Інтенсивний розвиток перинатології та перинатальної медицини в останні два десятиліття дуже впливає на практичне акушерство. Найважливішим досягненням є вчення про єдину функціональну систему мати-плацента-плід, що дозволяє по-новому вирішувати проблеми перинатальної захворюваності і смертності, пов'язані з плацентарної недостатністю.

Однак незважаючи на інтенсивне використання новітніх методів діагностики і лікування, недостатність функцій плаценти залишається провідною причиною високого рівня захворюваності та смертності дітей не тільки в перинатальному періоді, але і на етапах подальшого розвитку. Так, аналіз розвитку дітей перших п'яти років життя при цій патології виявив більш ніж в 1/3 випадків явища дезадаптації новонароджених в ранньому неонатальному періоді, високу частоту ураження центральної нервової системи і, внаслідок цього, відставання фізичного і психомоторного розвитку.

Слід підкреслити порушення становлення функції мови, явища соціальної дезадаптації дітей в дошкільному і шкільному періодах. Наприклад, у 22% пацієнтів, які народилися з ознаками затримки розвитку, впродовж перших років життя різко зменшений словниковий запас. Частота мінімальних неврологічних порушень в цій групі пацієнтів, за даними різних дослідників, складає 10-45%. Вираженими неврологічними розладами страждають 7-9% дітей. Таким чином, інтелектуальний і психічний розвиток дітей багато в чому визначається ступенем ураження головного мозку в перинатальний період.

Н. А. Жерновая і М. М. Мельникова (1989) тривалий час вивчали віддалені наслідки ЗВРП. Встановлено, що у дітей цієї групи у віці 10-17 років є істотні особливості фізичного і статевого розвитку (скелетні диспропорції, відставання в рості, зміни розмірів таза, відхилення в становленні статевої системи). У дівчаток частота порушень менструальної функції реєструється частіше, ніж в популяції. Тому проблема плацентарної недостатності і внутрішньоутробної затримки розвитку плода сьогодні має не тільки клінічну значимість, а й яскравий соціальний аспект.

На сучасному етапі плацентарну недостатність розглядають як клінічний синдром, обумовлений морфофункціональними змінами в плаценті і порушеннями компенсаторно-пристосувальних механізмів, що забезпечують функціональну повноцінність органу. Він являє собою результат складної реакції плода і плаценти на різні патологічні стани материнського організму і проявляється в комплексі порушень транспортної, трофічної, ендокринної та метаболічної функцій плаценти, що лежать в основі патології плода та новонародженого.

Ступінь і характер впливу патологічних станів вагітних на плід визначається багатьма факторами: терміном вагітності, тривалістю впливу, станом компенсаторно-пристосувальних механізмів у системі мати-плацента-плід.

Клінічними проявами плацентарної недостатності є затримка внутрішньоутробного розвитку плода (ЗВРП, IUGR) і хронічна внутрішньоутробна гіпоксія різного ступеня тяжкості.

У групі вагітних високого ризику по розвитку перинатальної патології частота розвитку фетоплацентарної недостатності становить в середньому 30% і має чітку тенденцію до зростання.

Численні фактори, що призводять до формування плацентарної недостатності, докладно описані в літературі і об'єднані в 4 основні групи: соціально-побутові чинники, особливості акушерського анамнезу до соматичного статусу, а також ускладнення вагітності.

Серед причин останньої групи необхідно виділити наступні акушерські ускладнення: гестози, тривалу загрозу переривання вагітності і переношування. Відомо, що провідною причиною виникнення фетоплацентарної недостатності є гестози, особливо їх поєднані форми; частка гестозів в структурі причин розвитку недостатності функцій плаценти становить 60%, на другому місці (22%) - тривала загроза переривання вагітності. У 8% спостережень плацентарна недостатність розвивається внаслідок перенашивания вагітності.

Підсумком комплексного аналізу клінічних даних і результатів інструментальних досліджень (ультразвукове дослідження, допплерометрия, кардіотокографія) з'явилася класифікація плацентарної недостатності за ступенем тяжкості, широко поширена в практичному акушерстві. Згідно з цією класифікацією запропоновано виділяти три форми плацентарної недостатності: компенсовану, субкомпенсована і декомпенсована.

Звертаючись до патогенезу плацентарної недостатності, ще раз необхідно підкреслити, що провідними патогенетичними механізмами в розвитку і прогресуванні плацентарної недостатності є морфофункціональні порушення в системі мати-плацента-плід, які призводять до порушення матково-плацентарної і плодово-плацентарної гемодинаміки, транспорту кисню і поживних речовин до плоду, змін метаболізму і ендокринної регуляції. З цієї точки зору декомпенсована плацентарна недостатність є вкрай важкою її стадією з розвитком критичного стану плодово-плацентарного кровотоку.

Клінічно декомпенсована плацентарна недостатність проявляється тяжкою формою затримки внутрішньоутробного розвитку плода внаслідок різкого уповільнення темпів приросту його біометричних показників. Крім того, для декомпенсированной форми плацентарної недостатності характерні: різке порушення гормональних і обмінних функцій плода, розвиток метаболічного ацидозу, що не піддається внутрішньоутробної корекції, виражена хронічна внутрішньоутробна гіпоксія плода. У патологічний процес втягуються такі життєво важливі системи органів плоду, як серцево-судинна, сечовидільна, а також центральна нервова система. Лікування на цій стадії плацентарної недостатності внаслідок виснаження резервних можливостей організму плода і важких морфологічних порушень в плаценті неефективно і; тому, недоцільно.

Таким чином, декомпенсована плацентарна недостатність - це форма захворювання, яка відображає вкрай важкий стан плода, реально загрожує його життю і вимагає термінових і екстрених лікарських заходів. Питома частота декомпенсированной форми серед всіх форм плацентарної недостатності становить 10-15%.

У структурі причин виникнення дёкомпенсірованной плацентарної недостатності домінують гестози (88%). Слід зазначити розвиток декомпенсированной форми недостатності функцій плаценти при наявності хромосомних аномалій, особливо трисомії по 13 і 18 парам хромосом. Частота діагностики хромосомних порушень і внутрішньоутробних вад розвитку плоду при критичному стані плодово-плацентарного кровотоку, за даними різних авторів, коливається від 19 до 27%.

Розглядаючи питання діагностики, слід зазначити, що обстеження жінок з ПН і, зокрема, з декомпенсованою її формою, має бути комплексним і патогенетично обгрунтованим. З цією метою був розроблений алгоритм обстеження, який включає в себе:

1. Ультразвукове дослідження з вимірюванням основних фетометричних параметрів (біпаріетальний розмір голівки плоду, середній діаметр живота і довжина стегнової кістки), а також розширена фетометрія з обчисленням кіл головки і живота, фетометричних індексів. Ультразвукова плацентографія і оцінка кількості навколоплідних вод.

2. допплерометричне оцінку кровотоку в різних судинах матері і плоду.

3. кардіотокографічного дослідження, що дозволяє оцінити наявність і ступінь тяжкості внутрішньоутробної гіпоксії.

При ультразвуковому скануванні для більш точної діагностики внутрішньоутробної затримки плода, крім наміри основних перерахованих вище параметрів, необхідно здійснювати оцінку кількості навколоплідних вод і стан плаценти. Так, декомпенсована плацентарна недостатність в 86% спостережень супроводжується вираженим маловоддям, що пов'язано зі значним зниженням сечовидільної функції плода в умовах централізації кровообігу, і в 64% - передчасним дозріванням плаценти.

Допплерометричне дослідження включає в себе оцінку кровотоку в маткових і спіральних артеріях вагітної, в артерії пуповини плода і її внутріплацентарного гілках, в аорті плода, внутрішній сонній, середньої мозкової і в ниркових артеріях плода, а також допплер-ехокардіографічні оцінку внутрішньосерцевоїгемодинаміки плода, що становлять єдину матково-плацентарно-плодову систему кровообігу. Незважаючи на те, що допплерометричне дослідження кровотоку в артеріях пуповини, аорті плода і маткових артеріях дає детальну інформацію про стан плода при плацентарної недостатності, в останні роки все більший інтерес викликає вивчення венозного кровотоку в венозній протоці, пупкової та нижньої порожнистої венах плода.

Провідну роль в патогенезі плацентарної недостатності відіграють порушення матково-плацентарного кровообігу. Патологічний спектр при цьому характеризується зниженням діастолічного компонента кровотоку і появою дикротичної виїмки в фазу ранньої діастоли. Слід підкреслити, що найбільш несприятливим діагностичною ознакою є двостороннє порушення кровотоку в маткових артеріях. Частота розвитку гестозу та плацентарної недостатності в цих випадках досягає 89%.

Провідне значення в становленні матково-плацентарного кровотоку, забезпеченні його сталості мають гестаційні зміни спіральних артерій. Фізіологічні зміни, яким піддаються спіральні артерії в міру прогресування неускладненій вагітності, характеризуються еластолізом, дегенерацією м'язового шару і заміщенням м'язової і еластичної оболонки фібриноїд з розширенням просвіту артерії.

Патологічні зміни в спіральних артеріях, які, згідно з сучасними уявленнями, відіграють провідну роль у патогенезі плацентарної недостатності, проявляються відсутністю або неповними гестаційною змінами, а також функціональними порушеннями, що призводять до звуження їх просвіту. Це пов'язано з недостатньою активністю хвилі ендоваскулярної інвазії периферичного цитотрофобласта, який в нормі, в період з 8 по 18 тиждень, лизирует еластичний каркас спіральних артерій і обумовлює багаторазове розширення їх просвіту. У таких випадках мова йде про характерну спрямованості патологічного процесу: недостатня інвазія цитотрофобласту в спіральні артерії - підвищення в них опору току крові - зменшення обсягу материнської крові, гіпоксія - загибель мікроворсинок епітелію - порушення гемостазу, тромбози в межворсінчатом просторі - великі ішемічні інфаркти - порушення реологічних властивостей крові плоду і плодової гемодинаміки.

З впровадженням в перинатології методу кольорового допплерівського картування була отримана реальна можливість візуалізації і реєстрації кровотоку в спіральних артеріях, що дозволяє неінвазивним шляхом визначити функціональну здатність цього периферичної ланки маточного кровообігу і оцінити компенсаторні можливості плаценти. Вже отримані перші дані про зміни гемодинаміки в спіральних артеріях при гестозах різного ступеня тяжкості і обумовленої ними плацентарної недостатності.

Важливим етапом у формуванні плацентарної недостатності і внутрішньоутробної затримки росту плода є зміна кровотоку в термінальних гілках артерії пуповини, які, поряд зі спіральними артеріями, складають систему внутріплацентарного кровообігу. На сьогоднішній день вже отримано дані про зміни внутріплацентарного кровотоку при декомпенсованій плацентарної недостатності, обумовленої гестозом.

У міру зростання периферичної судинної резистентності при гестозі та плацентарної недостатності спектр кровотоку в артерії пуповини зазнає такі зміни: від поступового зниження діастолічного компонента кровотоку до нульових його значень і при найбільш несприятливому прогнозі - до формування негативного або ретроградного потоку крові в фазу діастоли. На відміну від основного стовбура артерії пуповини, поява ретроградного кровотоку в фазу діастоли в її термінальних гілках не було відзначено в жодному спостереженні.

Слід підкреслити, що так зване «критичний» стан внутріплацентарного кровотоку при декомпенсованій формі плацентарної недостатності, обумовленої гестозом (т. Е. Відсутність діастолічного компонента кровотоку в термінальних гілках артерії пуповини), відзначається тільки на тлі патологічних кривих швидкості кровотоку в спіральних артеріях. Особливого значення набуває той факт, що критичний стан внутріплацентарного гемодинаміки виявляється в середньому на 3-4 доби раніше, ніж в основному стовбурі артерії пуповини, що дозволяє не тільки раніше діагностувати декомпенсована форму плацентарної недостатності, а й своєчасно виробити оптимальну акушерську тактику.

З урахуванням даних комплексної оцінки гемодинаміки була розроблена класифікація порушень матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровотоку по оцінці кровотоку в матковій артерії і артерії пуповини. При I ступеня гемодинамічні порушення відзначаються тільки в маткових артеріях (1а) або в артерії пуповини (1б). II ступінь характеризується порушеннями як маточного, так і плодового кровотоку, що не досягають критичних значень. III ступінь тяжкості гемодинамічних порушень, а саме - нульовий або негативний діастолічний кровотік в артерії пуповини, являє собою критичний стан плодово-плацентарного кровообігу і є основним діагностичним критерієм декомпенсированной форми плацентарної недостатності. До гемодинамічним показниками, які характеризують критичний стан плода, відноситься також нульовий діастолічний кровотік в аорті плода. Спочатку критичний стан кровотоку виявляється в артерії пуповини, а потім в аорті плода.

Порушення кровотоку в аорті плода при декомпенсованій формі плацентарної недостатності виявляються в 45% спостережень. З них більше, ніж в 50% спостережень реєструється нульовий кінцево-діастолічний компонент кровотоку. Порушення плодово-плацентарної гемоциркуляції є пусковим механізмом змін гемодинаміки плода. В умовах зростаючої периферичної судинної резистентності відбувається процес централізації плодового кровообігу. Так, при декомпенсованій плацентарної недостатності в терміни після 34 тижнів вагітності в 45% спостережень виявляється повна відсутність діастолічної фази кровотоку в ниркових артеріях плода і в інших спостереженнях - відсутність кінцевого діастолічного кровоплину.

Певне значення має дослідження кровотоку в системі внутрішньої сонної артерії плода. При декомпенсованій формі плацентарної недостатності відзначається зниження резистентності судин головного мозку плода і підвищення діастолічної фази кровотоку у внутрішній сонній і середній мозковій артеріях плода, що виражається зменшенням значень систоло-діастолічного компонента кровотоку до 2,3 і нижче у внутрішній сонній артерії плода. Це свідчить про наявність «Brain-sparing effect», що є компенсаторним механізмом підтримки нормального кровопостачання головного мозку плода в умовах зниженої плацентарної перфузії.

