Плацентарна недостатність - синдром, обумовлений морфофункціональними змінами в плаценті, при прогресуванні яких розвивається ЗРП, нерідко поєднується з гіпоксією.

СИНОНІМИ плацентарної недостатності

Фетоплацентарна недостатність - часто вживається синонім, який не можна визнати вдалим, оскільки він не коректний по формі і суті.

КОД плацентарної недостатності ПО МКБ-10

Клас XV. Вагітність, пологи і післяпологовий період (O00-O99)
Медична допомога матері в зв'язку зі станом плоду, амніотичної порожнини і можливими труднощами розродження (O30-O48)
O36. Медична допомога матері при інших встановлених або передбачуваних патологічних станах плода.
Клас XVI. Окремі стани, що виникають у перинатальному періоді (P00-P96)
Ураження плода та новонародженого, зумовлені станами матері, ускладненнями вагітності, пологів та розродження (P00-P04)
P02. Ураження плода та новонародженого, зумовлені ускладненнями з боку плаценти, пуповини і плодових оболонок. Розлади, пов'язані з тривалістю вагітності і ростом плода (P05-P08)
P05. Уповільнений зростання і недостатність харчування плода.
P07. Розлади, пов'язані з укороченням терміну вагітності і малою масою тіла при народженні, не класифіковані в інших рубриках.

Епідеміологія плацентарної недостатності

Плацентарна недостатність одне з найбільш поширених ускладнень вагітності, зустрічається при невиношуванні в 50-77%, при гестозі - в 32%, при поєднанні вагітності з екстрагенітальною патологією - в 25-45%, у вагітних, які перенесли вірусну і бактеріальну інфекцію, - більш ніж в 60% спостережень. ПС у жінок, які перенесли плацентарну недостатність, становить серед доношених новонароджених 10,3%, серед недоношених - 49%. У 60% плацентарна недостатність призводить до затримки розвитку плода.

КЛАСИФІКАЦІЯ плацентарної недостатності

Розроблено широкий спектр класифікацій плацентарної недостатності. Частина з них носить умовний характер. Найбільш поширеними і прийнятими є такі класифікації.

Види плацентарної недостатності за часом і механізму виникнення.
· Первинна - виникає до 16 тижнів вагітності і пов'язана з порушеннями процесів імплантації та плацентації.
· Вторинна - розвивається на тлі вже сформованої плаценти (після 16-го тижня вагітності) під впливом екзогенних по відношенню до плоду і плаценті факторів.

Види плацентарної недостатності за клінічним перебігом:
· Гостра - найчастіше пов'язана з відшаруванням нормально або низько розташованої плаценти, виникає переважно під час пологів.
· Хронічна - може виникати в різні терміни вагітності.
- Компенсована - порушені метаболічні процеси в плаценті, відсутні порушення матково плацентарного і плодовоплацентарного кровообігу (за даними доплерометричного дослідження в артеріях функціональної системи мати-плацента-плід).
- декомпенсована - визначаються порушення маточноплацентарного і / або плодовоплацентарного кровообігу (за даними доплерометричного дослідження в артеріях функціональної системи мати-плацента-плід).

Виділяють наступні ступені геодинамічних порушень в артеріях функціональної системи мати-плацента-плід.
· Ступінь I - порушення маточноплацентарного або плодовоплацентарного кровотоку.
· Ступінь II - порушення маточноплацентарного і плодовоплацентарного кровотоку.
· Ступінь III - централізація плодовоплацентарного кровотоку, порушення маткового кровотоку.
· Ступінь IV - критичні порушення плодовоплацентарного кровотоку (нульовий або реверсивний діастолічний кровотік в артерії пуповини або аорті, порушення маткового кровотоку).

Види плацентарної недостатності за наявності затримки розвитку плода (ЗРП).
· Плацентарна недостатність без ЗРП.
· Плацентарна недостатність з ЗРП.

Етіологія (ПРИЧИНИ) плацентарна недостатність

Плацентарну недостатність відносять до поліетіологічних захворювань.

Причини плацентарної недостатності.

Серед них умовно виділяють ендо- та екзогенні.
· Ендогенні причини. Вони викликають різні варіанти порушення плацентації і дозрівання ворсин, при яких може розвиватися судинна і ферментативна недостатність, що призводить до формування первинної плацентарної недостатності.
· Екзогенні причини. До них відносять дуже багато різноманітних факторів, дія яких призводить до порушення маточноплацентарного і плодовоплацентарного кровообігу. В результаті їх впливу формується найчастіше вторинна плацентарна недостатність.

Причини первинної плацентарної недостатності:

· Генетичні фактори;
· Бактеріальні та вірусні інфекції;
· Ендокринні фактори (гормональна недостатність яєчників і ін.);
· Ферментативна недостатність децидуальної тканини, яка виконує роль живильного середовища для розвивається плодового яйця.

Перераховані фактори призводять до анатомічним порушень будови, розташування, прикріплення плаценти, а також до дефектів ангіогенезу і васкуляризації, порушення диференціювання ворсин хоріона. Сукупність патологічних процесів, що обумовлюють розвиток первинної плацентарної недостатності, часто спостерігають при невиношуванні вагітності, особливо звичному, і вагітності, що настала після безпліддя.

Причини вторинної плацентарної недостатності. Вона розвивається при акушерських захворюваннях і ускладненнях вагітності.

Дослідження останніх років довели умовність поділу плацентарної недостатності на первинну і вторинну. Первинна плацентарна недостатність у великому відсотку випадків може переходити у вторинну, а вторинна плацентарна недостатність часто формується на тлі субклинических Патологіч-ських процесів на ранніх етапах вагітності. Приховані порушення плацентації можуть служити причиною раннього виникнення клінічних проявів плацентарної недостатності і її важкого перебігу в другій половині вагітності. Так відбувається при наявності у вагітної акушерських захворювань і ускладнень вагітності, таких, як гестоз, загрозливе переривання вагітності, багатоплідність; екстрагенітальних захворювань (гіпертонічної хвороби, захворювань серця і нирок, СД).

У зв'язку з численністю, різноманітністю і неоднозначністю дії етіологічних факторів, здатних викликати розвиток плацентарної недостатності, виділяють фактори ризику розвитку плацентарної недостатності: соціальнобитовие, акушерсько-гінекологічним і екстрагенітальні захворювання, вроджену і спадкову патологію у матері і плоду, зовнішні чинники.

Фактори ризику розвитку плацентарної недостатності:

· Соціально-побутові фактори: вік матері понад 30 і менше 18-ти років, недостатнє харчування важка фізична праця, психоемоційні перевантаження, наявність професійних шкідливих умов, куріння, вживання алкоголю і наркотиків;
· Екстрагенітальні захворювання: захворювання серцево-судинної системи, нирок, легенів, хвороби системи крові, СД;
· Акушерсько-гінекологічні фактори:
- анамнестичні (порушення менструальної функції, безпліддя, невиношування вагітності, народження недоношених дітей);
- гінекологічні (аномалії статевої системи, міома матки);
- акушерські та екстрагенітальні захворювання під час цієї вагітності (гестоз, загроза переривання вагітності, багатоплідність, аномалії розташування і прикріплення плаценти, інфекції, в тому числі урогенітальні, АФС, аллоіммунние цитопении);
· Вроджена і спадкова патологія у матері або плода;
· Зовнішні фактори: іонізуюче випромінювання, фізичні та хімічні впливи, в тому числі лікарських засобів.

До найбільш значущих чинників ризику розвитку плацентарної недостатності відносять гестоз і поєднання вагітності з екстрагенітальною патологією, що супроводжується ураженням судин. Різні етіологічні фактори, впливаючи на різних етапах розвитку і функціонування плаценти, в результаті залучаються до загального патогенетичний механізм, що призводить до розвитку синдрому плацентарної недостатності, одним з основних проявів якого розглядають порушення плацентарного кровообігу - основної функції плаценти.

ПАТОГЕНЕЗ плацентарної недостатності

Основну роль в патогенезі плацентарної недостатності відводять порушення маточноплацентарного перфузії, що призводить до зниження транспорту кисню і поживних речовин через плаценту до плоду. Виникнення гемодинамічних розладів в плаценті пов'язують з порушеннями морфологічних і біохімічних адаптивних реакцій в плаценті при фізіологічній вагітності. Оскільки розвиток структур і функцій плаценти відбувається поетапно, патологічні зміни, що відбуваються в плаценті, залежать від характеру і часу впливу несприятливих факторів.

Етапи порушення матково-плацентарного кровообігу: порушення ендоваскулярної міграції трофобласта, недостатність інвазії вневорсінчатого хоріона, порушення диференціювання ворсин плаценти.

