Chronická placentární nedostatečnost příčiny. Porucha placenty

Placentární nedostatečnost je syndrom způsobený morphofunkčními změnami v placentě, s jejímž vývojem se vyvíjí IGR, často v kombinaci s hypoxií.

PLACENTÁLNÍ SYNONYMY NEDOSTATEČNOSTI

Fetoplacentální nedostatečnost je často používaným synonymem, které nelze považovat za úspěšné, protože nemá správnou formu a podstatu.

Kód placentární nedostatečnosti podle ICD-10

Třída XV. Těhotenství, porod a šestinedělí (O00 - O99)
Péče o matku ve vztahu k stavu plodu, plodové dutině a možným potížím při porodu (O30 - O48)
O36. Lékařská péče o matku v případě jiných zjištěných nebo podezřelých patologických stavů plodu.
Třída XVI. Některé podmínky pocházející z perinatálního období (P00 - P96)
Plod a novorozenec postižený mateřskými podmínkami, komplikace těhotenství, porodu a porodu (P00 - P04)
P02. Poškození plodu a novorozence v důsledku komplikací placenty, pupeční šňůry a fetálních membrán. Poruchy spojené s délkou těhotenství a růstem plodu (P05 - P08)
P05. Pomalý růst a podvýživa plodu.
P07. Poruchy spojené se zkráceným těhotenstvím a nízkou porodní hmotností jinde nezařazené.

EPIDEMIOLOGIE PLACENTÁLNÍHO NEDOSTATKU

Placentární nedostatečnost je jednou z nejčastějších komplikací těhotenství, vyskytuje se při potratu u 50–77%, s gestózou - u 32%, s kombinací těhotenství s extragenitální patologií - u 25–45%, u těhotných žen, které podstoupily virovou a bakteriální infekci - více než v 60% pozorování. PS u žen, které podstoupily placentární nedostatečnost, je 10,3% u novorozenců a 49% u předčasně narozených dětí. U 60% vede placentární nedostatečnost k retardaci růstu plodu.

KLASIFIKACE PLACENTÁLNÍ POJIŠTĚNÍ

Byla vyvinuta široká škála klasifikací placentární nedostatečnosti. Některé z nich jsou podmíněné. Nejběžnější a akceptované jsou následující klasifikace.

Druhy placentární nedostatečnosti z hlediska času a mechanismu výskytu.
Primární - vyskytuje se před 16 týdny těhotenství a je spojena se zhoršenou implantací a placentací.
· Sekundární - vyvíjí se na pozadí již vytvořené placenty (po 16. týdnu těhotenství) pod vlivem faktorů exogenních pro plod a placentu.

Druhy placentární nedostatečnosti podle klinického průběhu:
· Akutní - nejčastěji spojené s narušením normální nebo nízko položené placenty, vyskytuje se hlavně během porodu.
Chronická - může nastat v různých stádiích těhotenství.
- Kompenzované - metabolické procesy v placentě jsou narušeny, nedochází k porušení krevního oběhu uteroplacentální a fetální-placentární (podle Dopplerových studií v tepnách funkčního systému matka-placenta-plod).
- Decompensated - stanoví se porušení uteroplacentální a / nebo fetální-placentární krevního oběhu (podle Dopplerovy studie v tepnách funkčního systému matka-placenta-plod).

V tepnách funkčního systému matka-placenta-plod jsou následující stupně geodynamických poruch.
· Stupeň I - narušení toku krve uteroplacentálními nebo fetoplacentálními.
· Stupeň II - narušení toku krve uteroplacentálními a fetoplacentálními.
· Stupeň III - centralizace průtoku krve placentou, narušený průtok krve dělohy.
· Stupeň IV - kritická narušení fetálně placentárního průtoku krve (nulový nebo reverzní diastolický průtok krve v pupeční tepně nebo aortě, narušený průtok krve dělohy).