Така судинна реакція плода спостерігається в 35% при декомпенсованій формі плацентарної недостатності. У більшості ж внутрішньоутробних пацієнтів спектр кровотоку в судинах головного мозку не змінюється, а в деяких випадках реєструється зниження діастолічного компонента кровотоку у внутрішній сонній артерії плода, ймовірно, внаслідок спазму судин головного мозку, що в прогностичному відношенні вкрай несприятливо.

Особливий інтерес набуває виявлення ознак декомпенсації кровообігу плода при істинно переношеної вагітності, що супроводжується в 22% спостережень аспірацією навколоплідних вод, і в 56% ушкодженнями ЦНС плода гіпоксично-травматичного генезу. На стадії вираженої централізації кровообігу плода виявляється одночасно підвищення судинної резистентності в аорті плода і зниження в середньої мозкової артерії. Цей етап супроводжується вираженими метаболічними порушеннями: переважання гліколізу, розвиток вираженого ацидозу, гіперкапнія, дисбаланс простагландинів, дефіцит факторів згортання, гіпокоагуляція, активація процесів перикисного окислення ліпідів, порушення гематоенцефалічний бар'єр, підвищення судинної проникності.

При виявленні подібних порушень слід очікувати народження дитини з вираженими ознаками перезрілість і пов'язаного з цим дистрес-синдромом. Крім того, на етапі вираженої централізації кровообігу для додаткового збільшення серцевого викиду можливе підключення дихальних рухів, чому сприяє сформувалася у зрілого плода реакція на гиперкапнию, в результаті чого підвищується ризик аспірації меконію. У цей період всі компенсаторні механізми плода знаходяться в стані крайньої напруги, і будь-якого додаткового стресового чинника досить, щоб стався зрив адаптації, т. Е. Виникла декомпенсація кровообігу.

У частині плодів це відбувається в антенатальному періоді, у інших в процесі пологів. Виникає зрив компенсаторних реакцій пов'язаний з виснаженням симпатоадреналової системи, тривалими метаболічними порушеннями. Зниження серцевого викиду призводить до «уявної нормалізазаціі» судинної резистентності в аорті плода, що відбувається, однак, на тлі погіршення даних КТГ. Удавана нормалізація судинної резистентності відбувається і в судинах головного мозку. Підвищення судинної резистентний в них пов'язано з набряком мозкової тканини, вираженими порушеннями мікроциркуляції, які, в свою чергу, призводять до вогнищевих змін в ЦНС.

Проведені допплерехокардіографіческіе дослідження дозволили встановити, що в міру прогресування плацентарної недостатності відбувається зниження швидкості кровотоку через всі клапани серця, з'являються ознаки декомпенсації скоротливої \u200b\u200bздатності серця плоду, що проявляється виявленням регургітаціонного потоку через трикуспідального клапан.

При дослідженні особливостей венозного кровообігу плода при плацентарної недостатності встановлено, що порушення кровотоку в венах плода має більшу прогностичної цінністю в порівнянні з артерією пуповини. З наростанням ступеня гіпоксії міокарда частка реверсного кровотоку в фазу А (фаза систоли передсердь) збільшується. Доведено, що гіпоксія може призвести до зменшення еластичності правого шлуночка, що, в свою чергу, підвищує його ригідність і збільшує резистентність потоку крові з правого передсердя в правий шлуночок під час передсердної систоли.

Методом оцінки ступеня тяжкості внутрішньоутробної гіпоксії плода є антенатальна кардіотокографія. При критичному стані плодово-плацентарного кровотоку найбільш часто (81%) зустрічаються два типи кардіотокограми, що відображають важкі форми хронічної внутрішньоутробної гіпоксії. Крива першого типу характеризується значним зниженням рівня варіабельності базального ритму і негативним нестрессового тестом ( «німий» тип кардіотокограми).

Ще більш виражену ступінь тяжкості гіпоксії характеризує поява на тлі різкого зниження варіабельності спонтанних антенатальних децелерацій, що відображає термінальний стан плода. Антенатальні децелерации є наслідком виражених порушень матково-плацентарно-плодового кровотоку. У переважній більшості спостережень децелерации виявляються при критичному стані плода, особливо при залученні в патологічний процес кровотоку в аорті плода.

Комплексна оцінка кровообігу в системі мати-плацента-плід дозволяє не тільки значно поліпшити діагностику плацентарної недостатності, особливо її декомпенсированной форми, а й здійснювати вибір раціональної акушерської тактики. Аналіз спостережень з антенатальної смертю плоду показав, що у всіх випадках внутрішньоутробна загибель наступала при виявленні критичного стану плодово-плацентарного кровотоку. Час виявлення загибелі плоду коливалося від 1 до 16 днів в терміни від 31 до 35 тижнів після виявлення критичного стану.

Динамічне допплерометричне і кардіотокографічного дослідження, проведене у вагітних з критичним станом плодово-плацентарної гемодинаміки, дозволило встановити неефективність проведення навіть найпотужнішої комплексної терапії декомпенсированной плацентарної недостатності, в умовах якої подальший розвиток плоду неможливо і призводить до його антенатальної загибелі. Тому при критичному порушенні плодово-плацентарного кровотоку (і його внутріплацентарного ланки) виправданим і єдино правильним є невідкладне розродження.

Кращим методом розродження при критичному порушенні плодово-плацентарної гемодинаміки після виключення вродженої і спадкової патології в терміни більше 32-33 тижнів вагітності є операція кесаревого розтину. Вибір подібної тактики дозволив за останні роки при виражених гемодинамічних порушеннях плода практично повністю уникнути перинатальних втрат і значно знизити частоту внутрішньочерепних крововиливів, некротичного ентероколіту і постгіпоксіческіх наслідків у новонароджених, які народилися від вагітності, що протікала з декомпенсованою плацентарної недостатністю.

Питання про екстрене пологах має вирішуватися ще до появи патологічних кардіотокограмм, оскільки при виражених кардіотокографічного зміни в поєднанні з нульовим або реверсним диастолическим кровотоком в артерії пуповини частота несприятливих перинатальних наслідків максимальна. Дострокове розродження через природні родові шляхи при критичному стані плодово-плацентарної гемодинаміки супроводжується високою перинатальною смертністю і спостерігається більш ніж в 50% випадків. Мабуть, це пояснюється значним збільшенням порушень матково-плацентарного кровотоку на тлі регулярної родової діяльності.

При виборі методу знеболення операції кесаревого розтину перевагу слід віддати перидуральной анестезії, яка не призводить до погіршення показників кровотоку в системі мати-плацента-плід, а в окремих спостереженнях супроводжується їх деяким поліпшенням.

Діскутабельним залишається питання про акушерської тактики до 28 тижнів вагітності. На сучасному етапі в ці терміни невиправдано екстрене абдомінальне розродження в інтересах плода, так як в більшості випадків при цьому мають місце виражені зміни у плода, що не піддаються корекції в неонатальному періоді. Крім того, в ці терміни в більшості випадків спостерігається швидке наростання тяжкості гестозу на тлі погіршення показників кровотоку в маткових артеріях. Тому раціональним слід визнати переривання вагітності до 28 тижнів при критичному стані плодово-плацентарної гемодинаміки.

У терміни 28-32 тижні вагітності питання про дострокове пологах в інтересах плода має вирішуватися строго індивідуально перинатальним консиліумом. Великий вплив на показники перинатальної смертності при виражених порушеннях плодово-плацентарного кровотоку надає рівень неонатальної служби, оскільки новонародженим цієї групи необхідно висококваліфіковане спостереження з використанням сучасної апаратури.

У новонароджених з критичним станом плодово-плацентарної гемодинаміки виявлені два варіанти порушення мозкового кровотоку. При першому варіанті спостерігається дилатація судин мозку і посилення мозкового кровотоку за рахунок діастолічного компонента, що підвищує ризик розвитку перивентрикулярних крововиливів. При другому варіанті відзначається зниження швидкості кровотоку в діастолу, що свідчить про високу судинної резистентності мозку і призводить до його ішемії з наступним розвитком лейкомаляції. У дітей з різко порушеною ауторегуляцією мозкової гемодинаміки розвивається флюктуирующий тип кровотоку. На основі цих даних розроблено комплекс профілактичних заходів, спрямований на запобігання різких коливань артеріального тиску і мозкового кровотоку у таких дітей, нормалізацію метаболізму і водно-електролітного гомеостазу.

Ускладненнями у новонароджених при декомпенсованій формі плацентарної недостатності є: метаболічні порушення (гіпоглікемія, гіпокальціємія), гіпотермія, поліцитемія, гіпоксичні перинатальні пошкодження ЦНС, аспіраційна пневмонія, синдром персистуючого фетального кровообігу. Хвороба гіалінових мембран у дітей, що народилися від вагітності з плацентарної недостатністю, зустрічається рідше, так як на тлі хронічної внутрішньоутробної гіпоксії прискорюється дозрівання легенів. У новонароджених відзначаються поліцитемія і підвищена в'язкість крові, які є результатом збільшення рівня еритропоетину внаслідок гіпоксії плода. Полицитемия може посилювати гіпоглікемію і призводити до пошкодження мозку.

Прогноз подальшого психомоторного і фізичного розвитку дітей залежить від причини плацентарної недостатності. Новонароджені з симетричною затримкою росту, зумовленою зниженою потенцією до зростання, зазвичай мають більш поганий прогноз, в той час як діти з асиметричною затримкою, у яких збережений нормальний ріст мозку, як правило, мають більш сприятливий прогноз. У недоношених новонароджених з внутрішньоутробною затримкою росту плода відзначається більш висока частота відхилень від норми в психоневрологічному розвитку, що обумовлено як плацентарної недостатністю, так і недоношеністю. Частота розвитку неврологічних ускладнень у новонароджених з внутрішньоутробною затримкою росту і важкими хромосомними аномаліями становить 100%.

В сучасних умовах завдяки досягненням акушерської науки, єдиним реальним шляхом зниження частоти плацентарної недостатності і попередження розвитку важких форм є рання діагностика та профілактика цього ускладнення вагітності. Причому ефективність профілактичних заходів знаходиться в прямій залежності від терміну вагітності.

Згідно з розробленим нами алгоритмом обстеження і профілактики, вагітні, виділені в групу високого ризику розвитку плацентарної недостатності, на підставі даних общесоматического та акушерсько-гінекологічного анамнезу потребують проведення скринінгового доплерометричного дослідження кровотоку в системі мати-плацента-плід в терміни 16-19 тижнів вагітності. При виявленні патологічних показників гемодинаміки в системі мати-плацента-плід (маткові і спіральні артерії, артерія пуповини і її термінальні гілки) частота розвитку плацентарної недостатності становить 82%, перинатальних втрат - 11,8%, що вимагає проведення диференційованої медикаментозної корекції виявлених гемодинамічних порушень .

При порушеннях в матково-плацентарного ланці кровообігу препаратами вибору є засоби, що поліпшують реологічні властивості крові: трентал (по 100 мг 3 рази на день) або аспірин (по 250 мг в день) протягом трьох тижнів; при порушеннях в плодово-плацентарного ланці кровообігу доцільно використання Актовегіну (по 200 мг 3 рази на день) протягом 3 тижнів. Повторні курси медикаментозної корекції слід проводити в «критичні терміни» 24-27 і 32-35-тижнів. Після кожного курсу необхідно контрольне допплерометричне дослідження кровотоку в маткових, спіральних артеріях, артерії пуповини і її термінальних гілках.

При відсутності нормалізації або погіршенні гемодинамічних показників необхідно вирішувати питання про доцільність пролонгування даної вагітності. Диференційований підхід до профілактики плацентарної недостатності дозволяє в 2,1 рази знизити частоту розвитку ВЗРП, до 0 знизити перинатальні втрати.

Проведені клінічні дослідження і багаторічний досвід роботи в практичному акушерстві дозволяють зробити наступні висновки:

1. Знання принципів діагностики, точне визначення діагностичних критеріїв і їх правильна інтерпретація дають можливість своєчасного визначення ступеня тяжкості плацентарної недостатності і стану плода, що необхідно для вибору оптимальної тактики ведення вагітності, а також методу і терміну розродження, що, в свою чергу, дозволяє знизити рівень перинатальної захворюваності та смертності.

2. На сучасному етапі набуває особливої \u200b\u200bактуальності принцип спадкоємності між лікарями-акушерами, неонатологами та педіатрами. Необхідно пам'ятати, що для неонатологів і педіатрів внутрішньоутробний плід - їх майбутній пацієнт у зв'язку з цим; представляється доцільним більш активну участь лікарів-неонатологів в проведених перинатальних консиліумах і більш активне залучення фахівців-педіатрів для спостереження і корекції порушень у дітей при подальшому їх розвитку.

Вибрані лекції з акушерства та гінекології

Під ред. А.Н. Стрижакова, А.І. Давидова, Л.Д. Белоцерковцевой

до народження. Затримка внутрішньоутробного розвитку може бути пов'язана з аномалією плода або нездатністю плаценти живити його необхідними речовинами. Виявлення затримки розвитку грунтується, перш за все, на вимірі висоти матки і на УЗД 3-го триместру, в ході якого проводяться виміри черевної порожнини і голови майбутньої дитини. Протягом перших двох триместрів зростання плоду зазвичай відбувається нормально, а затримка зустрічається рідко.

Додаткові тести (допплер матки і допплер пуповини) дозволяють виявити причини затримки розвитку і призначити лікування в залежності від результатів.

після народження. Новонароджений з маленькою вагою слабкіше інших. За ним повинні наглядати лікарі, так як у нього можуть бути деякі відхилення метаболізму. Кількість годувань збільшується (7 або 8 в день) через небезпеку глікемії; іноді необхідний харчової зонд, щоб забезпечити постійний прийом їжі. Для профілактики можливої \u200b\u200bгіпокальцемії (вміст кальцію в крові нижче норми) дитині дають вітамін D. Нарешті, якщо температура у новонародженого занадто низька, його поміщають в кувез.

Це наслідок затримки внутрішньоутробного розвитку, або гіпотрофії.