· Порушення ендоваскулярної міграції трофобласта в I триместрі вагітності призводить до затримки формування маточноплацентарного кровообігу з утворенням некротичних змін плацентарного ложа, аж до його повного відмежування, і подальшої загибелі ембріона.

· Недостатність інвазії вневорсінчатого хоріона призводить до неповного перетворення спіральних артерій, що розглядають одним з основних механізмів редукції маточноплацентарного кровообігу з розвитком гіпоплазії плаценти і гіпотрофії плода. В результаті цього частина спіральних артерій не трансформується протягом всього свого довжини, у іншій частині - перетворення відбуваються тільки в їх децидуальної сегментах, не зачіпаючи міометральние, що зберігає здатність судин відповідати на вазоконстрикторні стимули.

· Порушення диференціювання ворсин плаценти мають велике значення в патогенезі плацентарної недостатності. Вони проявляються їх уповільненим розвитком, передчасним старінням або нерівномірним дозріванням з наявністю в плаценті ворсин всіх типів. При цьому порушуються процеси формування сінцітіокапіллярних мембран і / або відбувається потовщення плацентарного бар'єру за рахунок накопичення в базальному шарі колагену і відростків фібробластів, на тлі якого можуть процеси обміну речовин через плацентарну мембрану.

Фактори, що сприяють порушенню матково-плацентарної перфузії: акушерські і екстрагенітальні захворювання матері, при яких відбувається зниження припливу крові в межворсінчатое простір (гестоз, гіпертонічна хвороба та ін.), Уповільнення кровотоку в ньому на тлі утруднення відтоку крові і лімфи (гестоз і серцево судинні захворювання з набряклим синдромом, загроза переривання вагітності при тривало підвищеному тонусі матки), підвищення в'язкості крові.

Наслідки порушення матково-плацентарного кровообігу. Порушення маточноплацентарного кровотоку призводить до ішемії, порушення мікроциркуляції, відкладенню імунних комплексів в трофобласті, порушення його структури, дисбалансу між розгалужується і неразветвляющім ангіогенезом, порушення транспорту кисню і поживних речовин через плаценту і доставки кисню до плоду.

· Ішемія. Зниження об'ємної швидкості кровотоку в межворсінчатом просторі призводить до ішемії, в умовах якої відбувається активація системи перекисного окислення ліпідів з утворенням вільних кисневих радикалів, вивільненню з активних нейтрофілів еластази, що викликає пошкодження ендотелію судин. В ендотелії відбувається зниження синтезу цітопротекторов і вазодилятаторов: простацикліну і ендотеліального фактора релаксації (оксиду азоту).

· Порушення мікроциркуляції. Виділення підвищеної кількості тканинного тромбопластину, що підсилює агрегацію і адгезію тромбоцитів, збільшується синтез тромбоцитарного тромбоксану А2 і ендотеліну, що володіє вазоконстрикторного дією. Відбувається патологічне збільшення індексу тромбоксан / простациклін. У ділянках пошкодження ендотелію відкладається фібрин, ліпідні депозити, зростає число рецепторів, що пов'язують вазопресорні речовини, що призводить до підвищення резистентності судин, на тлі якої знижується маточноплацентарного кровотік.

· Відкладення імунних комплексів в трофобласті. При подальшому порушенні процесів мікроциркуляції в тканинах плаценти клітини пошкодженого ендотелію, що виконують роль Аг, стимулюють вироблення АТ з відкладенням імунних комплексів під ендотелієм судин трофобласта.

· Порушення структури синцитіотрофобласту. Надалі під впливом цитотоксичних речовин ще більше сповільнюється рух крові в межворсінчатом просторі, що сприяє більш вираженого пошкодження ендотелію. Таким чином, формується «порочне коло» розладів гемодинаміки в плаценті.

· Дисбаланс між розгалужується і неразветвляющім ангіогенезом. На стадії розвитку ворсинчатого дерева помірна гіпоксія здатна стимулювати проліферативну здатність цитотрофобласту, транскрипцію судинного ендотеліального фактора, ангіогенез гіллястого типу з розвитком надмірної капилляризации ворсин.

При цьому збільшується маса плаценти, за рахунок чого компенсується недостатня маточноплацентарного перфузия і довго зберігається нормальна судинна резистентність в тканини плаценти. Однак в більшості випадків під впливом гіпоксії відбувається стимуляція плацентарного фактора росту, що призводить до зниження інтенсивності ангіогенезу гіллястого типу, який приходить на зміну неразветвляющему ангіогенезу, з формуванням вираженого дефіциту капілярів ворсин. В результаті відсутній баланс між розгалужується і неразветвляющім ангіогенезом, який у другій половині вагітності підтримує нормальний розвиток судинної мережі плаценти.

· Порушення плацентарного ангіогенезу і відсутність формування нормального ворсинчатого дерева призводить до розладів кровообігу (виникають рано), що обумовлює ранній розвиток ЗРП. Дефіцит обмінної поверхні плаценти утворюється в основному за рахунок зниження числа артеріол теоретичних ворсин як внаслідок їх недостатнього освіти, так і облітерації внаслідок тромбоемболічних і вазоспастических процесів.

Плацента характеризується високим рівнем обміну речовин і споживає більше половини всього кисню і більше чверті від загальної кількості глюкози, що надходять з материнського кровотоку, тому при недостатньому маточноплацентарного кровообігу в першу чергу пошкоджується саме вона.

· Порушення транспорту кисню і поживних речовин через плаценту. Транспорт кисню та речовин через плаценту здійснюється по-засобом двох основних механізмів: дифузії і активного транспорту.

Здатність плаценти до транспорту зростає зі збільшенням терміну вагітності, що обумовлено процесами дозрівання і диференціювання трофобласта. Транспортна функція залежить від інтенсивності матково-плацентарного і плодовоплацентарного потоку, проникності плацентарного бар'єру, стану систем активного транспорту, рівня плацентарного метаболізму, обміну речовин у матері і плоду.

Порушення дифузії. Доставка до плоду кисню і вуглекислого газу відбувається шляхом простої або полегшеної дифузії і залежить від інтенсивності кровотоку в межворсінчатом просторі. Зниження оксигенації тканин плаценти призводить до енергетичного дефіциту і внаслідок цього порушення систем активного транспорту.

Порушення активного транспорту. За допомогою активного транспорту здійснюється перенесення через плацентарний бар'єр амінокислот, білків, пептидних гормонів, вітамінів та інших речовин.

В результаті змінюється активність синтетичних процесів в плаценті, яка на перших етапах характеризується компенсаторною гиперпродукцией більшості ферментів, після чого змінюється їх виснаженням. У більшості випадків первинно виникло порушення маточноплацентарного перфузії і ішемія в тканинах плаценти призводять вдруге до порушення транспортної її функції і клітинно-паренхіматозної недостатності, яка характеризується зміною активності ферментів і стану клітинного метаболізму. Однак в деяких ситуаціях, наприклад, при порушенні диференціювання ворсин, синтетична функція плаценти може страждати первинно.

· Порушення доставки кисню до плоду. Залежно від вираженості зниження доставки до плоду кисню виділяють три послідовні етапи цього хронічного патологічного процесу: гіпоксемію, гіпоксію і асфіксію.

Гипоксемия характеризується зниженням вмісту кисню в артеріальній крові плода. В його організмі послідовно розвиваються адаптивні реакції.

- Стимуляція гемопоезу, в тому числі екстрамедулярного, внаслідок чого розвивається поліцитемія, що характеризується збільшенням кількості циркулюючих еритроцитів і підвищенням рівня гематокриту.

- На початкових етапах в печінці активується глюконеогенез, проте знижується здатність накопичувати глюкозу у вигляді глікогену. Обмежується транспорт глюкози до плоду, що в умовах дефіциту енергії призводить до поступового порушення механізмів активного транспорту в плаценті.

- При наростанні гіпоксемії перерозподіляється серцевий викид: переважно забезпечуються кров'ю життєво важливі органи (мозок, серце, надниркові залози).

- Зниження темпів росту плода аж до його повної зупинки. Значну роль в цих процесах відіграє дефіцит інсуліну в крові плода, який відповідає за перенесення глюкози через плаценту і її утилізацію в скелетних м'язах, печінці і жировій тканині.