Druhy placentární nedostatečnosti přítomností retardace růstu plodu (FRP).
· Placentární nedostatečnost bez RFP.
· Placentální nedostatečnost s RRP.

ETIOLOGIE (DŮVODY) PLACENTÁLNÍ NEDOSTATKY

Placentární nedostatečnost se označuje jako polyetiologická onemocnění.

Důvody placentární nedostatečnosti.

Mezi nimi jsou konvenčně rozlišovány endo a exogenní.
· Endogenní příčiny. Způsobují různé varianty poruch placentace a zrání vilů, ve kterých se může vyvinout vaskulární a enzymatická nedostatečnost, což vede k tvorbě primární placentární nedostatečnosti.
· Exogenní příčiny. Patří k nim významné množství různých faktorů, jejichž působení vede k narušení oběhu uteroplacentální a fetálně-placentární cirkulace. V důsledku jejich vlivu se nejčastěji tvoří sekundární placentární nedostatečnost.

Příčiny primární placentární nedostatečnosti:

· Genetické faktory;
· Bakteriální a virové infekce;
Endokrinní faktory (hormonální nedostatečnost vaječníků atd.);
· Enzymatická nedostatečnost deciduální tkáně, která slouží jako živné médium pro vyvíjející se vajíčko.

Tyto faktory vedou k anatomickým abnormalitám ve struktuře, umístění, připojení placenty, stejně jako defektům v angiogenezi a vaskularizaci, zhoršené diferenciaci choriových klků. Soubor patologických procesů, které určují vývoj primární placentární nedostatečnosti, je často pozorován při potratu, zejména při obvyklém těhotenství a těhotenství, ke kterému dochází po neplodnosti.

Příčiny sekundární placentární nedostatečnosti. Vyvíjí se u porodních chorob a těhotenských komplikací.

Nedávné studie prokázaly konvenčnost rozdělení placentární nedostatečnosti na primární a sekundární. Primární placentární nedostatečnost se ve velkém procentu případů může proměnit v sekundární a sekundární placentární nedostatečnost se často tvoří na pozadí subklinických patologických procesů v časných stádiích těhotenství. Latentní abnormality placentace mohou způsobit časné klinické projevy placentární nedostatečnosti a její závažný průběh ve druhé polovině těhotenství. K tomu dochází, pokud těhotná žena má porodnická onemocnění a komplikace těhotenství, jako je preeklampsie, hrozící ukončení těhotenství, vícenásobné těhotenství; extragenitální onemocnění (hypertenze, onemocnění srdce a ledvin, diabetes mellitus).

Kvůli rozmanitosti, různorodosti a nejednoznačnosti působení etiologických faktorů, které mohou způsobit rozvoj placentární nedostatečnosti, existují rizikové faktory pro vývoj placentární nedostatečnosti: sociální, porodnická, gynekologická a extragenitální onemocnění, vrozená a dědičná patologie u matky a plodu, vnější faktory.

Rizikové faktory pro vývoj placentární nedostatečnosti:

· Sociální faktory: věk matky je starší 30 let a méně než 18 let, podvýživa, těžká fyzická práce, psychoemocionální přetížení, nebezpečí z povolání, kouření, požívání alkoholu a drog;
· Extragenitální onemocnění: onemocnění kardiovaskulárního systému, ledviny, plíce, onemocnění krevního systému, diabetes mellitus;
Porodnické a gynekologické faktory:
- anamnestické (porušení menstruační funkce, neplodnosti, potratu, narození předčasně narozených dětí);
- gynekologické (anomálie reprodukčního systému, děložní myomy);
- porodnické a mimoděložní nemoci během skutečného těhotenství (gestóza, hrozící potraty, vícenásobné těhotenství, anomálie v místě a připojení placenty, infekce, včetně urogenitálních infekcí, APS, aloimunitní cytopenie);
• vrozená a dědičná patologie u matky nebo plodu;
· Vnější faktory: ionizující záření, fyzikální a chemické vlivy, včetně drog.