В першу чергу проблема плацентарної недостатності зачіпає курців. Символіка абсолютно красномовна і прямолінійніше мати не дає своїй дитині належного життєзабезпечення. У зв'язку з цим куріння, і відомості про даних взаємозв'язках вже давно відомі, вшанувавши завжди є наполовину усвідомлену атаку на майбутню дитину. Плід реагує на кожну сигарету як на болючий удар набагато чутливіші, ніж мати, або приблизно так само, як і мати під час викурювання першої сигарети. Новонароджені діти курців страждають від ломки і недостатньою адаптивності, що може виражатися в формі частих криків, відсутність апетиту і порушення сну.

Не слід, однак, «накидатися» на курців і звинувачувати їх у всіх смертних гріхах. Набагато краще було б усвідомити, що вони страждають від хворобливої \u200b\u200bпристрасті усвідомлено, і вони безпорадні черга ним, і ніщо їм не потрібно так само настійно, як допомога.

У нас плацентарна недостатність зустрічається не тільки у курців, а й у алкоголічек і наркоманок, в першу чергу, героїнозалежних. У країнах третього світу плацентарна недостатність також нерідко є наслідком неповноцінного харчування майбутньої матері. І хоча у цих жінок не було доброї бази для вагітності, вони все ж зачали. Внутрішнє заперечення вагітності в недостатньо розвинених країнах третього світу в цілому зустрічається рідше, ніж серед сучасних жінок. У нас ця картина хвороби найчастіше зачіпає несвідомих, внутрішньо нестійких жінок, які не мають імунних бар'єрів - в тому числі і проти небажаних дітей.

Плацентарна недостатність - симптом дуже багатьох видів ускладнень вагітності, це не самостійне захворювання, а прояв порушень в будові і функції харчування плоду і правильності його розвитку.

За часом виникнення розрізняють первинну, вторинну і змішану форми плацентарної недостатності. Первинна плацентарна недостатність розвивається до 16 тижнів вагітності, під дією порушень імплантації, раннього ембріогенезу під впливом генетичних дефектів ембріона; імунологічної несумісності крові матері і плоду по групі крові або по резус-приналежності крові; ендокринної неповноцінності яєчників, і знову повертаємося до проблеми ІПППП, що порушують зв'язок плодового яйця із стінкою матки. Плацентарна недостатність проявляється змінами своєї будови, бідністю судинного кровопостачання, неправильність прикріплення (нижній сегмент, передлежання плаценти), порушенням часу формування хоріона. Ця форма часто поєднується з зупинкою в розвитку вагітності (завмерла вагітність), пороками формування плоду.

Вторинна плацентарна недостатність розвивається після 16 тижнів, виникає під впливом зовнішніх впливів і внутрішніх негативних факторів організму вагітної. Вторинна недостатність плаценти пов'язана з ускладненнями вагітності і проявляється в порушенні кровотоку в судинах матки і плаценти, що погіршує постачання плода киснем і живильними речовинами, і відбувається одночасне кисневе голодування плода (хр. Гіпоксія) і затримка його внутрішньоутробного розвитку. Нерідко первинна недостатність плаценти переходить у вторинну.

За перебігом розрізняють гостру і хронічну форми плацентарної недостатності. Гостра недостатність матково-плацентарного кровотоку виникає при відшаруванні плаценти, нормально розташованої або передлежачої, при розриві крайового синуса плаценти, розриві матки та інших гострих станах в акушерстві. При затримці професійної допомоги швидко настає загибель плода, виникає загроза життю жінки. Хронічна недостатність плаценти протікає протягом декількох тижнів, розвивається на початку другої половини вагітності. Вона пов'язана з наявністю захворювань внутрішніх органів вагітної, загостренням хронічних захворювань при вагітності, їх розвитком і декомпенсацією, якраз і викликає порушення функції плаценти (див. Нижче).

Станом можливості компенсації виділяють абсолютну і відносну плацентарну недостатність. При відносній формі недостатності плаценти компенсаторні механізми в плаценті ще збережені, ця форма піддається лікуванню.

При несприятливу екологічну ситуацію в пологах - наполеглива слабкість родової діяльності, тривала стимуляція родової діяльності або довгий родовозбуждение - виникає гіпоксія плода - порушення постачання його киснем.

При абсолютній недостатності плаценти відбувається виснаження здатності до компенсації, виникає хронічна форма кисневого дефіциту, гіпоксії, і з цього випливають затримка внутрішньоутробного розвитку, відставання розмірів плода від стандартів росто-вагових відповідностей терміну вагітності. Хронічна гіпоксія може довести плід до загибелі.

Сучасна діагностика дозволяє виділити декомпенсована, субкомпенсовану і компенсовану форми недостатності плаценти. Наявність тієї чи іншої форми компенсації плацентарної недостатності визначається ступенем відставання плода за розмірами від стандартів даного терміну вагітності, виразністю хронічної внутрішньоутробної гіпоксії, глибиною судинної недостатності плаіентарно-маточного і плодово-плацентарного кровотоку, гормоно-утворює функцією плаценти і ефективністю проведеного лікування.

Плацентарна недостатність найчастіше розвивається при захворюваннях внутрішніх органів вагітної - гіпертонічна хвороба, хвороби нирок і сечовивідних шляхів, хронічна анемія (недокрів'я), поєднана форма захворювань внутрішніх органів, наприклад ревматоїдні захворювання, де уражаються суглоби і клапани серця, сполучна тканина у всьому організмі.

На другому місці - причини в ускладненнях самої вагітності: тривало поточна загроза переривання вагітності, анемія вагітних, гестоз.

Діагностика плацентарної недостатності грунтується на визначенні гормональної функції плаценти. Зниження показників гормонів, що синтезуються в плаценті на 30-50%, свідчить про плацентарної недостатності. Але найбільш інформативний ультразвук. При цьому оцінюються розташування, товщина і ступінь структурності плаценти. Третя ступінь зрілості плаценти в терміни до 36-37 тижнів вагітності свідчить про її ранньому старінні - порушення функціональних механізмів, про плацентарної недостатності. У ряді випадків визначаються кісти в плаценті - сліди катастрофічних порушень кровообігу - інфарктів плаценти. Іноді навіть багато дрібних кісти не порушують стан плода. Але ось великі кісти призводять до відмирання частини плацентарної тканини і хронічної гіпоксії плода. Надмірне витончення плаценти при загрозі переривання вагітності, при гестозі вагітних або потовщення плаценти при цукровому діабеті і гемолитическом конфлікті крові матері і плоду більш ніж на 0,5 см свідчать про плацентарної недостатності, вимагають призначення комплексного лікування і повторного УЗД. Допплерометричне дослідження дозволяє уточнити характер порушення кровотоку в маткових артеріях і плодових судинах.

Іноді, а можна сказати - частіше за все, плацентарну недостатність діагностують лише за ознаками ЗВУР плода - затримки внутрішньоутробного розвитку. Це називається гіпотрофією плода (недостатньою вгодованістю, нестачею харчування).

Розрізняють симетричну і асиметричну затримку росту плода.

Симетрична гіпотрофія - пропорційне зменшення всіх розмірів плода по УЗД. Це спостерігається в 10-35% випадків. Така форма затримки росту плода розвивається в II триместрі вагітності. Якщо це діагностується на кордоні I і II триместрів, в 13-15 тижнів вагітності, то з'являється підозра на пропущені генетичні дефекти і хромосомні порушення (трисомії по 18-й парі хромосом, синдром Дауна або Шерешевського-Тернера).

Діагноз повинен бути поставлений після зіставлення ретельно певного терміну вагітності, даних вимірювання розмірів плода в динаміці (кожні 2 тижні) і даних попередніх вагітностей (якщо вони були) для виявлення тенденції до народження дітей з малою вагою. Для розвитку такої форми затримки росту значення мають, крім перерахованого вище, куріння майбутньої матері і / або її алкоголізм, недостатнє харчування вагітної (гіповітаміноз). Також характерні форми носійства вірусних інфекцій - краснуха, герпес, цитомегаловірус; венеричні захворювання - сифіліс; токсоплазмоз.

Іноді виявляються такі дефекти розвитку, як мікроцефалія (різке зниження розмірів головного мозку, його недорозвинення), вроджені вади серця, аномалії судин пуповини (єдина артерія), синдром Поттера (спадкові аномалії майже всіх внутрішніх органів, хребта, лицьового черепа, відсутність або недорозвинення нирок , статевих органів), плід гине в перші години життя. При виявленні таких дефектів жінці пропонують перервати вагітність.

У зв'язку з вищевикладеним логічним є проведення амніо- або кордоцентеза для генетичного і хромосомного аналізу плода.

Асиметрична гіпотрофія плода - стан, коли розміри голівки плоду і довгих кісток кінцівок відповідають календарному терміну вагітності, а розміри грудної та черевної порожнин (окружності, середні діаметри) відстають на 2 тижні (I ступінь), на 3-4 тижні (II ступінь) і більше тижнів (III ступінь). Проводиться також і плацентометрії - огляд плаценти, визначення ступеня зрілості, товщини, виявлення кіст, склерозу, скам'янілостей. Оцінюються і навколоплідні води, їх кількість, суспензія.

Діагностика не становить труднощів і можлива при першому УЗ к. Додаткова діагностика - оцінка стану фетоплацентарного комплексу і компенсаторних можливостей плода повинна включати допплерометрию, дослідження ступеня порушення матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровотоку І необхідна кардиотокография - дослідження серцебиття плода, де по ряду характеристик робиться висновок про стан плода.

Вибір терміну і методу розродження визначається терміном вагітності, коли встановлені захворювання або дефекти плоду і плаценти, наявністю гіпоксії (бідність постачання киснем), ступенем гіпотрофії плода, затримки його росту, ефективністю лікування форми плацентарної недостатності і характером стану всього організму вагітної, наявністю хронічних захворювань або аномалій в статевій сфері.

Лікування плацентарної недостатності проводиться під контролем УЗД, допплерометрії, кардіотокографії. УЗД повторюється через 2 тижні, КТГ - кожні 2 дні, доплерівське дослідження - кожні 3-4 дні.

При критичному стані кровотоку і терміні вагітності нижче ніж 32-34 тижні дослідження проводять щодня. При критичному кровотоці після 34 тижнів розродження необхідно провести в найближчі 3-4 години. Якщо ефект лікування присутній, вагітність пролонгують до 36-37 тижнів на тлі триваючого лікування. При відсутності ефекту від лікування або погіршенні стану плода проводиться дострокове розродження.

Лекція 4 плацентарної недостатності І СИНДРОМ внутрішньоутробної затримки росту плода

Лекція 4 плацентарної недостатності І СИНДРОМ внутрішньоутробної затримки росту плода

Плацентарна недостатність (ПН)- клінічний синдром, обумовлений морфофункціональними змінами в плаценті і порушеннями компенсаторно-пристосувальних механізмів, що забезпечують нормальний ріст і розвиток плода, а також адаптацію організму жінки до вагітності. Плацентарна недостатність являє собою результат складної реакції плода і плаценти на різні патологічні стани материнського організму і проявляється в комплексі порушень транспортної, трофічної, ендокринної та метаболічної функцій плаценти, що лежать в основі патології плода та новонародженого. Клінічними проявами її є синдром затримки росту плода і / або гіпоксія плода. Синдром затримки росту плода (СЗРП); внутрішньоматкова затримка росту плода (ВЗРП); плід, малий для терміну вагітності і плід з малою масою при народженні - терміни, що описують плід, який не досяг свого ростового потенціалу внаслідок генетичних або середовищних факторів. Загальноприйнятим критерієм є зниження ваги менше 10 % одля терміну вагітності (табл. 12).

МКБ-10

P00- ураження плода та новонародженого, зумовлені станом матері, не пов'язаним з цією вагітністю;

P01- ураження плода та новонародженого, зумовлені ускладненнями вагітності у матері;

P02- ураження плода та новонародженого, зумовлені ускладненнями з боку плаценти, пуповини і плодових оболонок;

P05- сповільнене зростання і недостатність харчування плода;

P20- внутрішньоутробна гіпоксія.

Плацентарна недостатність однаково часто відзначається при акушерської та екстрагенітальної патології у вагітних і становить 22,4-30,6%. Так, при загрозі переривання вагітності ПН діагностується більш ніж у 85% жінок, при гестозі - у 30,3%, при артеріальній гіпертонії - у 45%, при анемії і изосерологической несумісності крові матері і плоду - до 32,2%, при міомі матки -

Таблиця 12.10% омаси при народженні (г) в залежності від статі новонародженого при одноплодной вагітності

Гестаційний вік, тижнів	хлопчики	дівчатка

у 46%, при цукровому діабеті - у 55%, при порушеннях жирового обміну - у 24% вагітних. Перинатальна смертність при ПН досягає 40%, перинатальна захворюваність - 738-802 % О.На частку гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС припадає 49,9%, що в 4,8 рази вище, ніж при неускладненій вагітності, дихальні порушення і аспіраційний синдром відзначаються у 11% новонароджених, а реанімаційні заходи необхідно проводити

15,2% дітей. Зустрічальність СЗРП варіює в популяції від 10 до 23% доношених новонароджених в розвинених і країнах, що розвиваються відповідно. Частота СЗРП зростає зі зменшенням терміну вагітності. Наявність вроджених вад розвитку, внутрішньоутробної гіпоксії, транзиторних кардіореспіраторний порушень, хромосомних аберацій, внутрішньоутробних інфекцій, а також недоношеність значно (до 60%) збільшують ризик перинатальних втрат.

Перинатальна смертність серед таких новонароджених значно вища за таку серед новонароджених з відповідної терміну масою (табл. 13).

Таблиця 13.Перинатальна смертність при СЗРП (на 1000)

Вага, г	37-38 тижнів	39-40 тижнів	41-42 тижнів

Так, серед доношених новонароджених масою 1500-2500 г перинатальна смертність в 5-30 разів вище, масою менше ніж 1500 г - в 70-100 разів вище, ніж у новонароджених з нормальною для терміну масою тіла (рис. 19).

70% плодів та новонароджених, чия вага не вище 10% для терміну вагітності, малі внаслідок конституційних факторів (жіноча стать, приналежність матері до певних етнічних груп, паритет пологів, масо-ростові особливості матері), однак серед даних дітей показники перинатальної смертності не відрізняються від таких у дітей з нормальною для терміну масою. Среднетяжелая і важка затримка росту визначається масою від 3 до 10% і менше 3% відповідно.