Гіпоксія. В результаті недостатнього змісту внутрішньоклітинного кисню, необхідного для аеробного метаболізму і вироблення достатньої кількості енергії, розвивається «гипоксический стрес», що супроводжується викидом біологічно активних речовин і гормонів, включаючи адреналін і норадреналін. Це призводить до ще більш вираженого перерозподілу кровотоку в бік життєво важливих органів: активуються баро-і хеморецептори аорти, виникає вазоконстрикція абдомінального відділу аорти, мезентеріальних артерій ісудин скелетних м'язів. В результаті наростання гіпоксії, гіпоглікемії і дефіциту енергії метаболізм глюкози переходить на анаеробний шлях, який не здатний компенсувати енергетичний дефіцит. Продукти анаеробного гліколізу сприяють розвитку метаболічного ацидозу.

Асфіксія. Подальше наростання вираженості патологічного процесу призводить до розвитку критичного для виживання плода стану. Можлива втрата механізмів, що забезпечують централізацію плодового кровотоку, внаслідок чого порушується кровопостачання життєво важливих органів. При цьому характер кровотоку в периферичних судинах відповідає кровотоку в артерії пуповини - відсутня поступальний рух крові в фазу діастоли або є ретроградний кровотік. У цих умовах підтримувати енергетичний баланс життєво важливих органів можливо тільки нетривалий час, після закінчення якого клітини і тканини цих органів переходять на анаеробний шлях метаболізму. Цей процес характеризує початок завершальної фази дефіциту кисню - асфіксії, на тлі якої виникають незворотні зміни в клітинах життєво важливих органів, настає остаточна декомпенсація, що призводить до загибелі плоду. ПН, що супроводжується серйозними метаболічними і гемодинамічнимирозладами в функціональній системі мати-плацента-плід, призводить до розвитку ЗРП - однієї з основних причин перинатальної захворюваності та ПС.

Клінічна картина (симптоми) плацентарна недостатність

При хронічній ПН вагітні скаржаться, характерні для акушерських і екстрагенітальних захворювань, на тлі яких розвивається хронічна або гостра ПН. Разом з тим можуть відзначати зменшення числа рухів плода. При гострій ПН під час пологів можуть спостерігатися клінічні симптоми ПОНРП.

ДІАГНОСТИКА плацентарної недостатності

АНАМНЕЗ

При зборі анамнезу з'ясовують анамнестичні дані, які можна віднести до материнських, плодовим або плацентарних факторів ризику по розвитку ПН (див. Розділ «Етіологія»). Особливу увагу слід звертати на наявність клінічних симптомів загрозливого переривання вагітності, гестозу.

Фізикальне ДОСЛІДЖЕННЯ ПРИ плацентарної недостатності

Вагітні групи ризику по розвитку ПН потребують регулярного клінічному спостереженні. При акушерському огляді слід звертати увагу на наступні ознаки:
· Зростання і вага вагітної;
· Окружність живота, ВДМ (якщо різниця чисельного значення терміну вагітності і ВДМ, вираженої в сантиметрах, більше трьох, можна говорити про наявність ЗРП; цей критерій дозволяє виявити близько 50% вагітностей, ускладнених ЗРП);
· Тонус матки (підвищений при загрозі переривання вагітності);
· Наявність кров'яних виділень із статевих шляхів;
· Число ворушінь плода, характер серцебиття при аускультації (глухість серцевих тонів і зміна частоти серцебиття).

Лабораторні дослідження ПРИ плацентарної недостатності

Вони мають діагностичне значення для виявлення у пацієнток груп ризику, які не мають гіпотрофії плода, компенсованій ПН в III триместрі вагітності. Лабораторні дослідження спрямовані на оцінку гормональної функції плаценти:

· Визначення в сироватці крові загальної та плацентарної лужної фосфатази з подальшим визначенням її частки в загальній фосфатазной активності;
· Визначення в сироватці крові вмісту ПЛ та окситоцинази;
· Дослідження екскреції з сечею естріолу.

Крім перерахованих вище досліджень, проводять лабораторну диагно-стику відповідно до алгоритму обстеження тих акушерських та екстрагенітальних захворювань, на тлі яких розвинувся синдром ПН.

Інструментальні ДОСЛІДЖЕННЯ ПРИ плацентарної недостатності

Найбільш часто серед інструментальних методів для діагностики ПН використовують УЗД і КТГ. Ультразвукові методи грають провідну роль в діагностиці ПН і ЗРП. У II і III триметрі вагітності в терміни ультразвукового скринінгу (20-24 тижнів і 30-34 тижнів), а також за додатковими показниками виконують ультразвукову фетометрію і допплерометричне дослідження кровотоку в артеріях і венах функціональної системи мати-плацента-плід.

При проведенні УЗД, крім фетометрії, яка дозволяє встановити діагноз ЗРП, слід звернути увагу на наступні характеристики:
· Визначення розташування плаценти, її товщини і структури (ступінь зрілості, наявність набряку, розширення межворсінкових просторів і ін.);
· Виявлення мало- або багатоводдя (вимір найбільшого вертикального кишені або обчислення індексу АЖ);
· Виявлення ультразвукових ознак тих акушерських та екстрагенітальних захворювання, які лежали в основі розвитку плацентарної недостатності;
· Дослідження і оцінка в балах біофізичного профілю плода (за наявності обладнання). Виконують оцінку так званої реактивності ЧСС плода за даними КТГ (наявність моторнокардіального рефлексу), частоті дихальних рухів, загальної рухової активності, тонусу, обсягу ОВ. При нормальному функціональному стані плода сумарна оцінка його біофізичного профілю складає 10 балів.

Допплерометричне дослідження кровотоку в артеріях і венах функціональної системи мати-плацента-плід вважають основним діагностичним методом, результати якого характеризують стан плацентарного кровообігу і його відповідність потребам плода протягом II і III триместру вагітності. Відсутність порушень маточноплацентарного і плодовоплацентарного кровообігу свідчать про нормальне функціонування плаценти.

· Дослідження кровотоку в артеріях. Найчастіше досліджують кровотік в маткових артеріях, артерії пуповини, середньої мозкової артерії плода.

Досліджувані судини.

- Маткові артерії. Для порушення кровообігу характерне зниження діастолічного компонента на кривій швидкості кровотоку. В основі формування патологічних кривих швидкості кровотоку в маткових артеріях лежить неповна інвазія трофобласта в спіральні артерії, що призводить до підвищення резистентності в басейні маткових артерій.

- Артерія пуповини. Патологічні криві швидкості кровотоку в артерії пуповини, єдиним периферичних руслом якої виступає судинна мережу плодової частини плаценти, полягають в зниженні діастолічного компонента на кривій швидкості кровотоку, як і в маткової артерії. Підвищення судинного опору плаценти обумовлено ураженням мікросудин ворсин.

- Середня мозкова артерія плода. Найбільш вивчений мозкової посудину плода - середня мозкова артерія. Її крива швидкості кровотоку мають вигляд, характерний для судинної системи високої резистентності. Патологічні криві в середньої мозкової артерії (на відміну від таких в пуповині і маткових артеріях) характеризуються підвищенням діастолічної швидкості кровотоку (так звана централізація).

Показники для оцінки характеру кривої швидкості кровотоку. Для оцінки характеру кривої швидкості кровотоку розраховують один з нижчеперелічених показників судинного опору.

- систоли-діастолічний ставлення.

- Індекс резистентності.

- Пульсаційний індекс.
Патологічними прийнято вважати значення, що виходять за межі 90% для терміну вагітності.

- церебро-плацентарний ставлення - значення відносини ІР в середньої мозкової артерії до ІР в артерії пуповини, яке в фізіологічних умовах перевищує 1,0. Зниження цього показника менше 1,0 свідчить про перерозподіл плодового кровотоку в бік життєво важливих органів, в першу чергу мозку (феномен централізації плодовоплацентарного кровообігу).

Наявність змін параметрів гемодинаміки при доплерографії не тотожне гіпоксії. З великою ймовірністю можна говорити про гіпоксії при реєстрації так званих критичних показників плодово плацентарного кровообігу (при нульовому і реверсному диастолическом кровотоці в артерії пуповини антенатальная смертність становить близько 50%).

· Дослідження кровотоку в венах. У разі реєстрації критичних значень кровотоку в артеріях плодово плацентарної циркуляції, досліджують венозний кровообіг в цій системі. Виконують ДОППЛЄРОГРАФІЧНІ дослідження вени пуповини, венозній протоці, нижньої порожнистої і яремних венах плода.

Несприятливі ознаки порушення венозного кровообігу (патологічні криві швидкості кровотоку)

- Відень пуповини. Збереження її пульсації після 16-го тижня вагітності. Ознака свідчить про серцево-судинної декомпенсації у плода.

- Венозний проток. Відсутність ортоградного кровотоку в усі фази серцевого циклу, що вказує на порушення
оксигенації життєво важливих органів.

