių, turinčių įtakos estriolio biosintezei, metabolizmui ir išsiskyrimui. Taigi nėščios moters gydymas kortikosteroidais sukelia laikiną vaisiaus antinksčių funkcijos slopinimą, dėl kurio sumažėja estriolio kiekis. Gydant nėščią moterį gliukokortikoidais ar antibiotikais, sumažėja ir estriolio sintezė. Dėl sunkios motinos kepenų ligos gali sutrikti estrogenų konjugacija ir išsiskyrimas su tulžimi. Nėščios moters inkstų funkcijos pokytis lemia estrogeno klirenso sumažėjimą.

ol, dėl ko sumažėja hormono kiekis šlapime, jo lygis kraujyje pakyla neadekvačiai pagal vaisiaus būklę. Retesniais atvejais atsiranda įgimtų placentos fermentų defektų, kurie gali sukelti itin mažas estriolio reikšmes, tuo tarpu vaisiaus būklė nebus sutrikdyta. Panašūs modeliai pastebimi nustatant estriolio kiekį nėščių moterų kraujyje. Ypač įdomus tyrimas dėl neuronams specifinės enolazės kiekio motinos kraujyje ir kreatino kinazės izofermento vaisiaus vandenyse, kaip antenatalinių smegenų vystymosi sutrikimų žymenų, kurių lygis padidėja vaisiaus hipoksijos metu. Reikėtų nepamiršti, kad daugumoje hormoninių ir biocheminių tyrimų yra plačios individualių svyravimų ribos ir mažas specifiškumas; norint gauti patikimų duomenų, būtina nustatyti hormono ar fermento lygį laikui bėgant. Bendras šių tyrimų trūkumas yra nesugebėjimas interpretuoti rezultato vaisiaus tyrimo metu.

Echografijos ir vaisiaus būklės funkcinio vertinimo metodai (kardiotokografija, kardiointervalografija, Doplerio kraujo tėkmės tyrimas), kurie šiuo metu pirmauja diagnozuojant placentos nepakankamumą, neturi šių trūkumų. Pagrindinė reikšmė echografijaplacentos nepakankamumui diagnozuoti sudaro vaisiaus augimo sulėtėjimo sindromo nustatymas ir jo formos bei sunkumo nustatymas. Vaisiaus augimo sulėtėjimo ultragarsinė diagnostika pagrįsta fetometrinių rodiklių, gautų atlikus tyrimą, palyginimu su standartiniais tam tikro nėštumo amžiaus rodikliais. Diagnozavus vaisiaus gimdos augimo sulėtėjimą, labiausiai paplitęs galvos biparietalinio dydžio, vidutinių krūtinės ir pilvo skersmenų, apskritimų ir skerspjūvio plotų bei šlaunikaulio ilgio matavimas. Siekiant kontroliuoti vaisiaus vystymąsi, naudojamas procentilės metodas, leidžiantis kiekviename konkrečiame nėštumo etape tiksliai nustatyti vaisiaus dydžio ir nėštumo amžiaus atitikimą, taip pat jų nukrypimo nuo standartinių verčių laipsnį. FGR diagnozė nustatoma, jei vaisiaus dydis yra mažesnis nei 10 % apiearba daugiau nei du standartiniai nuokrypiai, mažesni už nurodyto nėštumo amžiaus vidurkį. Remiantis ultragarso rezultatais, galite

nustatyti FGRP formas (simetriškas, asimetriškas), kurioms būdingi skirtingi fetometrijos rodiklių santykiai (šlaunies ilgis / pilvo apimtis, šlaunies ilgis / galvos apimtis). Galima formuoti „mišrią“ gimdos augimo sulėtėjimo formą. Jam būdingas neproporcingas atsilikimas visuose fetometrijos rodikliuose su ryškiausiu pilvo dydžio atsilikimu. Remiantis fetometrijos duomenimis, galima nustatyti vaisiaus augimo sulėtėjimo sunkumą. Esant I laipsniui, fetometrijos rodikliai skiriasi nuo norminių ir jų atitikimo rodikliams, kurie būdingi nėštumui 2 savaitėmis trumpesni (34,2%), II laipsnio - 3-4 savaitėmis trumpesni (56,6%), su III - daugiau nei 4 savaitėmis trumpesnis (9,2%). Intrauterinio augimo sulėtėjimo sunkumas koreliuoja su placentos nepakankamumo sunkumu ir nepalankiais perinataliniais rezultatais.

R. Deter ir kt. (1995) pasiūlė naują modifikuotą naujagimių raidos vertinimo skalę (NGAS- Neonatalinis Geilės Avertinimas Sšerdis). Jis pagrįstas potencialaus augimo realizavimo indeksų skaičiavimais (GRPI- Geilės Pvidurinis Realizacija Ašndex). Šie indeksai gali būti naudojami tokiems fetometriniams parametrams kaip svoris, galvos apimtis, pilvo ir klubų apimtis bei vaisiaus augimas. Skalė pagrįsta lyginamuoju duomenų, gautų II nėštumo trimestru, naudojant ultragarsą ir gimus, duomenimis. Ji vertina genetiškai nustatyto vaisiaus masinio augimo potencialo ir gimusių duomenų atitikimą. Su jo pagalba galima įvertinti, ar naujagimiui atsilieka antropometriniai rodikliai, ar jo masės augimo potencialas yra visiškai išnaudotas. Skalė gali būti naudojama ne tik FGRP, bet ir daugiavaisio nėštumo metu, taip pat vertinant didelius vaisius.

Pastaruoju metu echografinis tyrimas taip pat buvo naudojamas siekiant įvertinti virkštelės būklę kaip vaisiaus gimdos kančios kriterijų. Kai virkštelės skersmuo nėštumo metu yra 28-41 savaitės, yra ne daugiau kaip 15 mm (liesa virkštelė), o venos ir arterijų skersmuo yra atitinkamai 8 ir 4 mm, 66% atvejų yra vaisiaus hipoksijos požymių, o 48% - vaisiaus augimo sulėtėjimo sindromas. Autoriai mano, kad virkštelės išsivystymas yra papildomas intrauterinio vaisiaus kančių kriterijus ir naujagimio kančios prognostinis ženklas.

Svarbi informacija apie vaisiaus būklę yra jo motorinė ir kvėpavimo veikla. Reguliariai kartojasi vaisiaus kvėpavimo judesiai, esant vaisiaus vandenyje esant mekonijui, yra aspiracijos sindromo išsivystymo rizikos veiksnys. Ypač nepalankus prognostinis veiksnys yra ilgas tipo judėjimo laikotarpis „Gauti“(uždusimas).

Pastarąjį dešimtmetį fetometrijai, įskaitant placentos nepakankamumą ir FGR, buvo naudojamasi trimatis ultragarsinis tyrimas.Ši technika turi didesnį tikslumą matuojant biparietalinį skersmenį, galvos ir pilvo apimtis, vaisiaus šlaunies ilgį, šlaunikaulio ilgį, palyginti su dvimatiu ultragarsu, ypač esant oligohidramnionui ar nenormaliai vaisiaus padėčiai gimdoje. Tai suteikia žymiai mažesnę klaidą apskaičiuojant numatomą vaisiaus kūno svorį (6,2–6,7%, palyginti su 20,8% naudojant dvimatį ultragarsą).