Mezi nejvýznamnější rizikové faktory pro vývoj placentární nedostatečnosti patří gestóza a kombinace těhotenství s extragenitální patologií, doprovázené cévními lézemi. Různé etiologické faktory, které působí v různých stádiích vývoje a fungování placenty, jsou nakonec zapojeny do obecného patogenetického mechanismu vedoucího k rozvoji syndromu placentární nedostatečnosti, přičemž jeden z hlavních projevů je považován za narušený krevní oběh, jehož hlavní funkcí je placenta.

PATHOGENESA MÍSTNÍHO NEDOSTATKU

Hlavní roli v patogenezi placentární nedostatečnosti lze přičíst narušení uteroplacentální perfuze, což vede ke snížení transportu kyslíku a živin přes placentu do plodu. Výskyt hemodynamických poruch v placentě je spojen s poruchami morfologických a biochemických adaptačních reakcí v placentě během fyziologického těhotenství. Protože vývoj struktur a funkcí placenty probíhá ve stádiích, závisí patologické změny v placentě na povaze a době expozice nepříznivým faktorům.

Fáze narušené uteroplacentální cirkulace: narušená endovaskulární migrace trofoblastu, nedostatečná invaze extravilózní chorionu, narušená diferenciace placentárních klků.

· Porušení endovaskulární migrace trofoblastu v prvním trimestru těhotenství vede ke zpoždění tvorby uteroplacentálního oběhu s tvorbou nekrotických změn v placentárním loži až do jeho úplného vymezení a následné smrti embrya.

· Nedostatek invaze extravillousové choriony vede k neúplné transformaci spirálních tepen, což je považováno za jeden z hlavních mechanismů redukce uteroplacentálního oběhu s rozvojem placentární hypoplasie a fetální podvýživy. Výsledkem je, že některé spirálové tepny nejsou transformovány po celé své délce, zatímco v druhé části dochází k transformacím pouze v jejich decidual segmentech, aniž by to ovlivnilo myometrii, což zachovává schopnost cév reagovat na vazokonstrikční stimuly.

· Poruchy diferenciace placentárních klků mají velký význam v patogenezi placentární nedostatečnosti. Projevují se jejich opožděným vývojem, předčasným stárnutím nebo nerovným zráním s přítomností všech typů klků v placentě. V tomto případě jsou procesy tvorby syncytiokapilárních membrán přerušeny a / nebo dochází k zahušťování placentární bariéry v důsledku akumulace kolagenových a fibroblastových procesů v bazální vrstvě, proti kterým jsou brzdeny metabolické procesy přes placentární membránu.

Faktory přispívající k porušování uteroplacentární perfuze: porodnická a mimoděložní onemocnění matky, u kterých dochází ke snížení průtoku krve do intervillousního prostoru (gestóza, hypertenze atd.), Zpomalení průtoku krve v něm na pozadí obtíží při odtoku krve a lymfy (gestóza a srdeční činnost) cévní onemocnění se syndromem otoků, hrozba ukončení těhotenství s prodlouženým zvýšeným tónem dělohy), zvýšená viskozita krve.

Důsledky narušené uteroplacentární cirkulace. Porušení uteroplacentálního krevního toku vede k ischémii, narušené mikrocirkulaci, ukládání imunitních komplexů v trofoblastu, narušení jeho struktury, nerovnováhu mezi větvením a nerozvětvením angiogeneze, narušenému transportu kyslíku a živin placentou a dodáváním kyslíku do plodu.

Ischémie. Snížení objemového průtoku krve v intervillousním prostoru vede k ischemii, při které je lipidový peroxidační systém aktivován vytvářením volných kyslíkových radikálů, uvolňováním elastázy z aktivních neutrofilů, což způsobuje poškození vaskulárního endotelu. V endotelu dochází ke snížení syntézy cytoprotektorů a vazodilatátorů: prostacyklinu a endoteliálního relaxačního faktoru (oxid dusnatý).