- Нижня порожниста вена плода. Порушення відтоку крові з нижньої половини тулуба плода.

- яремну вени плода. Порушення відтоку крові з верхньої половини тулуба плода.

кардіотокографія

Діагностичні критерії розроблені для вагітності терміном 32 тижнів і більше (див. Розділ «Інструментальні неінвазивні методи дослідження»).

· Найбільш значимі діагностичні критерії порушення функціонального стану плода при вагітності:

Зниження амплітуди моторнокардіального (миокардиального) рефлексу і / або
- зниження амплітуди осциляцій серцевого ритму.

Необхідно пам'ятати, що зниження амплітуди можна спостерігати не тільки при порушенні функціонального стану плода, а й у зв'язку з виконанням записи в період спокійного стану плода в циклі активність-спокій, патологічної незрілістю ЦНС плода на тлі плацентарної недостатності, прийомом лікарських засобів вагітної.

· Основний діагностична ознака порушення функціонального стану плода в пологах - характер реакції серцевого ритму плода на сутичку.

· Дослідження циклічної організації функціональних станів (становлення циклу «активність-спокій»). У фізіологічних умовах цикл «активність-спокій» формується до 34-35 тижнів вагітності. Затримка або відсутність формування циклу свідчить про порушення функціонального стану центральної нервової системи плода (затримка дозрівання її координуючої і інтегрує функції) на тлі плацентарної недостатності.

СКРИНІНГ

Ультразвукову діагностику за час вагітності необхідно виконувати 3-кратно в терміни 11-14, 20-24 і 32 34 тижнів.

Показання до консультації ІНШИХ ФАХІВЦІВ

Необхідність консультацій залежить від акушерської та екстрагенітальної патології, на тлі якої розвивається плацентарна недостатність.

ПРИКЛАД ФОРМУЛЮВАННЯ ДИАГНОЗА ПРИ плацентарної недостатності

ПОНРП. Гостра плацентарна недостатність. Гіпоксія плода.
Хронічна компенсована плацентарна недостатність.
Хронічна компенсована плацентарна недостатність. ЗРП.
Хронічна декомпенсована плацентарна недостатність. I ступінь гемодинамічних порушень.
Хронічна декомпенсована плацентарна недостатність. Критичні порушення плодовоплацентарного
кровотоку. ЗРП.

ЛІКУВАННЯ плацентарної недостатності

ЦІЛІ ЛІКУВАННЯ

Розвиток плацентарної недостатності пов'язано з морфологічними змінами в плаценті, на тлі яких виникають, перш за все, гемодинамічнірозлади, тому досягти лікування цих процесів неможливо. Основна мета лікування полягає в пролонгировании вагітності і своєчасному пологах.

· Пролонгування вагітності здійснюють за рахунок оптимізації кровообігу і корекції розладів метаболізму в плаценті при наявності значної незрілості плода (до 34 тижнів вагітності) і неможливості надати йому адекватну неонатальную допомогу після пологів.

· Своєчасний вибір терміну та методу розродження при досягненні плодом життєздатного для позаутробного існування терміну (як правило, після 34 тижнів вагітності). Для цього потрібно адекватна діагностика ступеня порушення плацентарної функції.

Показання до госпіталізації ПРИ плацентарної недостатності

Показання до госпіталізації в акушерський стаціонар визначають індивідуально з урахуванням супутньої патології.

Виділяють показання під час вагітності і перед розродження.

· Показання під час вагітності:
- декомпенсація (за даними допплерометрії) плацентарного кровообігу незалежно від її ступеня;
- порушення функціонального стану плода, виявлене іншими діагностичними методами;
- наявність ЗРП.

Медикаментозне лікування плацентарної недостатності

Терапія плацентарної недостатності у великій мірі визначається необхідністю усунення причин порушення кровообігу в плаценті. У пацієнток із загрозою переривання важливим компонентом лікування плацентарної недостатності є зниження тонусу маткової мускулатури; при гестозі - усунення ангиоспазма і поліпшення мікро і макрогемодінамікі. Важливо також здійснювати патогенетично обгрунтовану терапію при таких захворюваннях, як гіпертонічна хвороба, СД, АФС та ін.

Комплексна патогенетична терапія плацентарної недостатності

В комплексну патогенетичну терапію плацентарної недостатності включають, перш за все, препарати, що володіють вазоактивних дією. З метою поліпшення плодовоплацентарного кровообігу доцільно примененять поєднання актовегина з b-адреноміметиками. Актовегін © призначають у вигляді внутрішньовенних інфузій: 80-160 мг (2-4 мл) актовегина © в 200 мл 5% розчину глюкози. Кількість інфузій залежить від динаміки доплерометричних показників в плодовоплацентарном циркуляції (до 10 інфузій). У подальшому можливе застосовувати актовегин © і гексопреналін перорально: актовегін © у вигляді драже пролонгованої дії (200 мг) по 1 драже на добу, гексопреналін 0,5 мг по 1 / 4-1 / 2 таблетки від двох до шести разів на день.

В останні роки широке застосування в акушерській практиці для профілактики захворювань, що обумовлюють розвиток плацентарної недостатності і її лікування, застосовують антиагреганти: дипиридамол, пентоксифілін. До антіагрегантам, застосовуваним в акушерстві, висуваються такі вимоги:

· Відсутність тератогенного та ембріотоксичної дії;
· Нормалізація співвідношення ПГ за рахунок збільшення синтезу ПГ P- I2;
· Поліпшення мікроциркуляції і плацентарного кровотоку;
· Відсутність ризику кровотечі та ослаблення гіпотензивного ефекту препаратів, що застосовуються для лікування гестозу.

Показання до прийому антиагрегантів:

· Захворювання серцево-судинної системи (вади серця, АГ, варикозна хвороба вен нижніх кінцівок);
· Хронічні захворювання нирок і печінки;
· Тромбофлебіт і тромбоз венозних судин;
· Ендокринні захворювання (СД та ін.);
· АФС;
· ДВС-синдром.

Найбільш безпечний антиагрегант і ангіопротектор - дипіридамол. Його можна застосовувати в будь-які терміни вагітності і комбінувати з гіпотензивними препаратами, ацетилсаліциловою кислотою, гепарином. Він покращує мікроциркуляцію в плаценті за рахунок збільшення інтенсивності колатерального кровотоку, підвищення синтезу P- I2, зниження активації та агрегації тромбоцитів. Препарат як засіб профілактики і лікування плацентарної недостатності у вагітних з гестозом призначають в дозах 75-225 мг / сут. Його максимальна добова доза становить 450 мг. При прийомі дипіридамолу відсутня небезпека передозування і розвитку кровотеч, тому препарат можна застосовувати аж до розродження, а при необхідності починаючи з перших днів після пологів.

При поєднанні вагітності з важкими формами інсулінозалежного ЦД, а також у жінок, у яких причиною несприятливих наслідків вагітностей служить АФС, ефективними засобами для профілактики і лікування плацентарної недостатності є низькомолекулярні гепарини і гепариноїди (фраксипарин, сулодексид). Терміни проведення і тривалість терапії цими препаратами в кожному випадку слід підбирати індивідуально. Крім того, при АФС в якості основних засобів, крім антиагрегантів і НМГ, застосовують внутрішньовенне введення імуноглобулінів, а в якості додаткової терапії рекомендують прийом риб'ячого жиру і вобензиму ©.

Останнім часом перевагу віддають препаратам комбінованого вазоактивного і метаболічного типу.

Наприклад, при порушеннях гемодинаміки у функціональній системі мати-плацента-плід в / в крапельно призначають 5,0 мл 10% розчину триметилгідразинію пропионата в 200 мл 0,9% рра NaCl або 5% розчину глюкози, переважно в поєднанні з введенням 5,0 мл 5% аскорбінової кислоти. Препарат має нейропротектівним ефектом, не володіє ефектом «обкрадання»; дію його можна зупинити.

ТЕРМІНИ І методу розродження

Основна причина гострої і хронічної гіпоксії плода, а також народження дітей з неврологічними порушеннями - плацентарна недостатність, тому вибір оптимальних термінів і способу розродження жінок з даною патологією дозволяє істотно знизити перинатальні втрати.

При виявленні симптомів порушення функціонального стану плода за клінічними, лабораторними та інструментальними даними до настання пологової діяльності питання про терміни і спосіб розродження вирішують індивідуально з урахуванням, перш за все, тяжкості виявлених порушень, готовності родових шляхів до пологів і сукупності акушерських та екстрагенітальних захворювань вагітної.