Diagnozuojant placentos nepakankamumą, svarbus vaidmuo tenka ultragarso placentografija,kuris, be placentos lokalizacijos nustatymo, leidžia įvertinti jos struktūrą ir dydį. II stadijos atsiradimas iki 32 savaičių, o III placentos brandos etapas iki 36 nėštumo savaitės rodo ankstyvą jos brendimą. Kai kuriais atvejais, atliekant ultragarsinį tyrimą, pastebimas cistinis placentos pokytis. Placentinės cistos apibrėžiamos kaip įvairios formos ir dydžio echo-neigiamos formacijos. Jie dažniau pasireiškia vaisiaus placentos pusėje ir susidaro dėl kraujosruvų, minkštėjimo, širdies priepuolių ir kitų degeneracinių pokyčių. Atsižvelgiant į nėštumo patologiją, placentos funkcijos nepakankamumas pasireiškia sumažėjus arba padidėjus placentos storiui. Taigi, būdinga gestozei, nėštumo nutraukimo grėsmei, FGRP „plona“ placenta (iki 20 mm trečiame nėštumo trimestre). Sergant hemolizine liga ir cukriniu diabetu, „stora“ placenta (iki 50 mm ir daugiau) rodo placentos nepakankamumą. Vienas iš labiausiai paplitusių vaisiaus funkcinio vertinimo metodų yra kardiotokografija.Šis metodas kartu su vaisiaus širdies veiklos rodikliais leidžia užfiksuoti variklio vaisiaus aktyvumą ir gimdos susitraukimo aktyvumą. Plačiausiai naudojamas nestreso testas, kurio metu vertinamas vaisiaus širdies veiklos pobūdis in vivo. Rečiau vaisiaus reakcija į tam tikrus „išorinius“ poveikius (garsą,

gimdos susitraukimai veikiant egzogeniniam oksitocinui ir kt.). Esant vaisiaus augimo sulėtėjimo sindromui, nestreso testas atskleidžia vaisiaus tachikardiją 12% atvejų, bazinio ritmo kintamumo sumažėjimą - 28%, kintantį lėtėjimą - 28%, o vėlyvą - 13%. Kartu reikia nepamiršti, kad atsižvelgiant į miokardo reflekso susidarymo laiką (iki 32-osios nėštumo savaitės), vizualiai įvertinti kardiotokogramas galima tik trečiąjį nėštumo trimestrą. Be to, kaip rodo ekspertų vertinimų rezultatai, kelių specialistų vizualinio kardiotokogramų vertinimo neatitikimų dažnis gali siekti 37–78 proc. Kardiotokografinės kreivės pobūdis priklauso ne tik nuo nėštumo amžiaus, bet ir nuo vaisiaus lyties, kūno svorio bei darbo valdymo ypatumų (skausmo malšinimo, gimdymo indukcijos, rodostimuliacijos). Pastaraisiais metais paplito vadinamojo vaisiaus biofizinio profilio apibrėžimas echografinio tyrimo metu (15 lentelė). Šis testas apima išsamų vaisiaus vandenų kiekio, vaisiaus variklio aktyvumo ir raumenų tonuso, kvėpavimo judesių įvertinimą (skalė nuo 0 iki 2 balų), taip pat be streso kardiotokografinio tyrimo rezultatus.

8–10 balų rodo normalų vaisių. Pakartotinis tyrimas turėtų būti atliekamas tik didelės rizikos nėščioms moterims po 1-2 savaičių. Vertinant 4–6 balus, akušerinė taktika nustatoma atsižvelgiant į vaisiaus brandos požymius ir pasirengimą gimdymo kanalui. Nepakankamo vaisiaus subrendimo ir gimimo kanalo pasirengimo nebuvimo atveju tyrimas pakartojamas po 24 valandų. Jei gaunamas pakartotinis nepageidaujamas rezultatas, būtina atlikti gydymą kortikosteroidais, po to gimdyti ne anksčiau kaip per 48 valandas. Jei yra vaisiaus brandos požymių, nurodomas gimdymas. 0–2 balų balas rodo skubų ir švelnų pristatymą. Jei vaisiaus brandos požymių nėra, gimdymas turėtų būti atliekamas po 48 valandų nėščios moters paruošimo kortikosteroidais.

Parametras	Taškai
Vaisiaus vandenys	Vaisiaus vandenys vizualizuojami daugumoje gimdos ertmių. Didžiausias vertikalus laisvo vandens ploto dydis viršija 1 cm	Daugumoje gimdos ertmių vaisiaus vandenys nėra vizualizuojami. Didžiausias vertikalus laisvo vandens ploto dydis neviršija 1 cm
Vaisiaus motorinė veikla	Per 30 minučių nuo stebėjimo yra bent trys atskiri vaisiaus kamieno judesiai	Per tris minutes po stebėjimo yra du atskiri vaisiaus kamieno judesiai arba mažiau
Kvėpavimo vaisiaus judesiai	Registracija per 30 minučių po bent vieno vaisiaus kvėpavimo judesio, trunkančio 30 ar daugiau sekundžių, epizodo	Vaisiaus kvėpavimo nebuvimas arba kvėpavimo judesių epizodo, trunkančio mažiau nei 30 s, 30 minučių registravimas
Vaisiaus raumenų tonusas	Vaisiaus galūnės yra sulenktos, bagažinė šiek tiek sulenkta; vaisiaus galva prispaudžiama prie krūtinės. Po judesio vaisius grįžta į pradinę padėtį	Vaisiaus galūnės ir kamienas yra iš dalies arba visiškai ištiesti, ranka atvira. Atlikęs judesį, vaisius negrįžta į lenkimo būseną
Ne streso testas	Du ar daugiau pagreičių, kurių amplitudė yra bent 15 smūgių ir trukmė ne mažesnė kaip 15 s, per 40 tyrimo minučių	Mažiau nei du pagreičiai, kurių amplitudė yra bent 15 smūgių ir trukmė mažiausiai 15 s, per 40 tyrimo minučių

tik apie uteroplacentinės ir vaisiaus-placentos kraujotakos susidarymą, bet ir atskleidžia hemodinaminius chromosomų patologijos žymenis. Intraplacentinei cirkuliacijai (kraujotaka spiralinėse arterijose ir bambos arterijos galinėse šakose) nekomplikuoto nėštumo metu būdingas laipsniškas kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimas, atspindintis pagrindinius placentos morfogenezės etapus. Ryškiausias kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimas spiralinėse arterijose 13-15 savaičių laikotarpiu, o bambos arterijos galinėse šakose - 24-26 savaitėmis, o tai 3-4 savaites lenkia kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimo gimdos arterijose ir bambos arterijos galinėse šakose piką. Tiriant gimdos arterijų, virkštelės arterijų ir intraplacentinės kraujotakos kraujotaką, iš esmės svarbu numatyti preeklampsijos ir placentos nepakankamumo vystymąsi, pradedant nuo 14-16 nėštumo savaičių, yra tai, kad intraplacentinės kraujotakos sutrikimai nustatomi 3–4 savaitėmis anksčiau nei tie, kurie yra pagrindinėse grandyse.

Svarbiausias uteroplacentinės ir vaisiaus-placentos kraujotakos tyrimas, siekiant numatyti gestozės ir fetoplacentinio nepakankamumo vystymąsi ir ankstyvą diagnozę, tampa II nėštumo trimestru. Be gimdos arterijų kraujagyslių pasipriešinimo indeksų padidėjimo, ankstyvojoje diastolės fazėje gali pasirodyti dikrozinis įpjovimas. Nustačius patologinius hemodinamikos parametrus motinos-placentos-vaisiaus sistemoje, pacientas priklauso didelės rizikos grupei dėl preeklampsijos ir placentos nepakankamumo išsivystymo ir jam reikia atlikti diferencijuotą atskleistų hemodinamikos sutrikimų vaistų korekciją. Pažeidus kraujo apytakos uteroplacentinį ryšį, pasirenkami vaistai yra priemonės, gerinančios kraujo reologines savybes (pentoksifilinas, acetilsalicilo rūgštis), pažeidus vaisiaus ir placentos ryšį, patartina naudoti hemoderatyvinį vaistą. Didžiąja dalimi komplikuoto nėštumo ir ekstragenitalinių ligų atvejų pradinis patologinio proceso vystymosi etapas yra uteroplacentinės kraujotakos sutrikimas, palaipsniui įtraukiant vaisiaus ir placentos kraujotakos ryšį ir vaisiaus širdies ir kraujagyslių sistemą į patologinį procesą. Nurodyta hemodinamikos sutrikimų vystymosi patogenezinių mechanizmų seka

pateiktoje sukurtoje A.N. Strizhakovas ir kt. (1986) kraujo tekėjimo sutrikimų klasifikacija motinos-placentaplodio sistemoje:

IA laipsnis - uteroplacentinės kraujotakos pažeidimas su išsaugotu vaisiaus-placentos;

IB laipsnis - vaisiaus-placentos kraujotakos pažeidimas išsaugojus uteroplacentą;

II laipsnis - vienu metu sutrinka uteroplacentinė ir vaisiaus-placentos kraujotaka, kuri nepasiekia kritinių verčių (teigiamai nukreiptos diastolinės kraujotakos išsaugojimas bambos arterijoje);

III laipsnis - kritinis vaisiaus ir placentos kraujotakos pažeidimas (nebuvimas arba retrogradinė galinės diastolinės kraujotakos kryptis) su išsaugota ar sutrikusia uteroplacentine kraujotaka.