Класифікація.Загальноприйнятою класифікації ПН в зв'язку з її мультифакторіальної етіологією не існує. Залежно від того, в яких структурні одиниці виникають патологічні процеси,розрізняють три форми плацентарної недостатності:

Гемодинамическую, яка виявляється в матково-плацентарного і плодово-плацентарного басейнах;

Мал. 19.Показники перинатальної захворюваності і смертності серед плодів і новонароджених з малою масою тіла

Плацентарно-мембранну, що характеризується зниженням здатності плацентарної мембрани до транспорту метаболітів;

Клітинно-паренхіматозну, пов'язану з порушенням клітинної активності трофобласта і плаценти.

виділяють також первиннуплацентарну недостатність, що виникла до 16 тижнів вагітності, і вторинну,розвивається в більш пізні терміни. первиннанедостатність плаценти виникає в період імплантації, раннього ембріогенезу і плацентації під впливом різноманітних факторів (генетичні, ендокринні, інфекційні тощо), що діють на гамети батьків, зиготу, бластоцисту, яка формується плаценту і статевої апарат жінки в цілому. Первинна фетоплацентарна недостатність проявляється анатомічними змінами будови, розташування і прикріплення плаценти, а також дефектами васкуляризації і порушеннями дозрівання хоріона. Крім того, при даній формі фетоплацентарної недостатності частіше, ніж в популяції виявляються пороки розвитку плоду, хромосомні аномалії і внутрішньоутробне інфікування.

вториннафетоплацентарна недостатність розвивається під впливом екзогенних факторів і спостерігається в другій половині вагітності.

Плацентарна недостатність (первинна і вторинна) має гостреабо хронічнетечія. гостраПН виникає як наслідок великих інфарктів плаценти і передчасного відшарування нормально розташованої плаценти з утворенням ретроплацентарной гематоми, в результаті чого настає загибель плода. хронічнаПН спостерігається у кожної третьої вагітної групи високого ризику перинатальної патології. Хронічна ПН розвивається рано і протікає тривало, внаслідок порушення компенсаторно-пристосувальних механізмів у поєднанні з циркуляторними розладами, інволютивно-дистрофічними змінами і запаленням або загостренням, пов'язаними із захворюванням жінки під час вагітності.

В даний час більш доцільно виділяти декомпенсована, субкомпенсовану і компенсовану форми. Дана класифікація заснована на ступені відставання зростання плоду, наявності та вираженості ознак хронічної внутрішньоутробної гіпоксії плода, ступеня гемодинамічних порушень в системі мати-плацента-плід, вираженості порушень гормональної функції плаценти, ефективності проведеного лікування.

Процес зростання плоду складається з трьох послідовних фаз. Перша фаза - фаза клітинної гіперплазії займає перші 16 тижнів вагітності. Друга фаза - фаза одночасної гіперплазії і гіпертрофії, що представляє собою одночасне зростання числа клітин і збільшення їх розміру, займає період часу між 16 і 32-го тижня. Третя фаза - клітинної гіпертрофії, триває з 32-го тижня до пологів і характеризується швидким збільшенням розміру клітин. При кількісній оцінці темпів росту плода встановлено, що збільшення маси плода при одноплодной вагітності на 5 г / сут відзначається в 14-15 тижнів, 10 г / сут - в 20 тижнів, 30- 35 г / сут - в 32-34 тиж. В подальшому темпи приросту маси тіла знижуються. Класифікація синдрому затримки росту плода можлива тільки при проведенні розширеної ультразвукової фетометрії при динамічному обстеженні вагітної. За формою виділяють: симетричну - при рівномірному відставанні всіх фетометричних показників (20-30% від усіх спостережень; асиметричну - переважне зменшення розмірів живота плода (70-80%) і

змішану - зменшення всіх фетометричних показників при переважному зниженні розмірів (окружності) живота плода (5-10%). За ступенем тяжкості в антенатальному періоді виділяють I ступінь - відставання фетометричних параметрів на 1-2 тижні від належних для терміну гестації, II ступінь - відставання на 2-4 тижні, III ступінь - відставання більш ніж на 4 тижні.

Етіологія і патогенез.Розвиток плацентарної недостатності і СЗРП залежить від порушень в самій плаценті, наявності соматичної або акушерської патології у матері, а також від стану плода. Реакція системи мати-плацента-плід залежить від кожного з учасників патологічного процесу і ступеня порушень їх компенсаторно-пристосувальних механізмів. ПН і СЗРП виникають у вагітних групи високого ризику по розвитку різних ускладнень гестації.

S. Moddley (1997) виділяє 3 основні групи причин СЗРП: материнські, матково-плацентарні, плодові:

1. Материнські:

Демографічні: вік, соціально-економічний статус, расово-етнічні особливості;

Конституціональні: генетичні особливості, зростання, маса при народженні, маса пацієнтки перед вагітністю;

Захворювання: гіпертензія, аутоімунні хвороби, анемія, хронічні серцево-легеневі захворювання, хронічні захворювання нирок, діабет з судинними змінами;

Тромбофіліческіе порушення і гіперкоагуляція у матері;

Аутоімунні порушення матері, в тому числі антіфосфіліпідний синдром;

Неадекватне харчування;

Інші: куріння, алкоголь, лікарські засоби.

2. Матково-плацентарні:

Інфаркти плаценти;

Плацентарний мозіацізм;

Аномалії матки;

Багатоплідна вагітність.

3. плодові:

Конституціональні: генетичні особливості, стать, стан;

Анеуплоїдія / спадкові синдроми;

Внутрішньоутробні інфекції;

Аномалії плода: вроджені вади серцево-судинної системи, єдина артерія пуповини, фето-фетальний трансфузійний синдром. За А.Т. Буніну (1993) факторами ризику, що сприяють розвитку плацентарної недостатності і СЗРП, є:

Соціально-побутові (вік менше 17 і більше 30 років, вагітність поза шлюбом, професійні шкідливості, важка фізична праця, емоційне перенапруження, куріння, алкоголізм, наркоманія, маса тіла менше 50 кг);

Соматичні (хронічні специфічні та неспецифічні інфекції, екстрагенітальні захворювання);

Акушерсько-гінекологічні (інфантилізм, порушення менструальної функції, первинне безпліддя, гінекологічні захворювання, самовільне переривання вагітності, що не розвивається вагітність, ускладнений перебіг попередньої вагітності і пологів);

Фактори, пов'язані з цією вагітністю (токсикози першої та другої половини, загроза переривання вагітності, багатоплідна вагітність).

Серед причин виникнення ПН і СЗРП провідне місце займають ускладнення вагітності (гестоз, загроза переривання вагітності, переношування, ізосерологіческая несумісність крові матері і плоду, багатоплідна вагітність) і екстрагенітальна патологія (дисфункція кори надниркових залоз, гіпертонічна хвороба, хронічний пієлонефрит, гломерулонефрит, цукровий діабет, тиреотоксикоз , серцево-судинні і гематологічні захворювання матері).

На початку I триместру вагітності у пацієнток групи високого ризику розвитку фетоплацентарної недостатності відбувається неповноцінна інвазія трофобласта в міометральний сегмент спіральних артерій. Первинною ланкою гемодинамічних порушень при СЗРП є зміни матково-плацентарного кровообігу (МПК), морфологічну основу яких становить відсутність фізіологічних гестаційних змін спіральних артерій і їх спазм, а також ураження судинної стінки при аутоімунних процесах.

Внаслідок патологічних змін в спіральних артеріях міометрію, що забезпечують нормальне функціонування матково-плацентарної циркуляції, відбувається порушення крово-

звернення до межворсінчатом просторі. Уповільнення кровотоку в спіральних артеріях і межворсінчатом просторі незмінно призводить до зниження газообміну між кров'ю матері і плоду. В результаті відбуваються порушень циркуляції крові в системі МПК розвиваються ішемічні інфаркти плаценти, в які втягуються цілі котіледони. Природно, що на цьому фоні істотно уражається і капілярний кровообіг в ворсин хоріона.

Однією з важливих причин розладу функції плаценти і розвитку ПН є незрілість ворсинчатого дерева, яка проявляється змінами всіх її структурних одиниць. Дія факторів, що сприяють розвитку плацентарної недостатності, знижують компенсаторно-пристосувальні реакції в системі мати-плацента-плід.

Провідна роль тих чи інших патогенетичних механізмів у розвитку ПН багато в чому обумовлена \u200b\u200bїї етіологічними факторами. В результаті дії факторів в I-II триместрі (інфекції, інтоксикації) розвиток ПН обумовлено в основному переважним ураженням плацентарного бар'єру, при цьому спостерігаються найбільш важкі варіанти незрілості ворсин з прогресуючим склерозом строми. Відзначається виражене зниження плодового та внутріплацентарного кровотоку (в капілярному руслі плаценти) при відносному збереженні матково-плацентарного, що призводить до розвитку гіпоксії плода. На ранніх термінах гестації (до 20-22 тижнів) при недостатньо розвинених механізмах ауторегуляції плода (абсолютне зменшення числа клітин в гіперпластичних фазу клітинного росту) формується симетрична форма СЗРП. Для даної форми синдрому характерно зменшення всіх фетометричних показників, що відображають зростання плоду (біпаріетальний розмір, окружність голівки плоду, окружність і діаметр живота, розмір довгих трубчастих кісток, в тому числі стегнової). Слід зазначити, що частота СЗРП при вадах розвитку становить 19,5%. З іншого боку, вроджені вади розвитку при СЗРП спостерігаються в 7-15%. Асиметрична форма СЗРП в структурі вроджених вад розвитку складає 30,6%, тоді як симетрична - 69,4%.

У другій половині вагітності провідним патогенетичним ланкою ПН є порушення матково-плацентарного кровотоку, яке призводить до хронічної внутрішньоутробної гіпоксії плода і формування СЗРП. На тлі хронічної внутрішньоутробної гіпок-

ці відбувається перерозподіл плодового кровотоку, спрямоване в першу чергу на нормальне функціонування ЦНС. Основний потік артеріальної крові направляється до головного мозку плода ( «Brain-sparing effect»).Клінічно формується асиметрична форма затримки росту плода, для якої характерно переважне зменшення окружності живота плода. Виділяють ще так звану змішану форму синдрому затримки росту плода, що спостерігається при важкій синдромной патології плода або при тяжкій екстагенітальной патології жінки, що супроводжується ускладненим перебігом вагітності (гестоз, тривала загроза переривання). Для зазначеної форми характерно зменшення всіх фетометричних параметрів за даними УЗД з переважним зменшенням розмірів живота за рахунок вираженого недорозвинення підшкірно-жирової клітковини і обсягу паренхіматозних органів плоду. Спостережувані зміни пов'язані як з порушенням процесів клітинного росту (синдромная патологія плода), так і вираженими, тривало існуючими гемодинамічнимипорушеннями в системі мати-плацента-плід (екстрагенітальна патологія матері, тривало поточний гестоз, загроза переривання вагітності).

Діагностика.В даний час застосовують різні методи діагностики плацентарної недостатності. До клінічних методів належать виявлення анамнестичних факторів ризику, об'єктивне обстеження вагітної і плода шляхом вимірювання окружності живота і висоти стояння дна матки, визначення тонусу міометрія, положення плода, обчислення його передбачуваної маси. Відомо, що відставання висоти стояння дна матки на 2 см і більше в порівнянні з належною величиною для конкретного терміну вагітності або відсутність збільшення протягом 2-3 тижнів вказує на ймовірність розвитку синдрому затримки росту плода. Клінічна оцінка стану його серцево-судинної системи проводиться шляхом аускультації. Прийнятною для жіночих консультацій є система визначення ризику фетоплацентарної недостатності, розроблена О.Г. Фролової і Е.Н. Ніколаєвої (1976, 1980), представлена \u200b\u200bв табл. 14.

Важливу інформацію під час пологів про функціональні резервах плода несе оцінка якості навколоплідних вод. В даний час виявлено прогностичні критерії важкого ускладнення фетоплацентарної недостатності - меконіальної аспірації у плода та новонародженого - за характером навколоплідних вод в поєднанні з

Таблиця 14.Оцінка чинників ризику перинатальної патології

Примітка.При сумі балів 10 і більше існує високий ризик перинатальної патології, 5-9 балів вказують на середню, 4 і менше - на низький ступінь ризику.

даними про його серцевої діяльності та дихальної активності. Створена бальна шкала, що враховує колір вод, консистенцію мекония, термін вагітності і наявність ознак гіпоксії за даними оцінки серцевої діяльності плода. При кількості балів, що дорівнює 12, ймовірність меконіальної аспірації у плода становить 50%, 15 і більше - 100%. Суттєвим обмеженням клінічних методів діагностики є індивідуальна варіабельність розмірів живота і матки вагітної жінки, які залежать від антропометричних особливостей, виразності підшкірно-жирового шару, кількості навколоплідних вод, положення і кількості плодів. Зміни аускультативной картини виникають лише на пізніх стадіях страждання плода і частіше проявляються вже в пологах. Оцінка стану навколоплідних вод на практиці можлива лише після їх излития, так як амніоскопія малоинформативна, а амніоцентез є інвазивним методом, мають ряд обмежень і вимагає спеціальних умов. Майже у 60% вагітних клінічними методами плацентарна недостатність не виявляється. З іншого боку, у кожної з трьох вагітних з підозрою на синдром затримки росту плода, що спрямовуються на ультразвукове дослідження, клінічний діагноз підтверджується.

Лабораторно-інструментальні дослідження.При сучасному комплексному обстеженні вагітної необхідно:

Виявити основні клінічні прояви фетоплацентарної недостатності, визначити ступінь і форму СЗРП, тяжкість внутрішньоутробної гіпоксії;

Оцінити ступінь функціональних і морфологічних змін в фетоплацентарної системі і її адаптаційні можливості;

Встановити етіологічні фактори і патогенетичні механізми розвитку фетоплацентарної недостатності, на підставі чого вибрати оптимальний варіант лікування і розробити оптимальну акушерську тактику.

У зв'язку з цим все більшого поширення набувають методи лабораторно-інструментальної діагностики, що дозволяють виявляти порушення на більш ранніх стадіях і вчасно приступити до лікувальних заходів.