Показання для дострокового переривання вагітності (при терміні вагітності понад 30-32 тижнів):

· Критичні порушення плодовоплацентарного кровотоку;

· III ступінь порушень у функціональній системі мати-плацента-плід.

Перинатальні наслідки при більш ранньому пологах сумнівні. Метод вибору для розродження в інтересах плода - кесарів розтин. При виявленні симетричної форми ЗРП в першу чергу слід виключити помилку у визначенні гестаційного терміну, а потім - виключити наявність хромосомної патології у плода. При наявності плацентарної недостатності з гемодинамічнимипорушеннями I-II ступеня недоцільно пролонгувати вагітність понад 37 тижнів.

Показання до дострокового переривання вагітності при неефективності пролонгування вагітності (до 37-го тижня вагітності):

· Відсутність позитивної динаміки показників фетометрії і / або допплерометрії після 10-денного курсу лікування плацентарної недостатності;

· Гіпотрофія плода.

При відсутності біологічної готовності м'яких родових шляхів до пологів, наявності ЗВРП з ознаками порушення функціонального стану плода у первородящих старшого віку, що мають обтяжений акушерсько гінекологічний анамнез, методом вибору для розродження є операція кесарів розтин.

Показання для ведення пологів через природні родові шляхи: сприятлива акушерська ситуація і задовільні показники стану плода (за даними УЗД, КТГ, допплерометрії, функціональних навантажувальних проб).

При цьому основну увагу слід приділити своєчасній підготовці родових шляхів (ламінарії, динопростон), моніторного спостереження за станом плоду, адекватному знеболення.

Якщо планується ведення пологів через природні родові шляхи, проводять родовозбуждение з ранньої амніотомія під постійним моніторним наглядом за функціональним станом плода із застосуванням прямої КТГ. При необхідності під час пологів доцільно проводити пробу Залінга.

ОЦІНКА ЕФЕКТИВНОСТІ ЛІКУВАННЯ плацентарної недостатності

· Фетометричних показники визначають 1 раз в два тижні.
· Частота виконання доплерометричного дослідження судин функціональної системи мати-плацента-плід залежить від ступеня гемодинамічних порушень.
· Динамічне спостереження за функціональним станом плода методом КТГ здійснюють не рідше, ніж один раз на тиждень.

ПРОФІЛАКТИКА плацентарної недостатності

Вона включає широкий спектр медікментозних і немедикаментозних заходів.
· Лікування акушерських та екстрагенітальних захворювань, що привертають до розвитку плацентарної недостатності.
· Регуляція тканинного обміну і окислювально-відновних процесів у вагітних груп ризику по розвитку плацентарної недостатності. З цією метою призначають антиоксиданти (a-токоферолу ацетат, аскорбінову кислоту), гепатопротектори (есенціале ©, екстракт листя артишоку [хофитол ©]).
· Нормалізація процесів збудження і гальмування в ЦНС у вагітних з астенічної конституцією і підвищеним рівнем тривожності. Для цього використовують ноотропи (пірацетам); гліцин, який надає значний антистресовий ефект.
· При вегетосудинної дистонії за гіпотонічним типом хороший ефект роблять адаптогени (настоянка лимонника, елеуторококк, женьшеню, аралії).
· Для нормалізації сну використовують комплексні фітопрепарати, що містять екстракти валеріани, глоду, меліси, хмелю, перцевої і лимонної м'яти: ново-пасив ©, лікарської кореневищ з корінням настойка + меліси лікарської трави екстракт + м'яти перцевої, валеріани лікарської кореневищ з корінням настойка + хмелю шишок екстракт.

Лікувально-профілактичні заходи повинні включати дієтотерапію, вітамінотерапію, продукти і харчові добавки, що стимулюють функцію кишечника (кисломолочні продукти, хліб з борошна грубого помелу, Ламінолакт).

ІНФОРМАЦІЯ ДЛЯ ПАЦІЄНТКИ

Плацентарна недостатність - грізне ускладнення вагітності, що приводить до високої захворюваності і смертності плоду і новонародженого. Оскільки причини її розвитку - захворювання матері (серцево-судинні захворювання, захворювання нирок, СД), в механізмі розвитку яких мають значення судинні порушення, доцільно проводити обстеження та лікування цієї патології при плануванні вагітності. Істотно зростає ризик розвитку плацентарної недостатності у курців, пацієнток, які вживають алкоголь і наркотики.

ПРОГНОЗ плацентарної недостатності

Сприятливий при легкому ступені гемодинамічних розладів у функціональній системі мати-плацента-плід.

Сумнівний при вираженій гіпотрофії і тяжких порушеннях гемодинаміки.

Плацентарна недостатність обумовлює ризик розвитку більшості внутрішньоутробних патологій. В особливо важких декомпенсованих випадках призводить до викидня. Найчастіше плацентарна недостатність при вагітності обумовлена \u200b\u200bсиндромом обкрадання, це може бути наслідком зростання міоми матки. При довгостроково протікає процесі перерозподілу кровотоку по внутрішньоматковим судинах спостерігається кисневе голодування тканин плоду, що розвивається. В цьому випадку хронічна плацентарна недостатність може викликати затримку внутрішньоутробного розвитку головного мозку і центральної нервової системи. Не меншу небезпеку становить собою і гостра плацентарна недостатність, при якій загроза передчасного переривання вагітності знаходиться на дуже високому рівні.

У цій статті розказано про хронічну плацентарну недостатність при вагітності, ускладненої різними формами міоми матки. Дано рекомендації по веденню таких жінок протягом всього терміну очікування малюка.

Причини і ризик плацентарної недостатності при вагітності

Основні причини плацентарної недостатності - це, перш за все зниження кровопостачання плаценти і кровотоку в спіральних судинах матки і пуповини. Ризик плацентарної недостатності виникає, якщо знижуються функціональні резерви плаценти, її гормональні та обмінні функції, порушується вибірковість бар'єру. Профілактика плацентарної недостатності здійснюється з 14-16 тижнів вагітності в групі хворих з міомою матки, що мають високий ризик. При низькому ризику застосовувати будь-які медикаментозні засоби без конкретних обгрунтувань небажано.

Усуваючи причини плацентарної недостатності при вагітності, можна знизити ризик її розвитку до нульових показників. Для профілактики в групі високого ризику призначають такі препарати: вітамін С з 16-ї до 37-го тижня вагітності, при необхідності (недостатнє харчування, хронічний гастрит) додатково призначають полівітаміни з мікроелементами для вагітних.

Патогенез первинної і міоматозної плацентарної недостатності кровотоку

Первинна плацентарна недостатність не має яскраво виражених причин і розвивається найчастіше у вигляді деструктивного розсіяного ураження тканин судинного генезу. Найбільш виражені порушення фізіологічного перебігу вагітності спостерігаються при розташуванні плаценти в проекції великого міжм'язового міоматозного вузла ( «плацента на вузлі»). Анатомічне збіг плацентарного ложа з великим міжм'язові міоматозним вузлом викликає ряд патологічних змін в матці і плаценті. Патогенез плацентарної недостатності миоматозного характеру полягає в тому, що порушується розташування судин. Спіральні судини стають менш звитими, короткими. В окремих ділянках плацентарного ложа спостерігається виникнення тромбів і крововиливи.

Недостатність плацентарного кровотоку тягне за собою негативні наслідки для здоров'я майбутнього малюка. Тому як гостра, так і хронічна форма цього стану вимагає негайної медичної допомоги. При наявності факторів ризику нерідко мають місце недостатній розвиток функціональної активності і розмірів плаценти, що клінічно проявляється плацентарної недостатністю.

Симптоми і ознаки плацентарної недостатності у вагітних

На жаль ознаки плацентарної недостатності рідко виявляються видимими клінічними симптомами. А коли вони стають помітні, то врятувати плід вже не вдається. Побачити плацентарну недостатність у вагітних на ранніх стадіях її розвитку можна тільки за допомогою спеціальних обстежень. Спостерігаються наступні симптоми плацентарної недостатності, що виражаються в зміні будови плаценти:

  • Часткова зупинка розвитку ворсин.
  • У 56% має місце лише часткова перебудова артеріальних судин плаценти, властива нормальної вагітності. Ступінь вираженості залежить від розмірів міом. Чим більше вузол, тим менш виражені необхідні перетворення матково-плацентарних артерій.
  • Переважають патологічна незрілість і хаотичність склерозованих ворсин.
  • Утворюються ділянки інфарктів (омертвіння) ділянок плаценти. Поряд з цим посилюються ознаки компенсаторних реакцій, зростає кількість ворсин і збільшується число «нирок», з яких утворюються нові ворсини.
  • При зростанні міоматозного вузла в бік порожнини матки спостерігається витончення м'язової оболонки між оболонкою плодового яйця і міомою. Можливо справжнє вростання ворсин плаценти в стінку матки.
  • Встановлено, що найбільш важкі порушення кровообігу в плаценті розвиваються безпосередньо перед пологами, коли підвищуються тонус і збудливість матки. У зв'язку з цим у вагітних, віднесених до високого ризику, оптимальним терміном розродження шляхом кесаревого розтину є термін вагітності 38-39 тижнів.