Kraujotakos greičio sumažėjimas virkštelės arterijoje diastolėje iki nulinės vertės arba retrogradinės kraujotakos atsiradimas rodo reikšmingą kraujagyslių atsparumo padidėjimą placentoje, kuris paprastai derinamas su kritiškai dideliu laktatų kaupimosi lygiu, hiperkapnija, hipoksemija ir acidemija vaisiui.

Išsamų vaisiaus arterinės kraujotakos su dažniausiai nėštumo komplikacija - fetoplacentiniu nepakankamumu - tyrime pastebimi šie pokyčiai:

Padidėję kraujagyslių pasipriešinimo bambos arterijoje indeksai (SDO daugiau nei 3,0);

Padidėję kraujagyslių pasipriešinimo vaisiaus aortoje indeksai

(SDO daugiau nei 8,0);

Vidurinės smegenų arterijos kraujagyslių pasipriešinimo indeksų sumažėjimas (SDO mažesnis nei 2,8);

Sumažėjusi kraujotaka inkstų arterijose;

Intrakardinės hemodinamikos pažeidimas (atvirkštinės kraujotakos atsiradimas per tricuspidinį vožtuvą).

Esant fetoplacentiniam nepakankamumui, pasireiškia vaisiaus intrakardiniai hemodinaminiai sutrikimai, susidedantys iš maksimalaus kraujo tekėjimo greičio per vožtuvus greičio santykio pasikeitimo kairiosios širdies naudai, taip pat regurgitacijos srauto per trigalvį vožtuvą. Esant kritinei vaisiaus būklei, atsiskleidžia šie vaisiaus hemodinamikos pokyčiai:

Nulis arba neigiama kraujotaka bambos arterijoje;

Regurgitacija per trišakį vožtuvą;

Diastolinio kraujo tekėjimo komponento nebuvimas vaisiaus aortoje;

Vidurinės smegenų arterijos kraujotakos diastolinio komponento padidėjimas;

Kraujo tėkmės pažeidimas veniniame latakėlyje ir apatinėje tuščiojoje tuščioje venoje, o Doplerio kriterijus dėl sutrikusios kraujotakos veniniame latake yra kraujotakos greičio sumažėjimas vėlyvojoje diastolės fazėje iki nulio arba neigiamos vertės. Esant kritinei vaisiaus būklei, veninio latako pulsacijos indeksas viršija 0,7. Doplerio kriterijai apatinės tuščiosios venos kraujotakos sutrikimams yra atvirkštinio kraujo tekėjimo greičio padidėjimas daugiau nei 27,5–29% ir nulinės arba atvirkštinės kraujotakos atsiradimas tarp sistolinio ir ankstyvojo diastolinio srauto.

Diferencinė diagnozė.Buvo pasiūlyta keletas kriterijų, leidžiančių atlikti diferencinę vaisiaus augimo sulėtėjimo sindromo su konstituciškai mažu vaisiu („vaisius mažas nėštumo amžiui“) diagnostiką. Kai kurie kriterijai naudojami vertinant vaisiaus būklę, kiti - naujagimio.

1. Vaisiaus augimo tendencijos įvertinimas, remiantis apskaičiuotais potencialaus augimo realizavimo rodikliais (GRPI- Geilės Pvidurinis Realizacija Ašndex). Šie indeksai gali būti naudojami tokiems fetometriniams parametrams kaip svoris, galvos apimtis, pilvo ir klubų apimtis bei vaisiaus augimas. Skalė remiasi lyginamuoju duomenų, gautų II nėštumo trimestru, naudojant ultragarsą ir gimimo metu, duomenimis.

2. Rodiklių rinkinio naudojimas diagnozuojant FGRP (apskaičiuotas vaisiaus svoris, vaisiaus vandenų kiekio įvertinimas, hipertenzijos buvimas motinoje) leidžia padidinti FGR diagnozės tikslumą iki 85%.

3. Kraujo tekėjimo bambos arterijoje ir gimdos arterijose doplerinis tyrimas.

4. Svarstyklės indekso apskaičiavimas

Ponderal indeksas \u003d svoris g? 100 / ilgis cm? 3.

5. Kordocentezės metu gauto eritrocitų branduolinių formų skaičiaus padidėjimas vaisiaus kraujyje (dėl hipoksijos, esant

PN ir SZRP).

6. Kūno svorio padidėjimo po gimimo ypatumai (25% naujagimių, kuriems yra sunkus (III) SGRP laipsnis iki 24 mėnesių amžiaus, svorio ir ūgio rodikliai atsilieka žemiau 3 % apie).

Įprasta prenatalinė atrankaplacentos nepakankamumui diagnozuoti ir susijusiam FGRP apima:

Nėščių moterų, turinčių didelę PN ir FGR riziką, nustatymas;

Dugno stovėjimo aukščio įvertinimas nėštumo metu;

Biocheminis atranka (dvigubi ir trigubi bandymai); išsamus ultragarso tyrimas 10-14 savaičių, 20-24 savaičių,

30-34 nėštumo savaitės, vertinant vaisiaus anatomiją, nustatant chromosomų anomalijų, intrauterinės infekcijos, vaisiaus apsigimimų žymenis;

Ultragarso fetometrija nurodytu laiku nustatant simetriškos ir asimetrinės formos FGRP diagnozę, įvertinant sindromo sunkumą;

Vaisiaus vandenų kiekio įvertinimas;

Placentos brandos laipsnio vertinimas;

Doplerio kraujotaka gimdoje, spiralinėse arterijose, bambos arterijoje ir jos galinėse šakose 16–19, 24–28, 32–36 nėštumo savaitėmis;

Vaisiaus hemodinamikos (vidurinės smegenų arterijos, aortos, inkstų arterijų, veninio latako, apatinės tuščiosios venos) įvertinimas;

Kardiotokografija (daugiau nei 28 nėštumo savaitės).

Be to, remiantis indikacijomis, gali būti naudojami invaziniai tyrimo metodai (amniocentezė, choriono gaurelių biopsija, placentocentezė, kordocentezė), po to atliekami kariotipai, kai yra didelė vaisiaus chromosomų anomalijų ir genų defektų rizika.

Tarp prevencinės priemonėsturėtų nurodyti:

Ekstragenitalinių ligų gydymas prieš nėštumą;

Metabolizmo sutrikimų ir kraujospūdžio korekcija nuo ankstyvo nėštumo;

Nėščios moters racionalios dietos ir dienos režimo laikymasis;

Skiriami antitrombocitiniai vaistai (acetilsalicilo rūgštis - 100 mg per parą, dipiridamolis - 75 mg per parą, pentoksifilinas - 300 mg per parą) ir antikoaguliantai (LMWH);

Deprotienizuoto hemoderivato vartojimas (200 mg 3 kartus per dieną, 21-30 dienų);

Nėščiosioms (didrogesteronui, mikronizuotam progesteronui) vartoti nėščiąsias, kurios pastoviai praranda nėštumą nuo ankstyvojo nėštumo;

Multivitaminų kompleksų paskyrimas.

TerapijaPN ir FGRP turėtų būti skirti: pagerinti gimdos ir vaisiaus bei placentos kraujotaką; dujų mainų intensyvinimas; kraujo reologinių ir krešėjimo savybių korekcija; hipovolemijos ir hipoproteinemijos pašalinimas; kraujagyslių tonuso ir gimdos susitraukimo aktyvumo normalizavimas; stiprinti antioksidantų apsaugą; medžiagų apykaitos ir medžiagų apykaitos procesų optimizavimas.