· Porušení mikrocirkulace. Uvolňování zvýšeného množství tkáňového tromboplastinu, které zvyšuje agregaci a adhezi destiček, zvyšuje syntézu tromboxanu A2 a endotelinu, který má vazokonstrikční účinek. Patologicky se zvyšuje index tromboxanu / prostacyklinu. V oblastech poškození endotelu, depozitů fibrinu a lipidů se zvyšuje počet receptorů, které vážou vazopresorové látky, což vede ke zvýšení vaskulárního odporu, proti kterému se snižuje uteroplacentální průtok krve.

· Depozice imunitních komplexů v trofoblastu. S dalším narušením mikrocirkulačních procesů v tkáních placenty stimulují buňky poškozeného endotelu, působícího jako Ag, produkci AT depozicí imunokomplexů pod endotelem trofoblastových cév.

· Porušení struktury syncytiotrofoblastu. Následně se vlivem cytotoxických látek tok krve v intervilním prostoru ještě více zpomaluje, což přispívá k výraznějšímu poškození endotelu. Vytváří se tak „začarovaný kruh“ hemodynamických poruch v placentě.

· Nerovnováha mezi větvením a nerozvětvenou angiogenezí. Ve stadiu vývoje vilusového stromu je středně silná hypoxie schopna stimulovat proliferativní schopnost cytotrofoblastu, transkripci vaskulárního endoteliálního faktoru, angiogenezi rozvětveného typu s rozvojem nadměrné kapilizace klků.

Současně se zvyšuje hmotnost placenty, díky čemuž je kompenzována nedostatečná uteroplacentální perfuze a po dlouhou dobu zůstává normální vaskulární rezistence v placentární tkáni. Ve většině případů je však pod vlivem hypoxie stimulován placentární růstový faktor, což vede ke snížení intenzity angiogeneze rozvětveného typu, který nahrazuje nerozvětvenou angiogenezi, za vzniku výrazného deficitu viliových kapilár. Výsledkem není rovnováha mezi větvením a nerozvětvením angiogeneze, která ve druhé polovině těhotenství podporuje normální vývoj placentární vaskulatury.

· Porušení placentární angiogeneze a absence tvorby normálního vilusového stromu vede k oběhovým poruchám (vyskytujícím se brzy), které způsobují časný vývoj IGR. Nedostatek výměnné plochy placenty je způsoben hlavně snížením počtu arteriol terciálních klků, a to jak z důvodu jejich nedostatečné tvorby, tak zničení v důsledku tromboembolických a vazospastických procesů.

Placenta se vyznačuje vysokou mírou metabolismu a spotřebovává více než polovinu veškerého kyslíku a více než čtvrtinu celkového množství glukózy pocházející z mateřského krevního oběhu, a proto s nedostatečným uteroplacentálním krevním oběhem je primárně poškozena ona.

· Zhoršený transport kyslíku a živin přes placentu. Transport kyslíku a látek placentou se provádí dvěma hlavními mechanismy: difúzí a aktivním transportem.

Schopnost placenty transportovat se zvyšuje s nárůstem těhotenství, což je způsobeno procesy zrání a diferenciace trofoblastu. Transportní funkce závisí na intenzitě uteroplacentálního a fetálně-placentárního toku, propustnosti placentární bariéry, stavu aktivních transportních systémů, úrovni metabolismu placenty a metabolismu u matky a plodu.

Difúzní rušení. Dodávání kyslíku a oxidu uhličitého do plodu nastává jednoduchou nebo usnadněnou difúzí a závisí na intenzitě průtoku krve v intervilním prostoru. Pokles okysličování tkání placenty vede k energetickému deficitu a v důsledku toho k narušení aktivních transportních systémů.

Přerušení aktivní dopravy. Aktivním transportem se přes placentární bariéru přenášejí aminokyseliny, proteiny, peptidové hormony, vitamíny a další látky.