Лікування плацентарної недостатності плода при вагітності

Лікування плацентарної недостатності в обов'язковому порядку проводиться в умовах стаціонару. Етапи надання допомоги, якщо запідозрена плацентарна недостатність плода, включають в себе:

  • Госпіталізацію.
  • Поглиблене обстеження стану матері та плоду.
  • Оцінку стану міоматозних вузлів (виключити некроз вузла!).

Внутрішньовенно вводяться препарати, що відновлюють об'єм циркулюючої рідини і одночасно покращують плинність крові. Вводяться вітаміни С і Е, що володіють антиоксидантною активністю. Застосовуються розслаблюючі матку кошти, так як при зниженні тонусу матки поліпшується кровотік в її стінках.

Курс лікування плацентарної недостатності при вагітності з такими крапельницями - 3-4 тижні.

Дуже важливо не допускати гіпоксії плода. В даний час виявлено, що при перенесеної гіпоксії, навіть короткочасної, може статися порушення розвитку мозку плода (запізніле дозрівання мозкових структур, осередкові ушкодження мозку, пригнічення біосинтезу специфічних білків-медіаторів, зрушення обміну речовин).

При УЗД слід звернути увагу на особливості тонусу, руху, поведінкові реакції плода, тому що вузли пухлини, що ростуть в сторону порожнини матки, можуть впливати на неврологічний статус плода.

Наслідки плацентарної недостатності при вагітності

При наявності міоматозних вузлів великих розмірів, деформації порожнини матки, маловоддя - руху плоду можуть бути обмежені, що може мати несприятливі наслідки для розвитку дитини.

До 38-му тижні внутрішньоутробного розвитку у плода практично сформовані і активно функціонують всі органи і системи регуляції. У плаценті з цього терміну починається фізіологічне зниження кількості і розміру ворсин хоріона (фізіологічне зворотний розвиток плаценти). У цьому випадку наслідки плацентарної недостатності вже не так руйнівні, як на ранніх і середніх строків розвитку плода.

До кінця вагітності плацентарноплодовий коефіцієнт, що відображає співвідношення кількості маси плаценти до одиниці маси плода, знижується більш ніж в 70 разів (з 9,3 в 8 тижнів до 0,13 в 40 тижнів).

Відмінністю фізіологічного зворотного розвитку плаценти (38-41-й тиждень вагітності) від старіння плаценти є:

  • задовільний стан плода і нормальні біофізичні характеристики;
  • серцебиття плода в межах 120- 130 ударів в хвилину;
  • нормальний матково-плацентарно-плодовий кровоток;
  • збереження пролиферативного потенціалу трофобласта (наявність окремих камбіальних клітин Лангханса і незрілих проміжних ворсин).

Наслідки плацентарної недостатності при вагітності полягають в тому, що відбувається зниження матково-плацентарного кровотоку (закупорка основних ворсин, розкриття артеріовенозних обхідних шляхів кровообігу, зниження числа функціонуючих дрібних судин в кінцевих ворсин плаценти), з'являються і посилюються ознаки гіпоксії плода, зменшується кількість навколоплідних вод.

У хворих з міомою матки, що мають високий ризик, з 37-го тижня починаються процеси передчасного старіння, а не тільки фізіологічного зворотного розвитку плаценти. Тому розродження шляхом кесаревого розтину доцільно проводити в терміни 38-39 тижнів вагітності, що в певній мірі дозволяє уникнути гіпоксії плода. Нерідко в плаценті виявляють вапняні депозити, мікротромбоз і мікрокрововиливи. Обмежується подальше зростання плоду шляхом раціонального зниження кровотоку по маткових артеріях і в межворсінчатом просторі плаценти.

Багато факторів, що впливають на мозок плоду, можуть привести до затримки його дозрівання. Надалі це може викликати порушення нервово-психічного розвитку дитини. До цих факторів, перш за все, відноситься гіпоксія як наслідок недостатності кровопостачання плода у хворих з міомою матки, що мають високий ризик. Ушкоджувальними факторами є також кислотність середовища організму, накопичення клітинних отрут, що знижують можливість клітинного дихання, з'являються оксиданти. Наростаючий безкисневому шлях розпаду глюкози призводить до накопичення в крові і тканинах мозку плода молочної кислоти, що найбільш несприятливо для здоров'я дитини.

Стаття прочитана 2 389 раз (a).

Плацентарна недостатність - наслідок страхітливого рівня смертності малюків незадовго до народження, а також в перший тиждень після появи на світло. Незважаючи на колосальні напрацювання в галузі репродуктивної медицини, питання про даної патології залишається відкритим, а його дослідження є пріоритетним для вітчизняних і зарубіжних вчених. Далі розглянемо, як лікувати плацентарну недостатність при вагітності.

Плацентарна недостатність підтверджується приблизно у 3,5% здорових майбутніх мам і у 4,5% вагітних, які страждають будь-яким іншим супутнім недугою. Внаслідок цього серйозного дефекту близько 50% новонароджених помирають в перші дні життя, а ті, що вижили діти згодом страждають від ураження ЦНС, відстають від однолітків у плані психомоторики і фізичного розвитку.

Плацентарна недостатність: сутність патології

Орган, який формується виключно на час вагітності та є своєрідним містком між матір'ю і плодом, називається плацентою, або дитячим місцем. Завдяки плаценті плід оточений надійним імунним бар'єром, отримує необхідну кількість поживних речовин, гормонів і кисню, а натомість віддає вуглекислий газ і продукти розпаду. Захищаючи маленького чоловічка від токсичного впливу шкідливих речовин і впливу патогенних мікроорганізмів, дитяче місце дає йому можливість повноцінно розвиватися і рости.

В основі плацентарної недостатності лежить розлад мікроциркуляції і компенсаторного механізму, через що плацента стає збитковою в функціональному плані. Плід на цьому грунті також страждає внаслідок порушеного газообміну, ураження ЦНС, ендокринної та імунної систем.

Причини плацентарної недостатності при вагітності

Факторів, що провокують розвиток плацентарної недостатності, дуже багато. Умовно їх поділяють на 4 великі групи:

  1. Особливості акушерсько-гінекологічного характеру: наявність у першу дитину генетичних відхилень і різних вад розвитку, порушення місячного циклу, серйозні гінекологічні захворювання і хірургічні операції в сфері репродуктивної системи до вагітності, мимовільні аборти і встановлене звичне невиношування, попередні передчасні пологи, первинне безпліддя, ускладнення при виношуванні і пологах попередніх дітей.
  2. Особливості поточної вагітності. Левова частка випадків плацентарної недостатності виникає на грунті зараження матері і плоду вірусно-бактеріальними інфекціями (наприклад, хламідіями). Також до цієї групи відносять пізній токсикоз, загрозу переривання вагітності, резусную несумісність, багатоплідність, неправильне прикріплення плаценти, патологічну незрілість статевих органів.
  3. Соматичні патології у майбутньої мами. Ризик розвитку плацентарної недостатності збільшують захворювання ендокринної (цукровий діабет), серцево-судинної (артеріальна гіпертензія), кровотворної, дихальної та сечостатевої (пієлонефрит) систем.
  4. Соціально-побутові фактори: майбутня мама молодше 18 або старше 30 років, наявність шкідливих звичок, неповноцінне харчування, стреси, шкідливі виробничі фактори (наприклад, вплив радіації або хімікатів).

Нерідко плацентарна недостатність розвивається внаслідок комплексу декількох факторів, що належать до різних груп ризику.

Форми плацентарної недостатності при вагітності

Залежно від характеру і місця зосередження патологічного процесу в плаценті недостатність класифікують на кілька форм:

  • гемодинамическая - відбувається уповільнення кровотоку в матково-плацентарної і плодово-плацентарної кровоносній системі;
  • плацентарно-мембранна - порушуються властивості плацентарної мембрани з транспортування продуктів обміну речовин;
  • клітинно-паренхіматозна - знижується працездатність трофобластичних клітин плаценти.

Перераховані структури тісно пов'язані між собою, тому найчастіше плацентарна недостатність є результатом комплексних порушень.