Indikacijos hospitalizuoti.Subkompensuotas ir dekompensuotas PN, PN ir FGRP derinys su ekstragenitaline patologija, gestozė, gresiantis priešlaikinis gimdymas.

Vaistas.Atsižvelgiant į tai, kad tarp placentos nepakankamumo priežasčių labai svarbus žalingas cheminių veiksnių poveikis, nesubalansuota mityba, ekstragenitalinės ir infekcinės ligos, gestozė, ilgalaikė nėštumo nutraukimo grėsmė ir kitos nėštumo komplikacijos, metodiškai teisinga pradėti gydyti PN, pašalinant neigiamą šių etiologinių veiksnių poveikį. Dietos normalizavimas nėščių moterų, turinčių žemą gyvenimo lygį, grupėje padidindamas baltymų ir pagrindinių mineralų kiekį, tuo pačiu sumažindamas riebalų ir angliavandenių kiekį iki subalansuoto lygio, gali sumažinti FGR paplitimą 19%.

Didelė reikšmė gydant placentos nepakankamumą teikiama gimdos tonuso normalizavimui, nes jo padidėjimas prisideda prie kraujotakos pažeidimo intervillous erdvėje dėl sumažėjusio venų nutekėjimo. Šiuo tikslu naudojami antispazminiai vaistai ir tokolitikai (fenoterolis, heksoprenalinas). Kaip parodė mūsų tyrimai, tinkamai gydant PN nėštumo nutraukimo grėsmės fone, 90% atvejų galima pasiekti teigiamą poveikį. Terapijos efektyvumas kompensuotoms ir subkompensuotoms placentos nepakankamumo formoms nėščiųjų anemijos fone yra beveik 100%. PN gydymas antibakteriniais vaistais taip pat yra gana efektyvus

gimdos infekcija (teigiamas poveikis 71,4% atvejų). Tuo pačiu metu nėščioms moterims, sergančioms preeklampsija, placentos nepakankamumas yra veiksmingas tik 28,1 proc., Turintiems pradinius kraujotakos sutrikimus motinos-placentos-vaisiaus sistemoje, o tai greičiausiai siejama su morfologiniais sutrikimais placentos formavimosi procese.

Dažniausi vaistai placentos nepakankamumui gydyti yra antiagregantai ir antikoaguliantai. Iš šios grupės vaistų paprastai vartojami acetilsalicilo ksilotas, dipiridamolis, pentoksifilinas, nikospanas, ksantinolis, heparinas. Placentos nepakankamumo apraiškų sumažėjimas gydant antiagregantais ir antikoaguliantais yra dėl padidėjusio periferinio citotropoflasto aktyvumo, sumažėjusio tarpinio fibrinoido, priklijuotų vilų, tarpinio kraujavimo ir placentos infarktų kiekio. Antitrombocitiniai vaistai yra efektyviausi tuo atveju, jei per daug suaktyvėja hemostazės sistemos kraujagyslių ir trombocitų jungtis, esant sunkesniems sutrikimams, kurie taip pat apima patologinį plazmos jungties sustiprėjimą, patartina gydymą papildyti heparinu. Šis vaistas turi antihipoksinį poveikį, dalyvauja reguliuojant audinių hemostazę ir fermentinius procesus. Heparinas neprasiskverbia pro placentos barjerą ir nekenkia vaisiui. Pastaraisiais metais gydant placentos nepakankamumą buvo naudojamas LMWH, kuris turi ryškesnį antitrombozinį aktyvumą ir suteikia mažiau šalutinių poveikių.

Atsižvelgiant į ryšį tarp gimdos ir placentos kraujotakos parametrų ir nėščių moterų, turinčių didelę perinatalinės patologijos riziką, kraujo fermentų aktyvumo, vaisiaus hipoksijos profilaktikai ir gydymui rekomenduojama atlikti metabolinę terapiją naudojant ATP, inozino-F, kokarboksilazę, vitaminus ir antioksidantus, taip pat hiperbarinį deguonies prisotinimą. Metabolinė terapija yra privalomas komponentas gydant PN, nes sumažina lipidų peroksidacijos intensyvumą. Norint stabilizuoti ląstelių membranų struktūrines ir funkcines savybes, pagerinti vaisiaus trofizmą, naudojami membranos stabilizatoriai - vitaminas E ir Essentiale. Šiuo metu metabolinė fetoplacentinio nepakankamumo terapija tiek ambulatoriškai, tiek stacionare apima labai išgrynintų

hemoderivatas iš galvijų kraujo su mažos molekulinės masės peptidais ir nukleino rūgšties dariniais. Farmakologinio poveikio pagrindas yra poveikis ląstelių metabolizmo procesams, gliukozės pernašos ir deguonies absorbcijos audiniuose pagerėjimas. Į ląstelę įtraukus didelį kiekį deguonies, suaktyvėja aerobinės glikolizės procesai, padidėja ląstelės energijos potencialas. Gydant PN, Actoveginas suaktyvina ląstelių metabolizmą, padidindamas gliukozės ir deguonies pernašą, kaupimąsi ir padidina ląstelių naudojimą. Šie procesai lemia ATP metabolizmo pagreitį ir ląstelės energijos išteklių padidėjimą. Antrinis poveikis yra padidėjęs kraujo tiekimas. Actovegin anti-išeminio poveikio pagrindas taip pat yra antioksidantas (fermento superoksido dismutazės aktyvavimas). Actovegin vartojamas į veną infuzuojant 80–200 mg (2–5 ml) 200 ml 5% gliukozės tirpalo (? 10) arba tabletėmis (po 1 tabletę 3 kartus per dieną 3 savaites). Įrodytas neuroprotekcinis Actovegin poveikis vaisiaus smegenims esant hipoksinėms sąlygoms. Jis taip pat turi anabolinį poveikį, kuris vaidina teigiamą vaidmenį

su SZRP.

Su subkompensuotomis ir dekompensuotomis PN formomis taip pat galima naudoti actoveginą ir instenoną kartu, kombinuotą vaistą, kuris sujungia nootropinius, kraujagyslinius ir neurotoninius komponentus.

Tinkamas vaisiaus aprūpinimas deguonimi vaidina svarbų vaidmenį palaikant jo gyvybę. Šiuo atžvilgiu deguonies terapija yra skirta PN, tačiau reikia atsižvelgti į apsauginių reakcijų išsivystymą įkvėpus 100% deguonies perteklių, todėl naudojamos 30–60 minučių trukmės dujų mišinio, kurio deguonies koncentracija yra ne didesnė kaip 50%, inhaliacijos.

Infuzijos terapija yra svarbus PN terapijos komponentas ekstragenitalinės patologijos ir nėštumo komplikacijų fone. Vienas iš svarbiausių placentos nepakankamumo terapinių priemonių komplekso komponentų yra vaisiaus energijos poreikio užtikrinimas įvedant gliukozę į veną leidžiamų infuzijų pavidalu kartu su pakankamu insulino kiekiu.

Gliukozono ir kaino mišinio infuzija kaip priemonė sumažinti kraujagyslių spazmą neprarado terapinės vertės,

gerinant mikrocirkuliaciją ir kraujo tekėjimą placentos arteriniuose induose. Į veną leidžiamas ozonizuoto izotoninio natrio chlorido tirpalas padeda normalizuoti vaisių, esant laboratoriniams ir instrumentiniams hipoksijos požymiams.