Серед лабораторних методів в останні роки застосовують визначення гормональної та белоксинтезирующей функції фетоплацентарного комплексу (плацентарний лактоген, прогестерон, естріол,

кортизол, α-фетопротеїн, SP1, PP12 і ін.), біохімічне дослідження його ферментної активності (аспартатамінотрасферази, аланінамінотрансфераза, лужна фосфатаза та ін.). Лабораторна діагностика фетоплацентарної недостатності, заснована на визначенні рівня гормонів, має свої характерні ознаки, які випереджають клінічні прояви недостатності плаценти на 2-3 тижнів. Фетоплацентарна недостатність в ранні терміни вагітності в основному залежить від недостатньої гормональної активності жовтого тіла, супроводжується низьким рівнем прогестерону і хоріонічного гонадотропіну. Пізніше, в II і III триместрах вагітності, розвиток ПН супроводжується морфологічними порушеннями, що поступово обумовлює розвиток недостатності гормонпродуцірующей функції плаценти.

Рано доклінічних ознакою недостатності плаценти є зниження синтезу всіх гормонів фетоплацентарної системи (естрогенів, прогестерону, плацентарного лактогену), тому оптимальним умовою для раннього виявлення ФПН є динамічне визначення гормонів з ранніх строків вагітності і до народження дитини. Найбільш повну інформацію про стан плода можна отримати при комплексному визначенні декількох гормонів. Клінічна значимість визначення плацентарного лактогену (ПЛ) в сироватці крові вагітних обумовлена \u200b\u200bтим, що його концентрація нижче 4 мкг / мл свідчить про порушення функції плаценти при патологічно протікає вагітності і є прогностичним ознакою порушення функціонального стану плода. При загрозливому викидень падіння концентрації ПЛ є найбільш раннім діагностичним показником несприятливого результату вагітності. У разі внутрішньоутробної загибелі плоду концентрація ПЛ падає значно раніше, ніж реєструється припинення серцебиття плода. Падіння ПЛ на 50% і більше від середнього рівня свідчить про критичне зниження функції плаценти і порушення стану плода. При падінні ПЛ на 80% відбувається антенатальна загибель плода. Діагностичне значення має зіставлення концентрації ПЛ в крові і навколоплідних водах. Ставлення концентрації гормону в крові до його рівня в навколоплідних водах в нормі становить від 9: 1 до 14: 1. При помірній плацентарної недостатності воно знижується до 6: 1, при тяжкій - менше 6: 1. У другій половині вагітності зміст прогесте-

рона є показником гормональної функції плаценти. При плацентарної недостатності в залежності від її тяжкості концентрація прогестерону падає на 30-80%. З іншого боку, при ряді ускладнень вагітності, коли відбувається патологічне збільшення маси плаценти, продукція прогестерону підвищується. Так, високий рівень прогестерону спостерігається у вагітних з резус-сенсибілізацією, при важких формах діабету, а також при нирковій недостатності, коли порушено виведення гормону з крові. У цих випадках підвищена концентрація прогестерону свідчить про несприятливий прогноз перебігу вагітності.

Найбільше практичне значення набуло визначення естріолу як методу моніторного спостереження за станом плоду під час вагітності. При ускладненому перебігу вагітності зниження рівня естріолу служить ранньою діагностичною ознакою порушення розвитку плоду. Зменшення екскреції естріолу з сечею до 12 мг / сут і менш вказує на виражене погіршення стану плода і фетоплацентарної системи. Значні коливання цього показника в нормі і при гіпотрофії плода роблять необхідним проведення досліджень в динаміці. Ознакою плацентарної недостатності є зниження рівня естріолу в навколоплідних водах. Для діагностики плацентарної недостатності визначається естріоловий індекс - співвідношення кількості гормону в плазмі крові і сечі. У міру прогресування недостатності величина індексу знижується. Однією з найбільш частих причин низького вмісту естріолу в крові вагітних є затримка росту плода. Різке зниження естріолу (менше 2 мг / сут) спостерігається при аненцефалії плода, гіпоплазії його наднирників, синдромі Дауна, внутрішньоутробної інфекції (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловірусна інфекція). Високий рівень естріолу спостерігається при багатоплідній вагітності або при великому плоді. Крім стану плода, є ряд екзогенних і ендогенних факторів, що впливають на біосинтез, метаболізм та екскрецію естріолу. Так, лікування вагітної кортикостероїдами викликає тимчасове пригнічення функції надниркових залоз плода, що веде до зниження рівня естріолу. При лікуванні вагітної глюкокортикоїдами або антибіотиками синтез естріолу також знижується. Важкі захворювання печінки у матері можуть призводити до порушення кон'югації естрогенів і виведенню їх з жовчю. Зміна функції нирок у вагітної призводить до зниження кліренсу естрі-

ола, в результаті чого вміст гормону в сечі знижується, рівень його в крові підвищується неадекватно стану плода. У більш рідкісних випадках виникають вроджені ферментні дефекти плаценти, які можуть бути причиною вкрай низьких значень естріолу, в той час як стан плода не буде порушено. Аналогічні закономірності спостерігають при визначенні змісту естріолу в крові вагітних. Особливий інтерес представляє вивчення рівня нейронспецифічна енолази в крові матері і ізоферменту креатинкінази в амніотичної рідини як антенатальних маркерів порушення розвитку мозку, рівень яких зростає при гіпоксії плода. Слід враховувати, що більшість гормональних і біохімічних тестів володіє широкими межами індивідуальних коливань і низькою специфічністю, для отримання достовірних даних потрібно визначення рівня гормону або ферменту в динаміці. Загальний недолік зазначених тестів полягає у відсутності можливості інтерпретації результату в момент дослідження плоду.

Зазначених недоліків позбавлені методи ехографії і функціональної оцінки стану плода (кардіотокографія, кардіоінтервалографії, допплерометричне дослідження кровотоку), які в даний час є провідними в діагностиці плацентарної недостатності. Основне значення ехографіїдля діагностики фетоплацентарної недостатності полягає у виявленні синдрому затримки росту плода і визначенні його форми і ступеня тяжкості. Ультразвукова діагностика затримки росту плода заснована на зіставленні фетометричних показників, отриманих в результаті дослідження, з нормативними показниками для даного терміну вагітності. Найбільшого поширення в діагностиці внутрішньоутробної затримки росту плода отримало вимір біпаріетального розміру головки, середніх діаметрів грудної клітки і живота, кіл і площ поперечного їх перетину, а також довжини стегнової кістки. З метою контролю за розвитком плоду використовують перцентільний підхід, який дозволяє в кожний конкретний термін вагітності точно визначити відповідність розмірів плода гестації, а також ступінь відхилення їх від нормативних величин. Діагноз СЗРП ставиться в тому випадку, якщо розміри плоду нижче 10 % оабо більш ніж на два стандартних відхилення нижче середнього значення для даного терміну вагітності. Виходячи з результатів ультразвукового дослідження, можна

визначити і форми СЗРП (симетрична, асиметрична), які характеризуються різними співвідношеннями показників фетометрії (довжина стегна / окружність живота, довжина стегна / окружність голівки). Можливе формування «змішаної» форми внутрішньоутробної затримки росту плода. Вона характеризується непропорційним відставанням всіх показників фетометрії при найбільш вираженому відставанні розмірів живота. На підставі даних фетометрії можна визначити ступінь тяжкості затримки росту плода. При I ступеня відзначається відміну показників фетометрії від нормативних і відповідність їх показниками, які характерні для вагітності на 2 тижні меншого терміну (34,2%), при II ступеня - на 3-4 тижні меншого терміну (56,6%), при III - більш ніж на 4 тижні меншого терміну (9,2%). Ступінь тяжкості внутрішньоутробної затримки росту корелює зі ступенем тяжкості фетоплацентарної недостатності і несприятливими перинатальними наслідками.

R. Deter et al. (1995) запропонували нову модифіковану шкалу неонатальної оцінки розвитку (NGAS- Neonatal Growth Assessment Score). Вона грунтується на розрахунках індексів потенційної реалізації зростання (GRPI- Growth Potential Realisation Index). Ці індекси можна застосовувати для таких фетометричних параметрів, як маса, окружність голови, живота і стегна, а також зростання плоду. Шкала побудована на порівняльній оцінці даних, отриманих в II триместрі вагітності за допомогою ультразвукового дослідження, і даних при народженні. Вона оцінює відповідність генетично детермінованого масо-ростового потенціалу плода і даних, отриманих при народженні. З її допомогою можна оцінити має новонароджений відставання антропометричних показників або його масо-ростовий потенціал реалізований повністю. Шкала може використовуватися не тільки при СЗРП, але і при багатоплідній вагітності, а також при оцінці великих плодів.

Останнім часом ехографіческое дослідження також використовується для оцінки стану пуповини як критерію внутрішньоутробного страждання плода. При діаметрі пуповини в терміни вагітності 28-41 тижнів не більше 15 мм (худа пуповина), а діаметрі вени і артерій - відповідно 8 і 4 мм, в 66% спостережень є ознаки гіпоксії плода і в 48% - синдром затримки росту плода. Додатковим критерієм внутрішньоутробного страждання плода і прогностичним ознакою дистресу новонародженого автори вважають гіперізвітость пуповини.

Важливу інформацію про стан плода несе його рухова і дихальна активність. Наявність регулярно повторюваних дихальних рухів плода при наявності меконію в навколоплідних водах є фактором ризику розвитку аспіраційного синдрому. Особливо несприятливим прогностичним фактором є тривалий період руху типу «Gasping»(Задуха).

В останнє десятиліття для проведення фетометрії, в тому числі при плацентарної недостатності і СЗРП, використовується тривимірне ультразвукове дослідження.Дана методика має більшою точністю в вимірі біпаріетального діаметра, окружності голівки і окружності живота плода, довжини стегнової кістки в порівнянні з двомірним УЗД, особливо при маловодді або неправильних положеннях плода в матці. Це дає значно меншу помилку в підрахунку передбачуваної маси тіла плода (6,2-6,7% проти 20,8% при двомірному УЗД).

В діагностиці плацентарної недостатності важливу роль відіграє ультразвукова плацентографія,яка, крім визначення локалізації плаценти, дозволяє оцінити її структуру та величину. Поява II стадії до 32 тижнів, а III стадії зрілості плаценти до 36 тижнів вагітності свідчить про передчасне її дозріванні. У ряді випадків при ультразвуковому дослідженні спостерігається кістозне зміна плаценти. Кісти плаценти визначаються у вигляді ехонегатівних утворень різної форми і величини. Вони виникають частіше на плодової стороні плаценти і утворюються за рахунок крововиливів, розм'якшення, інфарктів та інших дегенеративних змін. Залежно від патології вагітності недостатність функції плаценти проявляється зменшенням або збільшенням товщини плаценти. Так, характерна для гестозів, загрози переривання вагітності, СЗРП «тонка» плацента (до 20 мм в III триместрі вагітності). При гемолітичної хвороби і цукровому діабеті про плацентарної недостатності свідчить «товста» плацента (до 50 мм і більше). Одним з найбільш широко поширених методів функціональної оцінки стану плода є кардиотокография.Поряд з показниками серцевої діяльності плода, даний метод дозволяє реєструвати рухову активність плода і скоротливу активність матки. Найбільш широко застосовується нестрессовий тест, який оцінює характер серцевої діяльності плода в природних умовах. Рідше вивчається реакція плода на ті чи інші «зовнішні» впливу (звук,

скорочення матки під впливом екзогенного окситоцину і т.д.). При наявності синдрому затримки росту плода нестрессовий тест в 12% спостережень виявляє тахікардію плода, в 28% - зниження варіабельності базального ритму, в 28% - варіабельні децелерації, в 13% - пізні децелерації. У той же час слід враховувати, що в зв'язку з термінами формування міокардіального рефлексу (до 32-го тижня вагітності) візуальна оцінка кардіотокограмм можлива тільки в III триместрі вагітності. Крім того, як показують результати експертних оцінок, частота розбіжностей при візуальній оцінці кардіотокограмм декількома фахівцями може досягати 37-78%. Характер кардіотокографічного кривої залежить не тільки від терміну вагітності, а й від статі плоду, маси тіла, особливостей ведення пологів (знеболювання, родовозбуждение, родостимуляция). В останні роки великого поширення набуло визначення при ехографічної дослідженні так званого біофізичного профілю плода (табл. 15). Даний тест включає комплексну бальну оцінку (шкала від 0 до 2 балів) кількості навколоплідних вод, рухової активності і м'язового тонусу плода, дихальних рухів, а також результатів нестрессового кардіотокографічного тесту.

8-10 балів свідчать про нормальний стан плода. Повторне дослідження слід проводити тільки у вагітних групи високого ризику через 1-2 тижні. При оцінці 4-6 балів акушерська тактика визначається з урахуванням ознак зрілості плода і підготовленості пологових шляхів. У випадках недостатньої зрілості плода і відсутності готовності родових шляхів дослідження повторюють через 24 ч. При отриманні повторного несприятливого результату необхідно проведення терапії кортикостероїдами з наступним розродження не раніше ніж через 48 год. При наявності ознак зрілості плода показано розродження. Оцінка 0-2 бали є показанням для термінового і дбайливого розродження. При відсутності ознак зрілості плода розродження необхідно проводити після 48-годинного підготовки вагітної кортикостероїдами.