Výsledkem je změna aktivity syntetických procesů v placentě, která se v prvních stádiích vyznačuje kompenzační nadprodukcí většiny enzymů, po které je nahrazena jejich vyčerpáním. Ve většině případů vede primární narušení uteroplacentární perfúze a ischémie v tkáních placenty k druhotnému narušení její transportní funkce a buněčné-parenchymální nedostatečnosti, která je charakterizována změnou aktivity enzymů a stavu buněčného metabolismu. Avšak v některých situacích, například, když je narušena diferenciace vil, může syntetická funkce placenty trpět primárně.

· Zhoršený přísun kyslíku do plodu. V závislosti na závažnosti poklesu dodávky kyslíku plodu se rozlišují tři po sobě jdoucí etapy tohoto chronického patologického procesu: hypoxémie, hypoxie a asfyxie.

Hypoxemie je charakterizována snížením obsahu kyslíku ve fetální arteriální krvi. Adaptivní reakce se v jeho těle neustále vyvíjejí.

- Stimulace hematopoézy, včetně extramedulární, v jejímž důsledku se vyvíjí polycytémie, která se vyznačuje zvýšením počtu cirkulujících erytrocytů a zvýšením hladiny hematokritu.

- V počátečních stádiích je aktivována glukoneogeneze v játrech, ale schopnost ukládat glukózu ve formě glykogenu klesá. Transport glukózy k plodu je omezený, což za podmínek nedostatku energie vede k postupnému narušení mechanismů aktivního transportu v placentě.

- Se zvýšením hypoxémie se redistribuuje srdeční výdej: krev je zásobována hlavně životně důležitými orgány (mozek, srdce, nadledvinky).

- Snížení rychlosti růstu plodu až do jeho úplného zastavení. Významnou roli v těchto procesech hraje nedostatek inzulínu ve fetální krvi, který je zodpovědný za přenos glukózy přes placentu a její využití v kosterních svalech, játrech a tukové tkáni.

Hypoxie. V důsledku nedostatečného obsahu intracelulárního kyslíku potřebného pro aerobní metabolismus a produkci dostatečného množství energie se vyvíjí „hypoxický stres“, doprovázený uvolňováním biologicky aktivních látek a hormonů, včetně adrenalinu a norepinefrinu. To vede k ještě výraznějšímu redistribuci krevního toku směrem k životně důležitým orgánům: aktivují se baro- a chemoreceptory aorty, vazokonstrikce břišní aorty, mezenterické tepny acévní svalové cévy. V důsledku nárůstu hypoxie, hypoglykémie a nedostatku energie přechází metabolismus glukózy na anaerobní cestu, která není schopna kompenzovat energetický deficit. Produkty anaerobní glykolýzy přispívají k rozvoji metabolické acidózy.

Asfyxie. Další zvýšení závažnosti patologického procesu vede k vývoji stavu kritického pro přežití plodu. Ztráta mechanismů, které zajišťují centralizaci toku krve plodu, je možná, v důsledku čehož je narušena dodávka krve životně důležitým orgánům. V tomto případě odpovídá povaha průtoku krve v periferních cévách toku krve v pupeční tepně - nedochází k translačnímu pohybu krve ve fázi diastoly nebo dochází k retrográdnímu průtoku krve. Za těchto podmínek je možné udržovat energetickou rovnováhu životně důležitých orgánů pouze po krátkou dobu, po které se buňky a tkáně těchto orgánů přepnou na anaerobní metabolickou cestu. Tento proces charakterizuje nástup konečné fáze nedostatku kyslíku - asfyxie, na jejímž pozadí dochází k nevratným změnám v buňkách životně důležitých orgánů, dochází k konečné dekompenzaci, která vede k úmrtí plodu. PN, doprovázený vážnými metabolickými a hemodynamickými poruchami ve funkčním systému matka-placenta-plod, vede k rozvoji IGR, jedné z hlavních příčin perinatální morbidity a PS.