Norint ištaisyti hipovolemiją, pagerinti kraujo reologines savybes ir mikrocirkuliaciją placentoje, efektyvu vartoti reopoligliuciną ir tirpalus hidroksietilkrakmolo pagrindu. 10% hidroksietilinto krakmolo tirpalo infuzija gydant PN preeklampsijos fone gali žymiai sumažinti kraujagyslių atsparumą gimdos arterijose, o perinatalinis mirtingumas sumažėja nuo 14 iki 4%. Nėščioms moterims nustačius hipoproteinemiją ir esant hemostazės sistemos plazmos jungties anomalijoms, 2-3 kartus per savaitę atliekamos šviežios šaldytos plazmos 100-200 ml kiekio infuzijos. Esant baltymų trūkumui, ryškiam nuostoliui ar padidėjusiam baltymų poreikiui, ypač naudojant FGRP, galima naudoti infuzinę terapiją su preparatais, turinčiais aminorūgščių tirpalą (aminosolis L-800, aminosterilas KE 10% be angliavandenių, infesol 40). Reikėtų nepamiršti, kad padidėjus aminorūgščių koncentracijai motinos kraujyje, ne visada padidėja jų kiekis vaisiuje.

Be to, gydant AF, didelę reikšmę turi fiziniai įtakos metodai (gimdos elektrorelaksacija, magnio elektroforezė, terminių procedūrų paskyrimas perirenaliniam regionui), kurie atpalaiduoja miometriumą ir sukelia kraujagyslių išsiplėtimą.

Naujas nėščiųjų, sergančių PN, gydymas yra plazmaferezės gydymas. Diskrečiosios plazmaferezės naudojimas nesant PN gydymo vaistais poveikio, leidžia pagerinti metabolines, hormonus gaminančias placentos funkcijas ir prisideda prie vaisiaus ir gimdos-placentos kraujotakos normalizavimo.

Placentos nepakankamumo gydymas yra efektyvus, jei pirmasis kursas prasideda iki 26 nėštumo savaitės, o antrasis - nuo 32 iki 34 savaičių. Gydymas vėliau pagerina vaisiaus būklę ir padidina atsparumą hipoksijai, tačiau neleidžia normalizuoti savo būklės ir užtikrinti tinkamą augimą. Didelis nepalankių perinatalinių rezultatų dažnis FGR daugiausia susijęs su poreikiu anksti gimdyti

kai naujagimis blogai prisitaiko prie išorinės aplinkos (vidutiniškai 31-33 savaitės). Sprendžiant dėl \u200b\u200bankstyvo gimdymo, kortikosteroidai įtraukiami į pasirengimą gimdymui, kad būtų išvengta naujagimių komplikacijų. Šie vaistai ne tik pagreitina vaisiaus plaučių brendimą, bet ir sumažina kai kurių komplikacijų dažnį. Amerikos nacionalinių sveikatos institutų (1995) duomenimis, kūdikiams, sergantiems FGR, intraventrikulinės kraujosruvos ir enterokolito dažnis yra mažesnis stebint priešgimdymą skiriant kortikosteroidus. Skiriamas deksametazonas per os8-12-16 mg 3 dienas arba 4 mg IM kas 12 valandų 4 kartus.

Būtina paaiškinti moteriai, kad nėštumo metu reikia laikytis racionalios dietos, miegoti ir ilsėtis. Pacientą reikia mokyti kontroliuoti kūno svorį, kraujospūdį. Norėdami diagnozuoti hipoksiją, moteris turėtų būti išmokyta 1 dieną skaičiuoti vaisiaus judesius ir paaiškinti situacijas, kuriose ji turėtų nedelsdama kreiptis į gydytoją.

Kompensuotam PN būdingi palankūs perinataliniai rezultatai. Spontaniškas gimdymas per makšties gimdymo kanalą įvyksta 75,82% atvejų, be komplikacijų - 69,57%. Dažniausiai darbo eigą su kompensuojamu PN apsunkina patologinis preliminarus laikotarpis, lėtinės intrauterinės vaisiaus hipoksijos progresavimas, per anksti išsiskyrę vaisiaus vandenys, silpnumas ir darbo koordinacijos sutrikimas. Šių nėštumo komplikacijų atsiradimas yra skubios operacijos operacijos indikacija 38,1% atvejų. Pasirenkamojo cezario pjūvio indikacijos daugeliu atvejų yra apsunkinta akušerinė ir ginekologinė istorija (įskaitant randą gimdoje po ankstesnio cezario pjūvio operacijos, nevaisingumą, nėštumo praradimo sindromą) kartu su kompensuojamu PN, taip pat sudėtingą nėštumo eigą, taip pat esant požymiams vaisiaus sutrikimai (I laipsnio FGR, hemodinamikos sutrikimai IA arba IB laipsnio motinos-placentos-vaisiaus sistemoje, pradiniai vaisiaus hipoksijos požymiai), vyresnio amžiaus moterų moterys - esant ilgesniam nėštumui. Didėjant PN sunkumui, palankių spontaniško gimdymo rezultatų dažnis mažėja, todėl

esant subkompensuotam PN, pasirinktas metodas yra planuojamas gimdymas cezario pjūviu artimiausiu laiku.

Planuojamo pristatymo per cezario pjūvį su subkompensuotu PN indikacijos yra šios:

Vidutiniškai išreikšta vaisiaus hipoksija (bazinio ritmo kintamumo, pagreičių skaičiaus, jų amplitudės ir trukmės sumažėjimas);

Hemodinaminiai II laipsnio motinos-placentos-vaisiaus sistemos sutrikimai, esant gimdos arterijų abipusiams pokyčiams ir dikrozinėms išpjovoms;

Su kita akušerine patologija;

Vaisiaus augimo sulėtėjimo sindromas kartu su gestoze ar užsitęsusiu nėštumu.

Nėštumo pailginimo subkompensuotu PN kriterijai yra šie:

FGRP I-II laipsnis esant pakankamam fetometrinių parametrų padidėjimui kontroliniu ultragarsu 7 dienų intervalais;

III laipsnio FGR be fetometrinių parametrų atsilikimo padidėjimo neprogresuojančių fetoplacentinės kraujotakos sutrikimų ir (arba) pradinių kraujotakos centralizacijos požymių fone (SDO vaisiaus aortoje yra daugiau nei 8,0, o SDO vertės SMA - 2,8–9,0 per 33–37 savaites);

Ryškių uteroplacentinės kraujotakos sutrikimų nebuvimas (vienpusis, netrikdant kraujo tekėjimo gimdos arterijose spektro, SDO daugiau nei 2,4) su vidutine gestoze;

Klinikinės gretutinės gestozės progresavimo stoka;

Pradiniai hipoksijos požymiai pagal kardiotokografiją, kai nėra vaisiaus arterinės kraujotakos ar jos pradinė centralizacija, normalūs organo (inkstų) vaisiaus kraujotakos rodikliai (SDO ne daugiau kaip 5,2 pagal 32 savaites ir ne daugiau kaip 4,5 pagal 33-37 savaites);

Eukinetinis ir hiperkinetinis centrinės vaisiaus hemodinamikos tipas, jei nėra intrakardinių hemodinamikos sutrikimų.

Leidžiamas išsamus vaisiaus hemodinamikos tyrimas ir placentos nepakankamumo perinatalinių rezultatų analizė

parengti skubios cezario pjūvio operacijos indikacijas šiai patologijai. Jie apima:

Kardiotokografiniai sunkios vaisiaus hipoksijos požymiai (spontaniški lėtėjimai monotoniško ritmo ir mažo kintamumo fone, vėlyvi lėtėjimai atliekant oksitocino testą);

Kritinė vaisiaus ir placentos kraujotakos būsena, kai nėštumo amžius yra ilgesnis nei 34 savaitės;

Sunkūs kraujotakos sutrikimai veniniame latakėlyje ir apatinėje tuščiojoje tuščioje venoje.

Indikacijos skubiam gimdymui yra nėščių moterų, turinčių subkompensuotą PN, gimdymas, taip pat ankstyvas vaisiaus vandenų plyšimas. Naujagimio perkėlimo į intensyviosios terapijos skyrių indikacija yra neišnešiotumas, įvairaus sunkumo hipoksinė-išeminė centrinės nervų sistemos pažeidimas.