параметр	бали
Кількість навколоплідних вод	Навколоплідні води візуалізуються в більшій частині порожнини матки. Найбільший вертикальний розмір вільної ділянки вод перевищує 1 см	Навколоплідні води не візуалізуються в більшій частині порожнини матки. Найбільший вертикальний розмір вільної ділянки вод не перевищує 1 см
Рухова активність плода	Наявність не менше трьох окремих рухів тулуба плода протягом 30 хв спостереження	Наявність двох окремих рухів тулуба плода і менш протягом 30 хв спостереження
Дихальні рухи плода	Реєстрація за 30 хв не менше одного епізоду дихальних рухів плода тривалістю 30 с і більше	Відсутність дихальних рухів плода або реєстрація епізоду дихальних рухів тривалістю менше 30 с протягом 30 хв
М'язовий тонус плода	Кінцівки плода перебувають у стані флексії; тулуб кілька зігнуте; головка плода притиснута до грудей. Після скоєння руху плід повертається у вихідне положення	Кінцівки і тулуб плода частково або повністю розігнуті, кисть розкрита. Після скоєння руху плід не повертається до стану флексії
нестрессовий тест	Наявність двох акцелерацій і більше з амплітудою не менше 15 ударів і тривалістю не менше 15 с протягом 40 хв дослідження	Наявність менше двох акцелерацій з амплітудою не менше 15 ударів і тривалістю не менше 15 с протягом 40 хв дослідження

тільки про становлення матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровообігу, але і виявляє гемодинамічні маркери хромосомної патології. Внутріплацентарного кровообіг (кровотік в спіральних артеріях і термінальних гілках артерії пуповини) при неускладненій вагітності характеризується прогресивним зниженням судинної резистентності, що відображає основні етапи морфогенезу плаценти. Найбільш виражено зниження судинного опору в спіральних артеріях в терміни 13-15 тижнів, а в термінальних гілках артерії пуповини - в 24-26 тижнів, що на 3-4 тижні випереджає пік зниження судинної резистентності в маткових артеріях і термінальних гілках артерії пуповини. При дослідженні кровотоку в маткових артеріях, артерії пуповини і внутріплацентарного кровообігу принципово важливим для прогнозування розвитку гестозу та плацентарної недостатності, починаючи з 14-16 тижнів вагітності, є той факт, що порушення внутріплацентарного кровотоку виявляються на 3-4 тижні раніше таких в магістральних ланках.

Найбільш важливим дослідження матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровообігу з метою прогнозування розвитку та ранньої діагностики гестозу та фетоплацентарної недостатності стає в II триместрі вагітності. Крім підвищення індексів судинного опору в маткових артеріях, можлива поява дикротичної виїмки в фазу ранньої діастоли. При виявленні патологічних показників гемодинаміки в системі мати-плацента-плід пацієнтки відносяться до групи високого ризику по розвитку гестозу і ФПН і потребують проведення диференційованої медикаментозної корекції виявлених гемодинамічних порушень. При порушеннях в матково-плацентарного ланці кровообігу препаратами вибору є засоби, що поліпшують реологічні властивості крові (пентоксифілін, ацетилсаліцилова кислота), при порушеннях в плодово-плацентарного ланці доцільно використання гемодерівата. У переважній більшості спостережень ускладненою вагітності і екстрагенітальних захворювань початковим етапом розвитку патологічного процесу є порушення маточноплацентарного кровотоку з поступовим залученням до патологічного процесу плодово-плацентарного ланки кровообігу і серцево-судинної системи плода. Зазначена послідовність патогенетичних механізмів розвитку порушень гемодинаміки

представлена \u200b\u200bв розробленої А.Н. Стрижакова і співавт. (1986) класифікації порушень кровотоку в системі мати-плацентаплод:

IA ступінь - порушення матково-плацентарного кровоплину при зберіганню плодово-плацентарного;

IB ступінь - порушення плодово-плацентарного кровоплину при зберіганню матково-плацентарного;

II ступінь - одночасне порушення матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровоплину, не досягає критичних значень (збереження позитивно спрямованого діастолічного кровоплину в артерії пуповини);

III ступінь - критичний порушення плодово-плацентарного кровотоку (відсутність або ретроградний напрямок конечнодіастоліческого кровотоку) при збереженому або порушення матково-плацентарного кровотоку.

Зниження швидкостей кровотоку в артерії пуповини в діастолу до нульових значень або поява ретроградного потоку крові свідчить про значне збільшення судинного опору в плаценті, що зазвичай поєднується з критично високим рівнем накопичення лактату, гіперкапнії, гіпоксемії і ацидемії у плода.

При комплексному дослідженні артеріального кровообігу плода при найбільш частому ускладненні вагітності - фетоплацентарної недостатності - відзначають наступні зміни:

Підвищення індексів судинного опору в артерії пуповини (СДО більше 3,0);

Підвищення індексів судинного опору в аорті плода

(СДО більше 8,0);

Зниження індексів судинного опору в середній мозковій артерії (СДО менше 2,8);

Зниження кровотоку в ниркових артеріях;

Порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки (поява реверсного кровотоку через трикуспідального клапан).

При фетоплацентарної недостатності відбуваються порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки плода, які полягають у зміні ставлення максимальних швидкостей кровотоку через клапани на користь лівих відділів серця, а також наявність регургітаціонного потоку через трикуспідального клапан. При критичному стані плода виявляють такі зміни плодової гемодинаміки:

Нульовий або негативний кровотік в артерії пуповини;

Регургітація через трикуспідального клапан;

Відсутність діастолічного компонента кровотоку в аорті плода;

Підвищення діастолічного компонента кровотоку в середній мозковій артерії;

Порушення кровотоку в венозній протоці і нижньої порожнистої вени, при цьому допплерометричне критерій порушення кровотоку в венозній протоці - зниження швидкості кровотоку в фазу пізньої діастоли, аж до нульових або негативних значень. При критичному стані плода пульсаційний індекс в венозній протоці перевищує 0,7. Допплерометричне критеріями порушень кровотоку в нижньої порожнистої вени є збільшення швидкості реверсного потоку крові більш 27,5-29% і поява нульового або реверсного кровотоку між систолічним і раннім діастолічним потоками.

Диференціальний діагноз.Запропоновано цілий ряд критеріїв, що дозволяють провести диференціальну діагностику між синдромом затримки росту плода з конституційно невеликим плодом ( «плід, малий для терміну вагітності»). Деякі з критеріїв використовують при оцінці стану плода, інші - новонародженого.

1. Оцінка тенденції росту плода на підставі розрахованих індексів потенційної реалізації зростання (GRPI- Growth Potential Realisation Index). Ці індекси можна застосовувати для таких фетометричних параметрів, як маса, окружність голови, живота і стегна, а також зростання плоду. Шкала побудована на порівняльній оцінці даних, отриманих в II триместрі вагітності за допомогою ультразвукового дослідження, і даних при народженні.

2. Використання при діагностиці СЗРП комплексу показників (розрахунок передбачуваної маси плода, оцінка кількості навколоплідних вод, наявність гіпертензії у матері) дозволяє підвищити точність діагностики СЗРП до 85%.

3. Допплерометричне дослідження кровотоку в артерії пуповини і маткових артеріях.

4. Розрахунок пондералового індексу

Пондераловий індекс \u003d вага в г? 100 / довжина в см? 3.

5. Зростання числа ядерних форм еритроцитів в крові плода, отриманої при кордоцентез (обумовлено гіпоксією при наявності

ПН і СЗРП).

6. Особливості збільшення маси тіла після народження (25% новонароджених з важкою (III) ступенем СЗРП до 24 міс життя зберігають відставання масо-ростових показників нижче 3 % О).

рутинний пренатальний скринінгдля діагностики плацентарної недостатності і обумовленим нею СЗРП включає:

Виявлення вагітних групи високого ризику ПН і СЗРП;

Оцінка висоти стояння дна матки протягом вагітності;

Біохімічний скринінг (подвійною і потрійною тести); детальне ультразвукове дослідження в 10-14 тижнів, 20-24 тижнів,

30-34 тижнів гестації з оцінкою анатомії плода, виявленням маркерів хромосомних аномалій, внутрішньоутробного інфікування, вад розвитку плоду;

Ультразвукова фетометрія в зазначені терміни з діагностикою СЗРП симетричною і асиметричною форми, оцінка ступеня тяжкості синдрому;

Оцінка кількості навколоплідних вод;

Оцінка ступеня зрілості плаценти;

Допплерометрия кровотоку в маткових, спіральних артеріях, артерії пуповини і її термінальних гілках в 16-19 тижнів, 24- 28 тижнів, 32-36 тижнів гестації;

Оцінка гемодинаміки плода (середня мозкова артерія, аорта, ниркові артерії, венозний протока, нижня порожниста вена);

Кардіотокографія (при терміні понад 28 тижнів гестації).

Крім того, за свідченнями, можуть застосовуватися інвазивні методи дослідження (амніоцентез, біопсія ворсин хоріона, плацентоцентез, кордоцентез) з подальшим каріотипуванням при високому ризику наявності хромосомних аномалій і генних дефектів у плода.

серед профілактичних заходівслід вказати на:

Лікування екстрагенітальних захворювань до настання вагітності;

Корекцію метаболічних порушень і артеріального тиску з ранніх строків гестації;

Дотримання раціонального режиму харчування і режиму дня вагітної;

Призначення антиагрегантів (ацетилсаліцилова кислота - 100 мг / добу, дипіридамол - 75 мг / добу, пентоксифілін - 300 мг / добу) і антикоагулянтів (НМГ);

Застосування депротіенізірованного гемодерівата (по 200 мг 3 рази на добу, 21-30 діб);

Використання гестагенів (дидрогестерон, мікронізований) у вагітних зі звичною втратою вагітності з ранніх термінів гестації;

Призначення полівітамінних комплексів.

терапіяПН і СЗРП повинна бути спрямована на: поліпшення матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровотоку; інтенсифікацію газообміну; корекцію реологічних і коагуляційних властивостей крові; усунення гіповолемії і гіпопротеїнемії; нормалізацію судинного тонусу і скоротливої \u200b\u200bактивності матки; посилення антиоксидантного захисту; оптимізацію метаболічних і обмінних процесів.

Показання до госпіталізації.Субкомпенсована і декомпенсована ПН, поєднання ПН і СЗРП з екстрагенітальною патологією, гестозом, загрозливими передчасними пологами.

Медикаментозне лікування.З огляду на, що серед причин плацентарної недостатності велике значення мають шкідливу дію хімічних агентів, незбалансоване харчування, екстрагенітальні та інфекційні захворювання, гестоз, тривала загроза переривання вагітності і інші ускладнення вагітності, методично вірно починати лікування при ПН з ліквідації несприятливого впливу цих етіологічних факторів. Нормалізація харчового раціону в групі вагітних з низьким рівнем життя за рахунок підвищення вмісту білка і основних мінералів при зменшенні частки жирів і вуглеводів до збалансованого рівня дозволяє знизити частоту розвитку СЗРП на 19%.

Велике значення в лікуванні фетоплацентарної недостатності надається нормалізації тонусу матки, так як його підвищення сприяє порушенню кровообігу в межворсінчатом просторі внаслідок зниження венозного відтоку. З цією метою застосовують препарати спазмолітичної дії і токолітики (фенотерол, гексопреналін). Як показали проведені нами дослідження, при адекватному лікуванні ПН на фоні загрози переривання вагітності в 90% спостережень вдається отримати позитивний ефект. Ефективність терапії компенсованій і субкомпенсированной форм плацентарної недостатності на тлі анемії вагітних наближається до 100%. Також досить ефективно лікування ПН з використанням антибактеріальних препаратів при

внутрішньоутробному інфікуванні (позитивний ефект в 71,4% спостережень). Разом з тим у вагітних з гестозом лікування плацентарної недостатності ефективно тільки в 28,1% при початкових порушеннях кровообігу в системі мати-плацента-плід, що, ймовірно, пов'язано з морфологічними порушеннями в процесі формування плаценти.

Найбільш поширеними медикаментозними засобами при лікуванні плацентарної недостатності є антиагреганти і антикоагулянти. З цієї групи препаратів зазвичай застосовують ацетилсаліцилову ксілоту, дипіридамол, пентоксифілін, никошпан, ксантинол, гепарин. Зменшення проявів плацентарної недостатності при лікуванні антиагрегантами і антикоагулянтами обумовлено посиленням активності периферичного цитотрофобласта, зменшенням обсягу межворсінчатого фибриноида, склеєних ворсин, межворсінчатих крововиливів, інфарктів плаценти. Застосування антиагрегантів найбільш ефективно при надмірній активації судинно-тромбоцитарного ланки системи гемостазу, при більш тяжких порушеннях, що включають також патологічне посилення плазмового ланки, доцільно доповнення лікування гепарином. Даний препарат має антигіпоксичну дію, бере участь в регуляції тканинного гемостазу та ферментних процесах. Гепарин не проникає через плацентарний бар'єр і не робить шкідливої \u200b\u200bдії на плід. В останні роки при лікуванні плацентарної недостатності застосовують НМГ, що володіють більш вираженою противотромботическое активністю і що дають менше побічних ефектів.

З огляду на зв'язок показників матково-плацентарного кровотоку і активності ферментів крові у вагітних з високим ризиком перинатальної патології, доцільно проводити метаболічну терапію з використанням АТФ, препарату инозин-Ф, кокарбоксилази, вітамінів і антиоксидантів, а також гіпербаричної оксигенації для профілактики і лікування гіпоксії плода. Метаболічна терапія є обов'язковим компонентом в лікуванні ПН, так як вона знижує інтенсивність ліпідної пероксидації. Для стабілізації структурно-функціональних властивостей клітинних мембран, поліпшення трофіки плода використовують мембраностабілізатори - вітамін Е і есенціале. В даний час метаболічна терапія фетоплацентарної недостатності, як в амбулаторних, так і в стаціонарних умовах включає застосування високоочищеного

гемодерівата з телячої крові з низькомолекулярними пептидами і дериватами нуклеїнових кислот. Основою фармакологічної дії є вплив на процеси внутрішньоклітинного метаболізму, поліпшення транспорту глюкози і поглинання кисню в тканинах. Включення в клітку великої кількості кисню призводить до активізації процесів аеробного гліколізу, зростанню енергетичного потенціалу клітини. При лікуванні ПН актовегін активує клітинний метаболізм шляхом збільшення транспорту, накопичення і посилення внутрішньоклітинної утилізації глюкози і кисню. Ці процеси призводять до прискорення метаболізму АТФ і підвищенню енергетичних ресурсів клітини. Вторинним ефектом є посилення кровопостачання. Основою протиішемічну дії Актовегіну є так само антиоксидантну дію (активація ферменту супероксиддисмутази). Актовегін застосовується у вигляді внутрішньовенних інфузій по 80-200 мг (2-5 мл) в 200 мл 5% розчину глюкози (? 10) або в драже (1 драже 3 рази на добу протягом 3 тижнів). Доведено нейропротектівний ефект Актовегіну щодо головного мозку плода, що знаходиться в умовах гіпоксії. Він також володіє анаболічним дією, що грає позитивну роль

при СЗРП.