Залежно від характеру гемодинамического розлади в патології виділяють наступні форми:

  • плацентарна недостатність 1а ступеня при вагітності - порушення відбуваються тільки в кровотоці матки;
  • 1б ступеня - змінюється кровотік в судинній системі дитини;
  • 2 ступеня - порушується і маточне, і плодове кровообіг, але в цілому ситуація залишається критичною;
  • 3 ступеня - відбувається критичне порушення кровотоку в пупкової артерії, є загроза для життя плода. Пацієнтці показане дострокове розродження.

По клінічній картині виділяють дві форми патології - гостру і хронічну.

Гостра плацентарна недостатність при вагітності

Гостра форма недостатності пов'язана з такими розладами, як інфаркт плаценти і її передчасне відшарування, яка тягне за собою ретроплацентарного крововилив і утворення гематоми. Гостре перебіг патологічного процесу зазвичай призводить до завмирання плода і вимушеного переривання вагітності.

Хронічна плацентарна недостатність при вагітності

Ця форма патології більш поширена, ніж гостра, і діагностується у кожної третьої майбутньої мами, яка складається в групі ризику жінок з перинатальними відхиленнями. Хронічна недостатність плаценти розвивається в першій половині гестації або з початку другої половини і триває від декількох тижнів до декількох місяців. Клінічна картина патології включає в себе порушення трофічної функції, що тягне за собою гормональні і газообмінні відхилення в плацентарної функції.

Симптоми плацентарної недостатності при вагітності

Приводом для ретельного обстеження майбутньої мами на предмет плацентарної недостатності зазвичай служать такі ознаки:

  • уповільнене збільшення матки в розмірах. Плід отримує недостатню кількість кисню і поживних речовин, тому його розвиток припиняється. Як наслідок, зростання матки істотно відстає від нормативних показників. При здорової вагітності дно матки дістає лонное зчленування до 12 тижня гестації. З настанням 13 тижні вагітності матка вже прощупується через стінку живота. Висота її дна в сантиметрах дорівнює тижня вагітності;
  • зниження рухової активності плода. Зменшення кількісного показника рухів відбувається на грунті гіпоксії. Якщо плід «притих» раптово, цей симптом може помітити і сама вагітна;

  • підвищення артеріального тиску і набряки. Даний показник має важливе значення на великому терміні вагітності. Коли ознаки гіпертензії поєднуються з периферійними набряками або наявністю білка в сечі, велика ймовірність розвитку прееклампсії у майбутньої мами. При такому стані вагітної потрібно негайно звертатися за медичною допомогою;
  • хворобливі відчуття в нижньому сегменті живота. В діагностиці плацентарної недостатності таке нездужання вважають непрямою ознакою патології. Біль може бути викликана іншим відхиленням, що провокує розвиток недостатності плаценти. Зазвичай біль внизу живота є одним із симптомів тромбозу маткових артерій, передчасного відшарування плаценти, гіпертонусу матки, трубної і маткової інфекції. Всі ці захворювання - потенційні фактори розвитку плацентарної недостатності;

  • виділення крові з піхви. Протягом всіх 9 місяців вагітності такий симптом не обіцяє жінці нічого хорошого. Якщо говорити про плаценті, то поява крові свідчить про її відшаруванні, неправильному розташуванні з пошкодженням, травмі самої плаценти або матки. Будь-яке з цих порушень може лягти в основу плацентарної недостатності.

Уточнимо, що перераховані вище симптоми не можна назвати прямим доказом наявності плацентарної недостатності у вагітної. У більшості випадків їх може взагалі не бути. Недостатність плаценти має тенденцію до прихованого розвитку. У той час як плід страждає через невеликого обсягу обмінних процесів, мама зазвичай ніякого дискомфорту не відчуває. Єдино правильною тактикою поведінки для своєчасного виявлення патології та її лікування є регулярні перевірки у лікаря.

Наслідки плацентарної недостатності при вагітності

Патологія здатна кардинальним чином вплинути на перебіг вагітності і привести до подальших ускладнень:

  • відшарування плаценти;
  • приношення вагітність;
  • велика ймовірність загибелі плоду в утробі матері.

Чим небезпечна плацентарна недостатність при вагітності для малюка:

  • гіпотрофія плода або народження дитини з малою вагою;
  • патології мозкового кровообігу у немовляти;
  • запалення легенів;
  • відставання в психічному розвитку;
  • неврологічні відхилення;
  • порушення функціональної діяльності кишечника;
  • часті простудні захворювання;
  • різні пороки розвитку.

Діагностика плацентарної недостатності при вагітності

Є кілька способів виявити патологію:

  1. Фізичне обстеження майбутньої мами, в ході якого дають точну оцінку розмірами, тонусу матки, окружності живота і зіставляють ці показники до встановленої норми. Тут же можуть бути виявлені відхилення в кількості ворушінь плода і його ЧСС.
  2. УЗД. Метод дозволяє точно визначити розміри дитини, обсяг амніотичної рідини і розміри плаценти. За допомогою доплера оцінюють показники кровотоку в судинах матки, дитячого місця, пупкової артерії і вені.
  3. Дослідження в лабораторії. В рамках такої діагностики вивчають гормональні показники плаценти.

Лікування плацентарної недостатності при вагітності

Тактика лікування залежить від терміну вагітності:

  • до 34 тижнів - незрілість плода ще дуже виражена, в зв'язку з чим надання допомоги після його народження неможливо, тому вагітність намагаються зберегти і продовжити;
  • після 34 тижнів - плід вже досить життєздатний, тому лікарі вибирають спосіб розродження і призначають дату пологів.

Щоб зберегти вагітність до терміну 34 тижнів, майбутню маму госпіталізують до відділення акушерства і гінекології. Там їй призначають комплексне лікування для нормалізації кровообігу і мікроциркуляції, а також для профілактики або корекції обмінних процесів.

Жінці показаний повний спокій. Щоб пацієнтка розслабилася і повноцінно відпочивала, їй не завадять такі процедури, як іонотерапія, фізіопроцедури на область надниркових залоз, електрорелаксація матки.

Звичайно, велике значення при корекції недостатності дитячого місця має медикаментозна терапія. Розвитку цієї патології, а також звичні невиношування і пошкодження стінок судин сприяє велика кількість амінокислоти гомоцистеїну в крові вагітної. Для зниження рівня цієї речовини застосовують лікарський засіб Ангіовіт, в складі якого містяться вітаміни групи В і фолієва кислота. Майбутній мамі рекомендують приймати його протягом 1 місяця.

Пентоксифілін - ще один фармпрепарат обов'язкового призначення. Засіб має виражену судинорозширювальну і ангіопротекторною ефектом, покращує мікроциркуляцію і знижує судинний опір. Призначають його по 400 - 800 мг на добу або через крапельницю.

Як вазоактивних засобів призначають комбінацію розчину Актовегіну (до 10 крапельниць) і таблетки гексопреналіну (по 0,25 - 1,5 мг на добу).

Препарати Пентоксифілін і Дипиридамол використовують останнім часом не тільки для лікування. За відгуками лікарів, ці антиагреганти і Ангіопротектори допомагають запобігти розвитку плацентарної недостатності при вагітності. Дипіридамол дозволений до застосування на будь-якому терміні гестації. Його використовують в поєднанні з противосвертиваючих лікарськими засобами та препаратами, призначеними для нормалізації артеріального тиску.

Пологи при плацентарної недостатності і методи запобігання розвитку патології

Успішне завершення вагітності на грунті плацентарної недостатності полягає в оперативній діагностиці будь-яких функціональних відхилень у розвитку крихти, професійної оцінки ризиків та своєчасну підготовку родових шляхів до народження дитини.

Природні пологи при плацентарної недостатності можливі. Головне, щоб стан родових шляхів жінки, самої породіллі і плоду було задовільним. Ступінь готовності малюка до появи на світло визначають за допомогою УЗД з доплером, кардіотокографії і різних функціонально-навантажувальних проб.

До оперативного розродження пацієнтки за допомогою методу кесаревого розтину медики вдаються в разі видимих \u200b\u200bпорушень в акушерсько-гінекологічній історії хвороби пацієнтки, а також при наявності відхилень у внутрішньоутробному розвитку дитини.

Для профілактики плацентарної недостатності при вагітності важлива своєчасна нормалізація або повне усунення чинників, які провокують патологію. Вагітній жінці також дадуть рекомендації щодо здорового харчування, призначать комплекси необхідних вітамінів і мінеральних речовин, заспокійливі засоби, а при необхідності - лікарські препарати.

Плацента - особливий орган, який з'являється тільки в період виношування малюка. Вона служить містком між мамою і її майбутнім малюком, забезпечуючи його киснем і всім життєво необхідним для здорового розвитку. Коли таке постачання порушується, акушери кажуть про плацентарної недостатності. Детально дізнаємося про її причини, ознаки та способи лікування.