KLINICKÝ OBRÁZEK \u200b\u200b(SYMPTOMY) PLACENTÁLNÍ NEBEZPEČNOSTI

U chronických PN trpí těhotné ženy stížnosti typické pro porodnická a mimoděložní onemocnění, proti nimž se vyvíjí chronická nebo akutní PN. Současně lze zaznamenat pokles počtu fetálních pohybů. U akutního PN během porodu mohou být pozorovány klinické příznaky PONRP.

DIAGNOSTIKA PLACENTÁLNÍHO NEDOSTATEČNOSTI

ANAMNÉZA

Při sběru anamnézy se zjišťují anamnestické údaje, které lze přiřadit PN k rizikovým faktorům pro matku, plod nebo placentu (viz část „Etiologie“). Zvláštní pozornost by měla být věnována přítomnosti klinických příznaků hrozícího ukončení těhotenství, gestózy.

FYZICKÉ VYŠETŘENÍ PRO MÍSTNÍ POJIŠTĚNÍ

Těhotné skupiny s rizikem rozvoje PN vyžadují pravidelné klinické pozorování. Při porodním vyšetření byste měli věnovat pozornost těmto znakům:
· Výška a hmotnost těhotné ženy;
Obvod břicha, BMR (je-li rozdíl mezi číselnou hodnotou gestačního věku a BMR, vyjádřený v centimetrech, větší než tři, můžeme mluvit o přítomnosti IGR; toto kritérium odhalí asi 50% těhotenství komplikovaných IGR);
· Tón dělohy (zvýšený s hrozbou ukončení těhotenství);
· Přítomnost krvavého výboje z genitálního traktu;
· Počet pohybů plodu, povaha srdečního rytmu během auskultace (hluchota srdečních zvuků a změny srdeční frekvence).

LABORATOČNÍ ZKOUŠKY PRO MÍSTNÍ POJIŠTĚNÍ

Mají diagnostickou hodnotu pro identifikaci rizikových skupin u pacientů, kteří nemají podvýživu plodu, kompenzují PN ve třetím trimestru těhotenství. Laboratorní studie jsou zaměřeny na hodnocení hormonální funkce placenty:

· Stanovení celkové a placentární alkalické fosfatázy v krevním séru s následným stanovením jejího podílu na celkové aktivitě fosfatázy;
· Stanovení obsahu PL a oxytocinázy v krevním séru;
· Studium vylučování estriolu močí.

Kromě výše uvedených studií je laboratorní diagnostika prováděna v souladu s algoritmem pro zkoumání porodnických a mimoděložních chorob, proti nimž se vyvinul syndrom PN.

NÁSTROJOVÉ ZKOUŠKY PRO MÍSTNÍ POJIŠTĚNÍ

Nejčastěji se mezi instrumentální metody pro diagnostiku PN používají ultrazvuk a CTG. Ultrazvukové metody hrají hlavní roli v diagnostice PN a RRP. V trimestru II a III těhotenství, v době ultrazvukového screeningu (20-24 týdnů a 30-34 týdnů), jakož i pro další indikace, se provádí ultrazvuková fetometrie a Dopplerova studie toku krve v tepnách a žilách funkčního systému matka-placenta-plod.

Při provádění ultrazvuku, kromě fetometrie, která umožňuje stanovit diagnózu IGR, je třeba věnovat pozornost následujícím charakteristikám:
· Určení umístění placenty, její tloušťky a struktury (stupeň zralosti, přítomnost otoků, rozšíření intervilních prostor atd.);
· Identifikace nízkých nebo polyhydramidů (měření největší vertikální kapsy nebo výpočet indexu AF);
· Identifikace ultrazvukových příznaků těch porodnických a mimoděložních onemocnění, která jsou základem rozvoje placentární nedostatečnosti;
· Výzkum a hodnocení v bodech biofyzikálního profilu plodu (pokud je vybaven). Tzv. Reaktivita srdeční frekvence plodu se hodnotí podle údajů CTG (přítomnost motoricko-srdečního reflexu), frekvence respiračních pohybů, obecné motorické aktivity, tónu a objemu OS. Při normálním funkčním stavu plodu je celkové hodnocení jeho biofyzikálního profilu 10 bodů.