При субкомпенсованих і декомпенсованих формах ПН також можливо одночасне застосування Актовегіну і инстенона, комбінованого препарату, що поєднує в собі ноотропні, судинний і нейротоніческого компоненти.

Достатнє постачання киснем плода відіграє велику роль в його життєзабезпеченні. У зв'язку з цим при ПН показана оксигенотерапія, проте слід враховувати розвиток захисних реакцій при вдиханні надлишку 100% кисню, тому використовують 30- 60-хвилинні інгаляції газової суміші з концентрацією кисню не більше 50%.

Важливим компонентом терапії ПН на тлі екстрагенітальної патології та ускладнень вагітності є інфузійна терапія. Однією з найбільш важливих складових комплексу лікувальних заходів при плацентарної недостатності є забезпечення енергетичної потреб плода за рахунок введення глюкози в формі внутрішньовенних інфузій у поєднанні з адекватною кількістю інсуліну.

Чи не втратила свого терапевтичного значення інфузія глюкозоновокаіновую суміші як засобу зменшення судинного спазму,

поліпшення мікроциркуляції і кровотоку в артеріальних судинах плаценти. Внутрішньовенне введення озонованого ізотонічного розчину хлориду натрію сприяє нормалізації стану плода при наявності лабораторно-інструментальних ознак гіпоксії.

З метою корекції гіповолемії, поліпшення реологічних властивостей крові і мікроциркуляції в плаценті ефективним є введення реополіглюкіну і розчинів на основі гідроксіетильованого крохмалю. Інфузії 10% розчину гідрокісетілірованного крохмалю при лікуванні ПН на фоні гестозу дозволяють домогтися достовірного зниження показників судинної резистентності в маткових артеріях, а перинатальна смертність зменшується з 14 до 4%. При виявленні гипопротеинемии у вагітних і наявності порушень в плазмовому ланці системи гемостазу здійснюють інфузії свіжозамороженої плазми в кількості 100-200 мл 2 3 рази на тиждень. При білкової недостатності, вираженої втрати або підвищеної потреби в білках, зокрема при СЗРП, можливе застосування інфузійної терапії препаратами, що містять розчин амінокислот (Аміносол L-800, аміностеріл КЕ 10% безвуглеводна, інфезол 40). Слід враховувати, що збільшення концентрації амінокислот в крові матері не завжди призводить до збільшення їх вмісту у плода.

Крім того, в лікуванні ФП велике значення мають фізичні методи впливу (електрорелаксація матки, електрофорез магнію, призначення теплових процедур на околопочечную область), які розслаблюють міометрій і призводять до розширення судин.

Новим методом в лікуванні вагітних з ПН є проведення сеансів лікувального плазмаферезу. Застосування дискретного плазмаферезу при відсутності ефекту від лікування ПН медикаментозними препаратами дозволяє поліпшити метаболічну, гормонпродуцирующая функції плаценти і сприяє нормалізації фето і матково-плацентарного кровотоку.

Лікування плацентарної недостатності ефективно, якщо перший курс починається до 26 тижнів вагітності, а повторний в 32-34 тиж. Лікування в більш пізні терміни покращує стан плода і підвищує стійкість до гіпоксії, проте не дозволяє нормалізувати його стан і забезпечити адекватне зростання. Висока частота несприятливих перинатальних наслідків при СЗРП багато в чому обумовлена \u200b\u200bнеобхідністю дострокового розродження в терміни,

коли новонароджений погано адаптується до зовнішнього середовища (в середньому 31-33 тижнів). При вирішенні питання про дострокове пологах в комплекс підготовки до пологів включають кортикостероїди для профілактики ускладнень в неонатальному періоді. Ці препарати не тільки прискорюють процес дозрівання легенів плода, але і знижують частоту деяких ускладнень. За даними Американського національного інституту здоров'я (1995), частота внутрішньошлуночкових крововиливів і ентероколіту у новонароджених з СЗРП нижче в спостереженнях пренатального призначення кортикостероїдів. дексаметазон призначається per os8-12-16 мг протягом 3 днів або в / м 4 мг кожні 12 год 4 рази.

Обов'язковою є роз'яснення жінці необхідності дотримання раціонального режиму харчування, сну і відпочинку під час вагітності. Слід навчити пацієнтку контролю за масою тіла, артеріальним тиском. Для діагностики гіпоксії слід навчити жінку підрахунку рухів плода протягом 1 добу і роз'яснити ситуацію, при яких вона повинна негайно звернутися за медичною допомогою.

Для компенсованій ПН характерні сприятливі перинатальні наслідки. Мимовільні пологи через природні родові шляхи відбуваються в 75,82% спостереженнях, без ускладнень - в 69,57%. Найбільш часто протягом родового акту при компенсованій ПН ускладнюється патологічним прелімінарним періодом, прогресуванням хронічної внутрішньоутробної гіпоксії плода, несвоєчасним излитие навколоплідних вод, слабкістю і дискоординацией родової діяльності. Виникнення даних ускладнень вагітності є показанням для екстреного розродження шляхом операції в 38,1% спостережень. Показаннями до планової операції кесаревого розтину в більшості спостережень є обтяжений акушерсько-гінекологічний анамнез (в тому числі рубець на матці після попередньої операції кесарева розтину, безпліддя, синдром втрати вагітності) в поєднанні з компенсованій ПН, а також ускладненим перебігом вагітності, а також наявність ознак порушення стану плода (СЗРП I ступеня, порушення гемодинаміки в системі мати-плацента-плід IA або IB ступеня, початкові ознаки гіпоксії плода), у жінок старшої вікової групи - при наявності перенашивания вагітності. У міру посилення ступеня тяжкості ПН частота успішного результату мимовільних пологів знижується, у зв'язку з чим

при субкомпенсированной ПН методом вибору є планове розродження шляхом операції кесаревого розтину в терміни, близькі до доношеним.

Показаннями до планового розродження шляхом операції кесаревого розтину при субкомпенсированной ПН є:

Помірно виражена гіпоксія плода (зниження варіабельності базального ритму, числа акцелерацій, їх амплітуди і тривалості);

Гемодинамічні порушення в системі мати-плацента-плід II ступеня при наявності двосторонніх змін і дикротичної виїмки в маткових артеріях;

З іншого акушерською патологією;

Синдром затримки росту плода в поєднанні з гестозом або переношування вагітності.

Критеріями пролонгування вагітності при субкомпенсированной ПН є:

СЗРП I-II ступеня при наявності адекватного приросту фетометричних показників при контрольному УЗД з інтервалами 7 днів;

СЗРП III ступеня без наростання відставання фетометричних показників на тлі непрогрессірующім порушень плодовоплацентарного кровообігу і / або початкових ознак централізації кровотоку (СДО в аорті плода більше 8,0 при значеннях СДО в СМА 2,8-9,0 в терміни 33-37 тижнів);

Відсутність виражених порушень матково-плацентарного кровотоку (односторонні, без порушення спектра кровотоку в маткових артеріях, СДО більше 2,4) при гестозі середнього ступеня тяжкості;

Відсутність клінічного прогресування поєднаного гестозу;

Початкові ознаки гіпоксії за даними кардіотокографії при відсутності або початкової централізації артеріального плодового кровообігу, нормальні показники органного (ниркового) кровотоку плода (СДО не більше 5,2 в терміни до 32 тижнів, і не більше 4,5 в терміни 33-37 тижнів);

Еукінетіческій і гіперкінетичний тип центральної гемодинаміки плода при відсутності порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки.

Комплексне дослідження гемодинаміки плода і аналіз перинатальних наслідків при плацентарної недостатності дозволили

розробити показання до термінового розродження шляхом операції кесаревого розтину при даній патології. До них відносяться:

Кардіотокографічного ознаки важкої гіпоксії плода (спонтанні децелерації на тлі монотонного ритму і низькою варіабельності, пізні децелерації при окситоциновий тесті);

Критичний стан плодово-плацентарного кровотоку при терміні вагітності понад 34 тижнів;

Виражені порушення кровотоку в венозній протоці і нижньої порожнистої вени.

Показаннями до екстреного розродження є початок родової діяльності у вагітних з субкомпенсированной ПН, а також передчасне відійшли навколоплідних вод. Показанням для перекладу новонародженого в відділення інтенсивної терапії є недоношеність, гіпоксично-ішемічне ураження ЦНС різного ступеня тяжкості.

Показання до термінового розродження шляхом операції кесарів розтин при декомпенсованій ПН:

СЗРП важкого ступеня з ознаками вираженої централізації артеріального кровотоку плода з порушеннями внутрішньосерцевої кровотоку і ознаками среднетяжелой гіпоксії плода, за даними КТГ;

Прогресування гестозу на тлі комплексної терапії з вираженими порушеннями матково-плацентарного кровотоку (двосторонні порушення з дикротичної виїмкою на спектрі);

Термін вагітності при наявності ознак декомпенсірвоанной ПН більше 36 тижнів.

Показання до екстреного розродження:

Порушення венозного кровотоку плода (ретроградний кровотік в венозній протоці, зростання реверсного потоку крові в нижньої порожнистої вени плода), наявність пульсацій в вені пуповини;

Прееклампсія і еклампсія.

При недоношеній вагітності (32-36 тижнів) і відсутності нульових і ретроградних значень кровотоку в венозній протоці протягом передсердної систоли і пульсаційному індексі до 0,74, при відсотку реверсного кровотоку в нижньої порожнистої вени до 43,2% в терміни до 32 тижнів і до 34,1% в терміни 32-37 тижнів вагітність слід пролонгувати. Одночасно проводиться комплексне лікування з обов'язковим внутрішньовенним введенням розчину инстенона пла-

центарной недостатності при щоденному допплерометріческом і кардіотокографічного контролі. В комплекс лікування включають глюкокортикоїди для прискорення дозрівання плоду.

Розродження здійснюється шляхом операції кесаревого розтину при появі ознак прогресування порушень венозного кровотоку або появі спонтанних децелерацій, гіпокінетічского типу гемодинаміки і «дорослий» тип чрезклапанного кровотоку плода. Тривалість пролонгування вагітності склала від 4 (в терміні 35-36 тижнів) до 16 днів (в терміні 32-34 тиж).

Своєчасна діагностика плацентарної недостатності і СЗРП, правильне і грамотне ведення вагітні, дозволяє пролонгувати вагітність до терміну народження життєздатного плоду з сприятливим перинатальним результатом. Вибір терміну розродження повинен грунтуватися на сукупності діагностичних тестів. При дострокове пологах необхідно брати до уваги наявність умов для інтенсивної терапії та реанімаційної допомоги новонародженим.

Діти з низькою масою тіла при народженні в подальшому мають високий ризик порушень фізичного, нервово-психічного розвитку і підвищеної соматичної захворюваності. Найбільш часто у новонародженого відзначаються такі ускладнення:

Порушення кардіопульмонарной адаптації з перинатальною асфіксією, меконіальної аспірацією або персистуючої легеневою гіпертензією;

При поєднанні СЗРП з недоношеністю - високий ризик неонатальної смерті, некротичного ентероколіту, респіраторного дистрес-синдрому, внутрішньошлуночкові крововиливи;

Порушення терморегуляції внаслідок зростання тепловіддачі (внаслідок зменшення підшкірно-жирової шару) або зниження продукції тепла (виснаження катехоламінів і знижена доставка поживних речовин);

Гіпоглікемія (у 19,1% новонароджених);

Полицитемия і гіперкоагуляція (діагностується в 9,5% при I ступеня СЗРП і в 41,5% - при III ступеня);

Знижена иммунореактивность (у 50% новонароджених з III ступенем СЗРП виявляється нейтропенія, у 55% \u200b\u200b- нозокоміальні інфекції).

Новонароджені з малою масою при народженні мають різні варіанти фізичного розвитку, які залежать від етіології і тяжкості

затримки внутрішньоутробного росту. При СЗРП середнього ступеня тяжкості протягом 6-12 міс після народження відзначають високі темпи зростання, протягом яких діти досягають нормальних ваго-ростових відносин. У той же час, за деякими даними, новонароджені досягають нормальної маси тіла протягом 6 місяців після народження, але зберігають дефіцит зростання 0,75 стандартних відхилення протягом перших 47 місяців життя в порівнянні з дітьми, що мають нормальну масу тіла при народженні. При СЗРП тяжкого ступеня діти зберігають відставання в масі і зростанні нижче 10 % оне тільки в дитинстві, але і в підлітковому періоді. Так, середнє зростання в віці 17 років при важкій затримці внутрішньоутробного росту становить 169 см у хлопчиків і 159 см у дівчаток проти 175 і 163 см при нормальній масі тіла при народженні відповідно.

Багатьма дослідниками при тяжкого ступеня СЗРП (вага при народженні менше 3%), особливо при недоношеній вагітності, відзначається зниження IQ і значні труднощі в навчанні. Так, у віці до 5 років в 2,4 рази частіше, ніж при нормальній масі тіла при народженні, діти мають малі мозкові дисфункції, рухові порушення, церебральні паралічі та погані когнітивні здібності; 16% дітей у віці 9 років потребують корекційної навчанні; 32% підлітків при СЗРП тяжкого ступеня мають суттєві проблеми в навчанні, що не дозволяють їм закінчити повний курс середньої школи. У дослідженні, проведеному L.M. McCowan (2002), низький індекс психічного розвитку (MDI) мають 44% новонароджених при СЗРП, обумовленому гіпертензією вагітних. Порушення псіхімоторного розвитку частіше відзначають у новонароджених, які не отримували грудного вигодовування протягом хоча б перших 3 міс життя, які тривалий час перебували в стаціонарі, які вимагали штучної вентиляції легенів.

Плацентарна недостатність при вагітності негативно впливає на розвиток плода. Якщо порушення сильно виражені, то функціональна здатність оболонки забезпечувати поживними речовинами і киснем знижується. Розвивається гіпоксія, що загрожує життю дитини.