Indikacijos skubiam gimdymui per cezario pjūvį su dekompensuota PN:

Sunkus laipsnio FGRP su ryškiu vaisiaus arterinės kraujotakos centralizacijos požymiais su intrakardinės kraujotakos sutrikimais ir vidutinio sunkumo vaisiaus hipoksija, rodo CTG;

Preeklampsijos progresavimas kompleksinės terapijos fone su sunkiais uteroplacentinės kraujotakos sutrikimais (dvišaliai sutrikimai, turintys dikrozinę išpjovą spektre);

Nėštumo laikotarpis, kai yra dekompensuoto PN požymių, yra daugiau nei 36 savaitės.

Indikacijos skubiam pristatymui:

Vaisiaus veninės kraujotakos pažeidimai (retrogradinė kraujotaka venų latakuose, padidėjusi atvirkštinė kraujotaka apatinėje vaisiaus tuščiosios venos dalyje), pulsacijos buvimas virkštelės venoje;

Preeklampsija ir eklampsija.

Priešlaikinį nėštumą (32–36 savaitės) ir prieširdžių sistolės metu venų latakuose nėra nulinės ir retrogradinės kraujo tekėjimo vertės, o pulsacijos indeksas iki 0,74, o atvirkštinės kraujotakos procentas apatinėje tuščiojoje tuščioje venoje per 32 savaites ir iki 34,1%, atsižvelgiant į 32-37 savaites, nėštumas turėtų būti pratęstas. Tuo pačiu metu atliekamas kompleksinis gydymas privalomai į veną švirkščiant instenono plafono tirpalą.

centrinis nepakankamumas atliekant kasdieninį Doplerio ir kardiotokografijos stebėjimą. Gydymo kompleksas apima gliukokortikoidus, kad pagreitintų vaisiaus brendimą.

Gimdymas atliekamas cezario pjūviu, kai atsiranda veninės kraujotakos sutrikimų progresavimo požymių ar savaiminio lėtėjimo pasireiškimo, hipokinetinio tipo hemodinamikos ir „suaugusio“ tipo vaisiaus kraujotakos. Nėštumo pailgėjimo trukmė svyravo nuo 4 (35-36 savaitėmis) iki 16 dienų (32-34 savaitėmis).

Laiku diagnozavus placentos nepakankamumą ir FGR, teisingai ir kompetentingai valdant nėščiąsias, galima pratęsti nėštumą iki gyvybingo vaisiaus, kuriam yra palankus perinatalinis rezultatas, gimimo termino. Gimimo laiko pasirinkimas turėtų būti pagrįstas diagnostinių tyrimų deriniu. Ankstyvo gimdymo atveju būtina atsižvelgti į naujagimių intensyviosios terapijos ir reanimacijos priežiūros sąlygų prieinamumą.

Vaikams, turintiems mažą gimimo svorį, ateityje yra didelė fizinio, neuropsichinio vystymosi sutrikimo ir padidėjusio somatinio sergamumo rizika. Dažniausiai naujagimiui kyla šios komplikacijos:

Kardiopulmoninės adaptacijos sutrikimai, sergant perinataline asfiksija, aspiracine meconija ar nuolatine plaučių hipertenzija;

Kai FGRP derinamas su neišnešiotu, yra didelė naujagimių mirties, nekrotizuojančio enterokolito, kvėpavimo distreso sindromo, intraventrikulinio kraujavimo rizika;

Sutrikusi termoreguliacija dėl padidėjusio šilumos perdavimo (dėl sumažėjusio poodinio riebalų sluoksnio) arba sumažėjusios šilumos gamybos (išeikvoti katecholaminai ir sumažėjęs maistinių medžiagų tiekimas);

Hipoglikemija (19,1% naujagimių);

Policitemija ir hiperkoaguliacija (diagnozuota 9,5% I laipsnio FGR ir 41,5% III laipsnio);

Sumažėjęs imunoreaktyvumas (neutropenija nustatoma 50% naujagimių, sergančių III laipsnio FGR, o hospitalinės infekcijos - 55%).

Naujagimiai, turintys mažą svorį, turi skirtingas fizinio vystymosi galimybes, priklausomai nuo etiologijos ir sunkumo

gimdos augimo sulėtėjimas. Esant vidutinio sunkumo FGRP, didelis augimo greitis pastebimas per 6-12 mėnesių po gimimo, kurio metu vaikai pasiekia normalų svorio ir ūgio santykį. Tuo pačiu metu, remiantis kai kuriomis ataskaitomis, naujagimiai normalų kūno svorį pasiekia per 6 mėnesius po gimimo, tačiau per pirmuosius 47 gyvenimo mėnesius augimo deficitas išlieka 0,75 standartinio nuokrypio, palyginti su normalaus gimimo svorio vaikais. Sergant sunkia FGRP, vaikai lieka svorio ir ūgio žemiau 10 % apiene tik vaikystėje, bet ir paauglystėje. Taigi vidutinis ūgis 17 metų amžiaus, esant sunkiam gimdos augimo sulėtėjimui, yra 169 cm berniukų ir 159 cm mergaičių, palyginti su 175 ir 163 cm, kurių normalus gimimo svoris.

Daugeliui mokslininkų, kuriems yra sunkus FGR (gimimo svoris mažesnis nei 3%), ypač esant ankstyvam nėštumui, intelekto koeficientas sumažėja ir reikšmingi mokymosi sunkumai. Taigi, sulaukus 5 metų amžiaus, 2,4 karto dažniau nei esant normaliam gimimo svoriui, vaikams būdingi nedideli smegenų sutrikimai, motorikos sutrikimai, cerebrinis paralyžius ir silpni kognityviniai gebėjimai; 16 proc. 9 m. Amžiaus vaikų reikia taisomojo švietimo; 32% paauglių, sergančių sunkia FGRP, turi didelių mokymosi problemų, trukdančių jiems baigti visą vidurinės mokyklos kursą. Tyrime, kurį atliko L.M. McCowan (2002), 44% naujagimių, sergančių FGRP dėl nėštumo hipertenzijos, psichinės raidos indeksas (MDI) yra žemas. Psichimotorinės raidos sutrikimai dažniau pastebimi naujagimiams, kurie žindyti negavo bent pirmuosius 3 gyvenimo mėnesius, kurie ilgą laiką buvo ligoninėje ir kuriems reikalinga dirbtinė ventiliacija.

Placentos nepakankamumas nėštumo metu turi neigiamos įtakos vaisiaus vystymuisi. Jei sutrikimai yra dideli, sumažėja apvalkalo funkcinis gebėjimas aprūpinti maistinėmis medžiagomis ir deguonimi. Atsiranda hipoksija, kuri kelia grėsmę kūdikio gyvybei.

Placentos nepakankamumo simptomai nėštumo metu

Placentos nepakankamumas nėštumo metu pasireiškia priklausomai nuo patologijos formos:

• Lėtine kompensuota forma nėra ryškių simptomų. Nustatyti, kad vystosi gimdos placentos nepakankamumas, galima tik ultragarsu ir kitais tyrimais.
• Dekompensuota - būdingi netaisyklingi vaisiaus judesiai gimdos viduje. Gydytojas gali pastebėti tachikardijos (padažnėjusio širdies susitraukimų dažnio), vėliau bradikardijos (sulėtėjusio širdies plakimo) požymius.

Yra hipoksijos požymių, ribotas kūdikio aprūpinimas deguonimi. Ligos formavimasis pirmąjį trimestrą kelia persileidimo grėsmę.

Vienas iš pavojingiausių simptomų yra kraujavimas iš makšties, kuris rodo patologinius procesus - atsiskyrimą ar priešlaikinį placentos senėjimą.

Placentos nepakankamumo priežastys nėštumo metu

Ligos vystymosi priežastis galima sąlygiškai suskirstyti į dvi kategorijas. Pirminis - reiškia iš pradžių netinkamai susidariusią placentą ir antrinę, kurios susidarė įvairių veiksnių įtakoje jau nėštumo metu.