Що це таке: симптоми

Таку патологію ще називають фетоплацентарної недостатністю. По суті, це порушення функцій і будови плаценти, розлад в системі «мати-плід». Такі збої небезпечні, тому що затримують розвиток плода.

В акушерстві прийнято поділяти цю патологію на кілька ступенів. Отже, 1 ступінь плацентарної недостатності при вагітності характеризується порушенням кровотоку тільки в матково-плацентарного колі або плодово-плацентарного колі. Друга ступінь - це збій одночасно в обох колах, що не перевищує критичні значення. Третя ступінь плацентарної недостатності пов'язана з загрозою для життя плода, оскільки порушення досягають критичних меж.

Якщо акушери констатують, що має місце хронічна недостатність плаценти - виникають сигнали, що свідчать про внутрішньоутробної гіпоксії плода. Майбутня мама відчуває їх почастішанням рухів. Спостерігач її акушер-гінеколог відзначає тахікардію у майбутнього малюка. Потім ворушіння стають рідше, якщо патологію не лікувати. Також супутнім симптомом буде і уражень серцебиття плода (брадикардія).

Якщо мова йде про гострій формі патології, то вона в більшості випадків пов'язана з відшаруванням дитячого місця, яке розташоване нормально або низько. Хронічна форма більше характерна майбутнім мамам з групи ризику.

Факторами її розвитку можуть бути вік вагітних молодше 18 і старше 35 років, психоемоційні перевантаження, ендокринні захворювання, анемія, інфекції, що передаються статевим шляхом, аборти в минулому, міома, ендометріоз, вади розвитку матки.

Самим значущим чинником ризику є гестоз в поєднанні з екстрагенітальною патологією, яка супроводжується ураженням судин.

наслідки

Якщо виношування малюка проходить на тлі плацентарної недостатності, то це призводить до небезпечних ускладнень для майбутньої дитини. Йдеться про переношуванні вагітності, великому ризику його внутрішньоутробної смерті, затримки розвитку або гіпотрофії, появі на світ малюка з низькою вагою. Можлива интранатальная гіпоксія плода, яка призводить до порушень мозкового кровообігу у новонародженого, дихальним патологій, наприклад, пневмопатії і пневмонії, неврологічним патологій. Малюкові загрожують кишкові розлади, схильність до застуд, низький імунітет.

лікування

Для діагностики патології акушер-гінеколог призначає пацієнтці аналізи на приховані статеві інфекції, біохімію крові. Призначається дослідження сечі для визначення кількості що виділяється естріолу. Проводиться також ультразвукове дослідження і доплерографія.

Основне завдання терапії при розвитку плацентарної недостатності - пролонгування вагітності, своєчасне і здорове розродження. Якщо мова йде про декомпенсированной і гострій формі патології, то такі майбутні мами підлягають обов'язковій госпіталізації.

Вагітним з таким діагнозом рекомендується здорове дробове харчування, повноцінний сон, прогулянки на свіжому повітрі. Фахівці призначають їм лікарські засоби, що поліпшують тканинний обмін речовин. До категорії таких медикаментів належать Актовегін, Троксевазин, токоферол, аскорбінова кислота. У комплексній терапії плацентарної недостатності застосовують Інфукол, Реополиглюкин, Реосорбілакт. Пацієнткам прописують спазмолітики і токолітики. Це Гиніпрал, Но-шпа, Магне В6, сірчанокисла магнезія. Курантил, Клексан, Фраксіпірін і Трентал призначають майбутнім мамам для поліпшення реологічних властивостей крові. Такі препарати покращують плацентарно-плодовий кровоток, запобігаючи тим самим появу в плаценті патологічних утворень.

Для нормалізації обміну речовин в плаценті показаний прийом Дюфастона, Утрожестана, АТФ, кокарбоксилази. При виявленні у пацієнтки анемії їй призначають препарати заліза, наприклад, Тардиферон, Сорбифер, а для зняття збудливості головного мозку рекомендований прийом гліцину, пустирника і валеріани.

Спеціально для - Діана Руденко

Всім нам відомо, що плацента є оболонкою плоду, за допомогою якої відбувається його харчування, дихання, захист від зовнішніх і внутрішніх впливів і зміцнюється з кожним днем \u200b\u200bбезпосередній зв'язок майбутнього маленького чоловічка з його мамою. По суті, це сформувався, майже самостійний орган, який з'являється в організмі жінки лише під час вагітності і виходить з нього після народження дитини.

Коли плацента не справляється з усіма покладеними на неї завданнями, то починає формуватися плацентарна недостатність, або ще вона має назву фето-плацентарна недостатність (ФПН). Як правило, вона викликана проблемами, що виникають в системі кровообігу, що встановлюється між матусею і плодом, через плаценту. Коли ці проблеми не дуже серйозні, малозначні, то плід не відчуває ніякого дискомфорту або збоїв роботи свого організму. А ось якщо недостатність плаценти яскраво виражена, то наслідки можуть бути самі невтішні. Розвивається гіпоксія плода, що має на увазі під собою низький вміст кисню, що доставляється плоду з кров'ю, може привести навіть до його загибелі.

Види протікання ФПН

Розрізняють два види недостатності плаценти, або дві форми:

  • Гостра. Тут можлива передчасне відшарування плаценти, яка розташована нормально. Це обумовлено раптовим порушенням кровообігу між плацентою і маткою і може привести до передчасного переривання вагітності.
  • Хронічна. Тут ситуація йде по наростаючій, поступово погіршуючи стан кровообігу в плаценті. Така форма зустрічається набагато частіше, ніж гостра. Вона поділяється на:

Компенсовану, при цій формі протікання дитина адаптується до поступових змін і не страждає нестачею кисню завдяки компенсаторним здібностям організму;

Декомпенсована, в цій формі погіршення має постійний наростаючий характер, що призводить до зниження кисню в крихітки, що тягне за собою всілякі затримки розвитку і проблеми з серцево-судинною діяльністю.

Можливі «провокатори» появи ФПН

Медики виділяють кілька можливих причин, які можуть провокувати появу плацентарної недостатності. До основних з них відносять такі:

  • деякі захворювання ендокринної системи, такі як цукровий діабет і розлади щитовидної залози;
  • патологія з боку серцево-судинної системи, виражена різними вадами, гіпертонічною хворобою;
  • анемії, у виникненні яких винен низький рівень заліза в крові;
  • різні інфекції, одним із шляхів передачі яких є статевий шлях;
  • захворювання гінекологічного характеру, які перейшли в стадію хронічних (міома, ендометріоз, вади розвитку);
  • перенесені в минулому аборти;
  • віковий поріг від тридцяти п'яти років;
  • можливий резус-конфлікт між кров'ю малюка і матері по резус-фактору крові;
  • прийом деяких лікарських препаратів;
  • звички під час вагітності, пов'язані з вживанням алкоголю, нікотину та наркотиків.

Що відчуває вагітна жінка при ФПН

Якщо плацентарна недостатність протікає в стадії хронічної компенсації, то симптоми виявлені не яскраво і вагітна жінка нічого не відчуває. А ось при стадії гострої і хронічної декомпенсації, відчуття більш яскраві і відчутні. Це може проявлятися більшою рухливістю плода, а після цього його різким спокоєм, в свою чергу частота серцевих скорочень малятка може частішати, а потім, навпаки, затихати. Починаючи з, жінка повинна відчувати активність свого малюка більше десяти разів на добу. Якщо ви налічуєте меншу кількість, краще зверніться до свого лікаря. Також може спостерігатися зменшення величини животика, за рахунок затримки розвитку, і можуть з'явитися виділення з піхви, схожі на кров. Якщо всі ці ознаки ви у себе виявляєте, негайно йдіть до лікаря. Ваш акушер-гінеколог призначить УЗД, кардіотокографія (КТГ-відповідає за контроль діяльності серця малюка) і допплерометрию, яка дає можливість отримати уявлення про стан кровообігу судин пуповини, головного мозку плода і матки.

Щоб запобігти виникненню ФПН, слід відмовитися від усіх, які шкодять організму звичок ще на стадії планування вагітності, і почати вести здоровий спосіб життя, постаратися забезпечити собі повноцінний раціон харчування, як під час планування, так і при вагітності, звертаючи уваги і на обов'язкові вітаміни, пролікувати до планування вагітності всі свої хронічні недуги і статеві інфекції і бажано реалізувати свої мрії про народження малюка до досягнення матусею тридцатипятилетнего віку.