Симптоми плацентарної недостатності при вагітності

Недостатність плаценти при вагітності проявляється в залежності від форми патології:

• При хронічному компенсованому вигляді виражені симптоми відсутні. Визначити, що розвивається маткова плацентарна недостатність можна тільки за допомогою ультразвуку та інших обстежень.
• Декомпенсована - характеризується безладними рухами плода всередині утроби. Лікар може помітити ознаки тахікардії (підвищене серцебиття), пізніше брадикардії (уповільнене биття серця), у дитини.

З'являються ознаки гіпоксії, обмеженого надходження кисню до малюка. Формування хвороби на першому триместрі несе загрозу викидня.

Одним з найнебезпечніших симптомів є наявність кров'яних виділень з піхви, що свідчить про патологічних процесах - відшарування або передчасне старіння плаценти.

Причини плацентарної недостатності при вагітності

Причини, при яких захворювання отримує свій розвиток, умовно можна поділити на дві категорії. Первинні - мають на увазі з самого початку не правильно сформувалася плаценту і вторинні, які сформувалися під впливом різних факторів вже в період виношування.

Серед основних причин виділяють:

1. спадкові хвороби або генетичні порушення;
2. інфекційні реакції в організмі матері;
3. обмежене продукування прогестерону;
4. вік жінки старше 35 років;
5. куріння і зловживання алкогольними напоями;
6. відсутність нормального харчування;
7. контакти з шкідливими хімічними речовинами при професійній діяльності;
8. попереднє переривання, в тому числі і аборти;
9. конфлікт резус-факторів;
10. аномальне будова матки.

Патологічний процес може протікати в умовах анемії, дефіциту заліза, тому лікування передбачає заповнення в організмі цього елемента. Порушення згортання крові, викликає ризик виникнення тромбів в судинах. Наслідки такої ситуації дуже небезпечні, як для немовляти, так і для життя матері, тому що кровотік стає непостійним.

Запальні реакції загрожують проникненням до малюка шкідливих бактерій. Наслідки такого патологічного процесу, на пізніх термінах, найчастіше залежать від типу інфекції або вірусу.

Фетоплацентарна недостатність при вагітності

Фетоплацентарна недостатність (ФПН) при вагітності - це патологічний процес, який значно знижує кровотік між жінкою і немовлям. Ситуація також небезпечна тим, що плацента зменшує постачання кисню і поживних речовин до плоду. Синтез гормонів стає уповільненим, при цьому страждає нормальне розвиток дитини, існує небезпека виникнення вроджених вад.

Розрізняють декілька форм ФПН:

1. порушення гемодинамической функції;
2. патологія, пов'язана з перенесенням речовин.

Додатковим критерієм при діагностиці стає визначення хронічної або гострої форми. Остання, зустрічається рідше, частіше на пізніх термінах і не несе будь-якої значної небезпеки.

Хронічна форма супроводжується гестозом, а лікування проводиться під постійною загрозою переривання, що нерідко закінчується, на третьому триместрі, родової діяльністю раніше визначених термінів.

Причини формування захворювання в основному залежать від продукування гормонів. Це позначається на тривалому переношуванні дитини і небезпеки виникнення гіпоксії.

Інфекційні захворювання, які розвиваються в піхву, по висхідному шляху проникають до плаценти. Таким чином, шкідливі мікроорганізми знижують захисний бар'єр, заражають плодову оболонку, сприяють інфікуванню немовляти всередині утроби.

Збій видільної функції при призводить до маловоддя або, навпаки, до багатоводдя при цукровому діабеті.

Але, основна небезпека полягає в затримці розвитку плода, що супроводжується прогресуючою гіпоксією.

Ознаки та відчуття захворювання індивідуальні для кожної жінки. При огляді лікарі можуть її запідозрити завдяки вимірюванню розмірів живота і співвідношенню висоти стояння маточного дна. Незначні симптоми і підозри фахівців говорять про необхідність пройти ультразвукове дослідження, щоб визначити патологію на більш ранньому терміні і почати її лікування.

Лікування плацентарної недостатності

На УЗД визначають і порівнюють з нормальними показниками вага і довжину дитини. У разі значних відхилень, особливо, якщо спостерігаються непропорційні показники (довжина - норма, вага - відстає), призначаються додаткові дослідження.

Після всіх діагностичних процедур і підтвердження діагнозу, в умовах стаціонару проводиться лікування, яке має на увазі призначення препаратів в залежності від основної показників виникнення патології.

Виділяють головні цілі для поліпшення функціональності плаценти:

• підвищення якості кровотоку;
• профілактичні заходи щодо усунення затримки розвитку;
• визначення дати прийнятних передчасних пологів і вибір розродження.

Серед лікарських препаратів вибір залишається за безпечними засобами для нормального виношування немовляти. Використовуються кошти з розрідження крові, розширюють судини, збільшують позитивні властивості кровообігу, а також седативні ліки для зниження збудливості жінки.

Плацентарна (або фето-плацентарна) недостатність (ФПН) - це порушення функції плаценти під впливом різних факторів.

Плацента - це життєво-важливий орган, який формується під час вагітності. Вона встановлює зв'язок між матір'ю і плодом. Через неї відбувається передача поживних речовин від матері до плоду, здійснюється видільна, дихальна, гормональна і захисна функції плода.

Якщо плацента не виконує в повній мірі ці функції, то розвивається фето-плацентарна недостатність. По суті ФПН - це порушення кровообігу в системі мати-плацента-плід. Якщо ці порушення незначні, то вони не мають негативного впливу на плід, але при вираженості ФПН розвивається гіпоксія плода (нестача кисню), що може призвести до його загибелі.

За перебігом виділяють дві форми фето-плацентарної недостатності - гостру і хронічну.

При гострій ФПН через різке порушення матково-плацентарного кровотоку виникає передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, що може привести до переривання вагітності.

При хронічній ФПН (яке зустрічається частіше) відбувається поступове погіршення кровообігу в плаценті. Виділяють компенсовану і декомпенсована форми хронічного ФПН.

При компенсованій ФПН, незважаючи на незначне погіршення кровопостачання, плід пристосовується до цих змін і не страждає, завдяки компенсаторним можливостям організму.

При декомпенсованій ФПН відбувається стійке погіршення матково-плацентарного кровотоку, що призводить до кисневого голодування малюка, до затримки розвитку і до порушення серцевої діяльності.

До факторів, що провокує появу ФПН при вагітності, відносять:

Ендокринні захворювання (цукровий діабет, хвороби щитовидної залози), хвороби серцево-судинної системи (вади серця, гіпертонічна хвороба);
- вік старше 35 років;
- анемія, обумовлена \u200b\u200bдефіцитом заліза в крові;
- шкідливі звички при вагітності (куріння, вживання алкоголю і наркотиків);
- інфекції, що передаються статевим шляхом;
- аборти в минулому;
- хронічні гінекологічні захворювання - міома матки, ендометріоз, вади розвитку матки (сідлоподібна, дворога).

Симптоми плацентарної недостатності

При хронічній компенсованій ФПН симптоми захворювання стерті і вагітна відчуває себе абсолютно нормально. Про наявність плацентарної недостатності жінка дізнається, як правило, під час ультразвукового дослідження.

При гострій і хронічній декомпенсированной ФПН симптоми захворювання більш виражені. Спочатку відзначаються більш активні ворушіння плода, потім ворушіння різко зменшуються.

Пам'ятайте про те, що в нормі, починаючи з 28 тижня вагітності, майбутня мама належна відчувати ворушіння плода не менше 10 разів на добу. Якщо плід ворушиться менше 10 раз в день - це є приводом для негайного звернення до акушер-гінеколога.

Крім цього, при декомпенсованій ФПН, якщо є затримка розвитку плода, відзначається зменшення розмірів живота. Однак самостійно виявити подібні зміни досить складно, тому зазвичай ці зміни виявляє гінеколог під час планового прийому.

І нарешті, найнебезпечніший ознака гострої ФПН - це поява кров'яних виділень з піхви. Це є ознакою передчасного відшарування нормально розташованої плаценти і вимагає негайного звернення до акушер-гінеколога.

Обстеження при підозрі на фето-плацентарну недостатність

Для діагностики фето-плацентарної недостатності в акушерстві використовують три основні методи - ультразвукове дослідження (УЗД), допплерометрию і кардиотокографию (КТГ). При будь-якому найменшій підозрі на ФПН проведення всіх цих обстежень обов'язково!

При УЗД оцінюється рухова активність плода, стан плаценти (її товщина і зрілість), вимірюються розміри плоду, кількість навколоплідних вод.

При наявності ФПН за даними УЗД відзначається зменшення або збільшення товщини плаценти більш, ніж на 5 мм на відміну від нормальних показників відповідного терміну. У самій плаценті при цьому спостерігаються ознаки "передчасного старіння", про що свідчить відкладення солей кальцію.

Також відзначається відставання розвитку плода від відповідного гестаційного терміну, знижується його рухова активність. Відбувається зміна кількості навколоплідних вод - їх може бути більше норми (багатоводдя), або менше (маловоддя).

Допплерометрия проводиться для оцінки стану кровотоку в судинах пуповини, матки і головного мозку плода.

КТГ проводять з метою оцінки серцевої діяльності плода. Якщо діагноз ФПН підтверджується, то КТГ проводять щодня, зазвичай в умовах пологового будинку.

Лікування фето-плацентарної недостатності

Слід зазначити, що лікування плацентарної недостатності повинно проводитися виключно в умовах стаціонару. Виняток становить компенсована форма ФПН, при якій потрібно динамічне амбулаторне спостереження і лікування.

На жаль, ефективних способів лікування, здатних відразу вилікуватися від ФПН не існує. Основна мета лікування полягає перш за все в профілактиці ускладнень даного захворювання.

З цією метою призначають такі групи препаратів:

Вазодилатуючі кошти, такі як Курантил, для поліпшення мікроциркуляції, усунення гіпоксії в тканинах плода і для запобігання подальшим негативним змінам в плаценті;
- препарати, що активізують обмін речовин в тканинах, такі як Актовегін, аскорбінова кислота, вітамін Е, Троксевазин;
- препарати, що знижують тонус матки, такі як Гиніпрал, Сульфат Магнію, Но-шпа.

Для поліпшення матково-плацентарного кровотоку додатково застосовують еуфілін, трентал, глюкозо-новокаїнову суміш.

При підвищеному згортанні крові застосовують антиагреганти (Гепарин, Клексан).

Для нормалізації процесів збудження нервової системи призначають препарати, що покращують сон (настоянки пустирника або валеріани, Гліцин).

Це основні препарати, що застосовуються в акушерстві для лікування плацентарної недостатності. В середньому лікування ФПН проводиться близько 2-х тижнів під контролем КТГ, УЗД і допплерометрії. Ефект від проведеного лікування безпосередньо залежить від терміну вагітності (при виникненні ФПН на пізніх термінах, прогноз більш сприятливий, ніж на ранніх) і від способу життя вагітної.

Якщо вам поставили діагноз "плацентарна недостатність" зверніть увагу на спосіб життя. Не відмовляйте собі в тривалому сні. Вагітна жінка повинна спати не менше 8 годин на добу, в ідеалі до 10 годин на день. Захистіть себе від стресів! Проводьте більше часу на свіжому повітрі.

Додатково приймайте вітаміни і мікроелементи, які вам призначить лікар. Особливо це актуально в холодну пору року.

Позбавляйтеся від шкідливих звичок (якщо вони є). При вагітності протипоказані шкідливі звички, а при діагнозі ФПН це може привести до необоротних наслідків для дитини.

Пологи з плацентарної недостатністю

Актуальним питанням є метод розродження при ФПН. При компенсованій формі, якщо плід не страждає, то жінка може народжувати через природні родові шляхи. У всіх інших випадках, при наявності життєздатного плоду, показано кесарів розтин.

Ускладнення ФПН:

Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, переривання вагітності;
- затримка росту і розвитку плода;
- тривала гіпоксія плода, яка може привести до зниження мозкового кровотоку у плода, до поликистозу нирок, до уповільненого росту кісток. У деяких випадках це призводить до загибелі плоду до пологів або відразу після народження.

Профілактика плацентарної недостатності:

Відмова від шкідливих звичок до і під час вагітності, здоровий спосіб життя;
- повноцінне харчування під час вагітності, прийом вітамінів;
- обстеження у гінеколога до планування вагітності (лікування статевих інфекцій, хронічних захворювань);
- по можливості, здійснення репродуктивної функції до 35 років.

Консультація лікаря акушера-гінеколога по темі ФПН

Питання: Чи може виникнути ФПН, якщо часто робити УЗД?
Відповідь: Ні.

Питання: В якому пологовому будинку краще народжувати при наявності ФПН?
Відповідь: В пологовому будинку, де є відповідна апаратура для недоношених дітей і цілодобово працює неонатолог і реаніматолог. Це головна умова.

Питання: Чи може бути ФПН через суворої дієти?
Відповідь: Так, дієтами краще взагалі не захоплюватися під час вагітності.

Питання: Вже два тижні лежу в стаціонарі з приводу ФПН, а ефекту за даними УЗД і допплеру ніякого. Що це значить-призначили неправильне лікування або так і повинно бути?
Відповідь: Лікування при ФПН не завжди ефективно, але в будь-якому випадку воно необхідне для запобігання ускладнень.

Питання: Якщо є затримка розвитку плода через ФПН, чи можна вилікуватися, якщо багато є?
Відповідь: Ні, лікування обов'язково. Є "багато" не потрібно, потрібно харчуватися повноцінно, а повноцінне харчування має бути в комплексі до основного лікування.

Питання: Якщо дитина народилася після декомпенсированной ФПН, чи буде він надалі здоровим?
Відповідь: В результаті тривалої гіпоксії в утробі матері у дитини можуть виникнути неврологічні проблеми (підвищена збудливість, підвищений тонус ручок і ніжок і т.д.). Але так буває далеко не завжди, що не налаштовуйтесь на негатив!

Питання: Мені через тиждень народжувати. За даними УЗД ставлять "старіння плаценти". А КТГ і допплер абсолютно нормальні. Чи можна народити самій?
Відповідь: Швидше за все, це компенсована форма ФПН, найбільш сприятлива. В цьому випадку ви можете народити сама.

Акушер-гінеколог, к.м.н. Христина Фрамбос