Tarp pagrindinių priežasčių yra:

1. paveldimos ligos ar genetiniai sutrikimai;
2. infekcinės reakcijos motinos kūne;
3. ribota progesterono gamyba;
4. moters amžius viršija 35 metus;
5. rūkymas ir piktnaudžiavimas alkoholiu;
6. normalios mitybos stoka;
7. kontaktas su kenksmingomis cheminėmis medžiagomis profesinės veiklos metu;
8. ankstesnė pertrauka, įskaitant abortą;
9. rh veiksnių konfliktas;
10. nenormali gimdos struktūra.

Patologinis procesas gali vykti anemijos, geležies trūkumo sąlygomis, todėl gydymas apima šio elemento papildymą organizme. Kraujo krešėjimo sutrikimai, sukeliantys kraujo krešulių susidarymo kraujagyslėse riziką. Tokios situacijos pasekmės yra labai pavojingos tiek kūdikiui, tiek motinos gyvenimui, nes kraujotaka tampa nestabili.

Uždegiminės reakcijos kelia grėsmę kenksmingų bakterijų įsiskverbimui į kūdikį. Tokio patologinio proceso pasekmės vėlesniuose etapuose dažniausiai priklauso nuo infekcijos ar viruso rūšies.

Fetoplacentalio nepakankamumas nėštumo metu

Fetoplacentalio nepakankamumas (FPI) nėštumo metu yra patologinis procesas, kuris žymiai sumažina kraujo tekėjimą tarp moters ir kūdikio. Padėtis pavojinga ir tuo, kad placenta sumažina vaisiaus aprūpinimą deguonimi ir maistinėmis medžiagomis. Hormonų sintezė tampa lėtesnė, o nukenčia įprastas kūdikio susidarymas, yra įgimtų defektų pavojus.

Yra keletas FPN formų:

1. hemodinaminės funkcijos pažeidimas;
2. patologija, susijusi su medžiagų perdavimu.

Papildomas diagnozės kriterijus yra lėtinės arba ūminės formos apibrėžimas. Pastarasis yra rečiau paplitęs, dažniau vėliau ir nekelia jokio reikšmingo pavojaus.

Lėtinę formą lydi preeklampsija, o gydymas atliekamas esant nuolatinei pertraukimo grėsmei, kuri dažnai baigiasi trečiąjį trimestrą gimdymu anksčiau nei nurodyta.

Ligos susidarymo priežastys daugiausia priklauso nuo hormonų gamybos. Tai turi įtakos ilgalaikiam vaiko pailgėjimui ir hipoksijos rizikai.

Infekcinės ligos, išsivysčiusios makštyje, palei kylantį kelią, prasiskverbia į placentą. Taigi kenksmingi mikroorganizmai sumažina apsauginį barjerą, užkrečia vaisiaus membraną ir prisideda prie kūdikio infekcijos gimdoje.

Nepakankama šalinimo funkcija sukelia cukrinio diabeto oligohidramnioną arba, priešingai, polihidramnioną.

Tačiau pagrindinis pavojus yra vaisiaus vystymosi vėlavimas kartu su progresuojančia hipoksija.

Ligos požymiai ir pojūčiai kiekvienai moteriai yra individualūs. Apžiūrėję, gydytojai gali tai įtarti matuodami pilvo dydį ir gimdos dugno stovinčio aukščio santykį. Nedideli simptomai ir specialistų įtarimai rodo būtinybę atlikti ultragarsinį tyrimą, siekiant nustatyti patologiją anksčiau ir pradėti gydymą.

Placentinio nepakankamumo gydymas

Ultragarsu nustatomas vaiko svoris ir ilgis, palyginamas su įprastais rodikliais. Esant dideliems nukrypimams, ypač jei pastebimi neproporcingi rodikliai (ilgis yra norma, svoris atsilieka), skiriami papildomi tyrimai.

Po visų diagnostinių procedūrų ir diagnozės patvirtinimo gydymas atliekamas ligoninėje, o tai reiškia vaistų paskyrimą, atsižvelgiant į pagrindinius patologijos atsiradimo rodiklius.

Išskiriami pagrindiniai placentos funkcionalumo gerinimo tikslai:

• kraujo tekėjimo kokybės gerinimas;
• prevencinės priemonės, skirtos vystymosi vėlavimui pašalinti;
• nustatant priimtino priešlaikinio gimimo datą ir pasirinkus gimdymą.

Tarp narkotikų galima pasirinkti saugias priemones normaliam kūdikio nešiojimui. Kraujo skiedikliai naudojami plečiant kraujagysles, didinant teigiamas kraujotakos savybes, taip pat raminamieji vaistai, skirti sumažinti moters susijaudinimą.

Placentinis (arba feto-placentinis) nepakankamumas (FPI) - Tai yra placentos funkcijos pažeidimas veikiant įvairiems veiksniams.

Placenta yra gyvybiškai svarbus organas, susidarantis nėštumo metu. Ji užmezga ryšį tarp motinos ir vaisiaus. Per jį vyksta motinos maistinių medžiagų perdavimas vaisiui, vykdomos vaisiaus šalinamosios, kvėpavimo, hormoninės ir apsauginės funkcijos.

Jei placenta nevisiškai atlieka šias funkcijas, išsivysto vaisiaus ir placentos nepakankamumas. Iš tikrųjų FPI yra motinos-placentos-vaisiaus sistemos kraujotakos pažeidimas. Jei šie pažeidimai yra nereikšmingi, jie neturi neigiamo poveikio vaisiui, tačiau sunkėjant FPN, išsivysto vaisiaus hipoksija (deguonies trūkumas), kuri gali sukelti jo mirtį.

Išilgai srauto išskiriamos dvi vaisiaus-placentos nepakankamumo formos - ūminis ir lėtinis.

Ūminio FPI atveju dėl aštraus uteroplacentinės kraujotakos pažeidimo įvyksta ankstyvas įprastos placentos atsiskyrimas, dėl kurio nėštumas gali būti nutrauktas.

Sergant lėtine FPI (kuri yra dažnesnė), placentoje laipsniškai blogėja kraujo apytaka. Yra kompensuojamos ir dekompensuotos lėtinės FPI formos.

Naudojant kompensuojamą FPN, nepaisant nedidelio kraujo tiekimo pablogėjimo, vaisius prisitaiko prie šių pokyčių ir nenukenčia dėl kompensacinių organizmo galimybių.

Naudojant dekompensuotą FPN, nuolat pablogėja uteroplacentinė kraujotaka, dėl kurios kūdikis bado deguonimi, vystymasis vėluoja ir pažeidžiama širdies veikla.

Tarp predisponuojančių veiksnių, sukeliančių FPN atsiradimą nėštumo metu, yra:

Endokrininės ligos (cukrinis diabetas, skydliaukės ligos), širdies ir kraujagyslių sistemos ligos (širdies ydos, hipertenzija);
- vyresnis nei 35 metų;
- anemija, kurią sukelia geležies trūkumas kraujyje;
- žalingi įpročiai nėštumo metu (rūkymas, alkoholio ir narkotikų vartojimas);
- lytiškai plintančios infekcijos;
- abortai praeityje;
- lėtinės ginekologinės ligos - gimdos miomos, endometriozė, gimdos apsigimimai (balnas, dviaragis).

Placentos nepakankamumo simptomai

Su lėtiniu kompensuojamu FPI ligos simptomai ištrinami, o nėščioji jaučiasi visiškai normali. Moteris sužino apie placentos nepakankamumą, kaip taisyklė, atlikdama ultragarsinį tyrimą.

Ūminio ir lėtinio dekompensuoto FPN atveju ligos simptomai yra ryškesni. Iš pradžių pastebimi aktyvesni vaisiaus judesiai, tada judesiai smarkiai sumažėja.

Atminkite, kad paprastai, pradedant nuo 28 nėštumo savaitės, būsimoji mama turėtų jausti vaisiaus judesius bent 10 kartų per dieną. Jei vaisius juda mažiau nei 10 kartų per dieną, tai yra priežastis nedelsiant kreiptis į akušerį-ginekologą.

Be to, naudojant dekompensuotą FPI, jei vaisiaus vystymasis vėluoja, pastebimas pilvo dydžio sumažėjimas. Tačiau savarankiškai nustatyti tokius pokyčius yra gana sunku, todėl paprastai šiuos pokyčius ginekologas nustato planuojamo paskyrimo metu.