Dopplerovské studium toku krve v tepnách a žilách funkčního systému matka-placenta-plod je považováno za hlavní diagnostickou metodu, jejíž výsledky charakterizují stav placentárního oběhu a jeho soulad s potřebami plodu během II. A III. Trimestru těhotenství. Absence porušení uteroplacentální a fetálně-placentární cirkulace naznačuje normální fungování placenty.

· Studie průtoku krve v tepnách. Nejčastěji je vyšetřován průtok krve v děložních tepnách, pupečních tepnách a střední mozkové tepně plodu.

Vyšetřovaná plavidla.

- děložní tepny. U poruch oběhu je charakteristický pokles diastolické složky na křivce rychlosti proudění krve. Tvorba patologických křivek rychlosti průtoku krve v děložních tepnách je založena na neúplné invazi trofoblastu do spirálních tepen, což vede ke zvýšení rezistence v povodí děložních tepen.

- tepna pupeční šňůry. Patologické křivky rychlosti průtoku krve v pupeční tepně, jejímž jediným periferním ložem je vaskulatura fetální části placenty, spočívá ve snížení diastolické složky na křivce rychlosti toku krve, jako v děložní tepně. Zvýšení vaskulární rezistence placenty je způsobeno poškozením mikrovláken vil.

- Střední mozková tepna plodu. Nejstudovanější cerebrální cévou plodu je střední mozková tepna. Jeho křivka rychlosti proudění krve má tvar charakteristický pro vysoce odolný cévní systém. Patologické křivky ve střední mozkové tepně (na rozdíl od křivek v pupeční šňůře a děložních tepnách) se vyznačují zvýšením rychlosti diastolického průtoku krve (tzv. Centralizace).

Indikátory pro hodnocení povahy křivky rychlosti proudění krve. Pro posouzení povahy křivky rychlosti průtoku krve se vypočítá jeden z následujících indikátorů vaskulární rezistence.

- systole-diastolický poměr.

- Index odporu.

- Index zvlnění.
Hodnoty přesahující 90% pro gestační věk jsou považovány za patologické.

- Cerebro-placentární poměr - hodnota poměru IR ve střední mozkové tepně k IR ve pupeční tepně, která ve fyziologických podmínkách přesahuje 1,0. Snížení tohoto ukazatele o méně než 1,0 naznačuje přerozdělení toku krve plodu směrem k životně důležitým orgánům, především mozku (fenomén centralizace fetálně-placentární cirkulace).

Přítomnost změn hemodynamických parametrů během Dopplerova ultrazvuku není identická s hypoxií. S vysokou pravděpodobností můžeme hovořit o hypoxii při registraci tzv. Kritických ukazatelů fetálního placentárního krevního oběhu (s nulovým a reverzním diastolickým průtokem krve v pupeční tepně, předporodní úmrtnost je asi 50%).

· Studie průtoku krve v žilách. V případě zaznamenávání kritických hodnot průtoku krve v tepnách fetálně-placentárního oběhu se zkoumá žilní oběh v tomto systému. Jsou prováděny dopplerovské studie pupečníkové žíly, žilních kanálků, dolních dutých žil a jugulárních žil plodu.

Nepříznivé příznaky zhoršené žilní cirkulace (patologické křivky rychlosti proudění krve)

- Vídeň z pupeční šňůry. Zachování pulsace po 16. týdnu těhotenství. Známka označuje kardiovaskulární dekompenzaci plodu.

- Žilní potrubí. Nedostatek ortográdního průtoku krve ve všech fázích srdečního cyklu, což znamená porušení
okysličování životně důležitých orgánů.

- Nižší vena cava plodu. Porušení odtoku krve z dolní poloviny těla plodu.