Galiausiai pavojingiausias ūmaus FPI požymis yra kraujavimas iš makšties. Tai yra priešlaikinio įprastos placentos atsiskyrimo požymis, todėl reikia nedelsiant apsilankyti pas akušerį-ginekologą.

Tyrimas dėl įtariamo vaisiaus-placentos nepakankamumo

Akušerijos vaisiaus ir placentos nepakankamumui diagnozuoti naudojami trys pagrindiniai metodai - ultragarsas (ultragarsas), Dopleris ir kardiotokografija (CTG). Turint bent menkiausią įtarimą dėl FPI, visi šie tyrimai yra privalomi!

Atliekant ultragarsą, įvertinamas vaisiaus motorinis aktyvumas, placentos būklė (jos storis ir branda), matuojamas vaisiaus dydis, vaisiaus vandenų kiekis.

Esant FPN, pagal ultragarsą, placentos storis sumažėja arba padidėja daugiau nei 5 mm, priešingai nei įprasti atitinkamo laikotarpio rodikliai. Pačioje placentoje pastebimi „priešlaikinio senėjimo“ požymiai, tai įrodo kalcio druskų nusėdimas.

Taip pat vaisiaus vystymasis atsilieka nuo atitinkamo nėštumo laikotarpio, o jo motorinė veikla mažėja. Kinta vaisiaus vandenų kiekis - jų gali būti daugiau nei norma (polihidramnionai), arba mažiau (mažai vandens).

Dopleriu atliekamas kraujo tėkmės būklė virkštelės, gimdos ir vaisiaus smegenų kraujagyslėse įvertinti.

KTG atliekamas siekiant įvertinti vaisiaus širdies aktyvumą. Jei FPN diagnozė patvirtinama, tada KTG atliekamas kiekvieną dieną, paprastai motinystės ligoninėje.

Feto-placentos nepakankamumo gydymas

Reikėtų pažymėti, kad placentos nepakankamumas turėtų būti gydomas tik ligoninėje. Išimtis yra kompensuojama FPN forma, kuriai reikalingas dinamiškas ambulatorinis stebėjimas ir gydymas.

Deja, nėra veiksmingų gydymo būdų, kurie galėtų nedelsiant išgydyti FPI. Pagrindinis gydymo tikslas pirmiausia yra užkirsti kelią šios ligos komplikacijoms.

Šiuo tikslu skiriamos šios narkotikų grupės:

Kraujagysles plečiantys vaistai, tokie kaip Curantil, siekiant pagerinti mikrocirkuliaciją, pašalinti hipoksiją vaisiaus audiniuose ir užkirsti kelią tolesniems neigiamiems placentos pokyčiams;
- vaistai, aktyvinantys medžiagų apykaitą audiniuose, tokie kaip Actoveginas, askorbo rūgštis, vitaminas E, Troksevasinas;
- vaistai, mažinantys gimdos tonusą, pvz., Ginipral, magnio sulfatas, No-shpa.

Siekiant pagerinti uteroplacentinę kraujotaką, papildomai naudojami Euphyllin, Trental, gliukozės ir novokaino mišiniai.

Padidėjus kraujo krešėjimui, naudojami antitrombocitiniai vaistai (heparinas, Clexan).

Norint normalizuoti nervų sistemos sužadinimo procesus, skiriami miegą gerinantys vaistai (motininės arba valerijono, glicino tinktūros).

Tai yra pagrindiniai akušerijoje vartojami vaistai placentos nepakankamumui gydyti. Vidutiniškai gydymas FPN atliekamas maždaug 2 savaites kontroliuojant CTG, ultragarsu ir Dopleriu. Gydymo poveikis tiesiogiai priklauso nuo nėštumo trukmės (jei FPI atsiranda vėlesnėse stadijose, prognozė yra palankesnė nei ankstyvosiose stadijose) ir nėščios moters gyvenimo būdo.

Jei jums diagnozuotas placentos nepakankamumas, atkreipkite dėmesį į savo gyvenimo būdą. Neneigia prailginto miego. Nėščia moteris turėtų miegoti bent 8 valandas per dieną, geriausia - iki 10 valandų per dieną. Apsaugokite save nuo streso! Praleiskite daugiau laiko lauke.

Išgerkite papildomų vitaminų ir mineralų, kuriuos paskiria gydytojas. Tai ypač aktualu šaltuoju metų laiku.

Atsikratykite žalingų įpročių (jei tokių yra). Nėštumo metu draudžiama vartoti žalingus įpročius, o jei diagnozuojama FPI, tai gali sukelti negrįžtamus padarinius vaikui.

Gimdymas su placentos nepakankamumu

Pristatymo būdas FPI yra aktuali problema. Kompensuota forma, jei vaisius nenukenčia, moteris gali gimdyti natūraliu gimdymo kanalu. Visais kitais atvejais, esant gyvybingam vaisiui, nurodomas cezario pjūvis.

FPN komplikacijos:

Priešlaikinis įprastos placentos atsiskyrimas, nėštumo nutraukimas;
- uždelstas vaisiaus augimas ir vystymasis;
- užsitęsusi vaisiaus hipoksija, dėl kurios gali sumažėti smegenų kraujotaka vaisiuje, atsirasti policistinė inkstų liga, sulėtėti kaulų augimas. Pažengusiais atvejais tai lemia vaisiaus mirtį prieš gimdymą arba iškart po gimimo.

Placentos nepakankamumo prevencija:

Atsisakymas žalingų įpročių prieš nėštumą ir jo metu, sveikas gyvenimo būdas;
- gera mityba nėštumo metu, vitaminų vartojimas;
- ginekologo apžiūra prieš planuojant nėštumą (lytinių organų infekcijų, lėtinių ligų gydymas);
- jei įmanoma, reprodukcinės funkcijos įgyvendinimas iki 35 metų.

Akušerio-ginekologo konsultacija dėl FP

Klausimas: Ar FPI gali atsirasti, jei ultragarsas atliekamas dažnai?
Atsakymas: Ne.

Klausimas: kurioje motinystės ligoninėje geriau gimdyti esant FPI?
Atsakymas: Motinystės ligoninėje, kur yra tinkama įranga neišnešiotiems kūdikiams, o neonatologas ir reanimatologas dirba visą parą. Tai yra pagrindinė sąlyga.

Klausimas: ar FPI gali būti dėl griežtos dietos?
Atsakymas: taip, nėštumo metu geriau visai nedalyvauti dietose.

Klausimas: Dvi savaites buvau ligoninėje dėl FPN, tačiau pagal ultragarso ir Doplerio duomenis jokio poveikio nėra. Ką tai reiškia - paskirtas neteisingas gydymas, ar jis toks, koks turėtų būti?
Atsakymas: FPN gydymas ne visada veiksmingas, tačiau bet kokiu atveju būtina užkirsti kelią komplikacijoms.

Klausimas: Jei vaisiaus vystymasis vėluoja dėl FPI, ar galite išgydyti, jei valgote daug?
Atsakymas: Ne, gydymas būtinas. Yra „daug“, kurių jums nereikia, turite gerai valgyti, o gera mityba turėtų būti derinama su pagrindiniu gydymu.

Klausimas: Jei vaikas gimė po dekompensuotos FPI, ar jis bus sveikas ateityje?
Atsakymas: Dėl užsitęsusios hipoksijos gimdoje vaikas gali patirti neurologinių problemų (padidėjęs jaudrumas, padidėjęs rankų ir kojų tonusas ir kt.). Bet tai ne visada būna, neprisitaikykite prie neigiamo!

Klausimas: turiu gimdyti po savaitės. Pagal ultragarsą nurodomas placentos senėjimas. O CTG ir Dopleris yra visiškai normalūs. Ar galite pats gimdyti?
Atsakymas: greičiausiai tai yra kompensuojama FPI forma, pati palankiausia. Tokiu atveju galite gimdyti patys.

Akušeris-ginekologas, daktaras Christina Frambos