- Jugulární žíly plodu. Porušení odtoku krve z horní poloviny těla plodu.

Kardiotocografie

Diagnostická kritéria byla vyvinuta pro těhotenství 32 a více týdnů (viz kapitola „Instrumentální neinvazivní metody výzkumu“).

Nejvýznamnější diagnostická kritéria pro porušení funkčního stavu plodu během těhotenství:

Snížená amplituda motoricko-srdečního (myokardiálního) reflexu a / nebo
- snížení amplitudy kmitů srdeční frekvence.

Je třeba si uvědomit, že pokles amplitudy lze pozorovat nejen v rozporu s funkčním stavem plodu, ale také v souvislosti se zaznamenáváním v období klidového stavu plodu v cyklu odpočinku aktivity, patologické nezralosti centrálního nervového systému plodu na pozadí placentární nedostatečnosti a užívání léků těhotné ženy.

· Hlavním diagnostickým znakem narušení funkčního stavu plodu při porodu je povaha reakce srdeční frekvence plodu na kontrakci.

· Výzkum cyklické organizace funkčních stavů (vytvoření cyklu „aktivita-odpočinek“). Za fyziologických podmínek je cyklus „aktivita-odpočinek“ formován 34–35 týdny těhotenství. Zpoždění nebo absence tvorby cyklu ukazuje na narušení funkčního stavu centrálního nervového systému plodu (zpoždění zrání jeho koordinační a integrační funkce) na pozadí placentární nedostatečnosti.

PROMÍTÁNÍ

Ultrazvuková diagnostika během těhotenství by měla být prováděna třikrát po 11-14, 20-24 a 32-34 týdnech.

ÚDAJE O KONZULTACI OSTATNÍCH SPECIALISTŮ

Potřeba konzultace závisí na porodnické a mimogenetické patologii, na jejímž pozadí se rozvíjí placentární nedostatečnost.

PŘÍKLAD FORMULACE DIAGNÓZY V PLACENTÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTI

PONRP. Akutní nedostatečnost placenty. Hypoxie plodu.
Chronická kompenzovaná placentární nedostatečnost.
Chronická kompenzovaná placentární nedostatečnost. ZRP.
Chronická dekompenzovaná placentární nedostatečnost. I stupeň hemodynamických poruch.
Chronická dekompenzovaná placentární nedostatečnost. Kritické porušení placenty
průtok krve. ZRP.

ZPRACOVÁNÍ MÍSTNOSTI NEZÁVADNOSTI

CÍLE OŠETŘENÍ

Vývoj placentární nedostatečnosti je spojen s morfologickými změnami placenty, proti nimž v první řadě vznikají hemodynamické poruchy, a proto je nemožné dosáhnout těchto procesů vyléčení. Hlavním cílem léčby je prodloužit těhotenství a porodit včas.

· Prodloužení těhotenství se provádí optimalizací krevního oběhu a opravou metabolických poruch v placentě v přítomnosti významné fetální nezralosti (do 34 týdnů těhotenství) a neschopnosti poskytnout mu po porodu dostatečnou novorozeneckou péči.

· Včasná volba termínu a způsobu porodu, když plod dosáhne termínu životaschopného pro existenci mimomateriálů (obvykle po 34 týdnech těhotenství). To vyžaduje přiměřenou diagnózu stupně poškození funkce placenty.

ÚDAJE O HOSPITALIZACI V MÍSTNÍ NEZÁVADNOSTI

Indikace pro hospitalizaci v porodnické nemocnici jsou stanoveny individuálně s přihlédnutím k souběžné patologii.

Existují indikace během těhotenství a před porodem.

Indikace během těhotenství:
- dekompenzace (podle Dopplerova měření) cirkulace placenty, bez ohledu na její stupeň;
- porušení funkčního stavu plodu, odhalené jinými diagnostickými metodami;
- dostupnost systémů protivzdušné obrany.

LÉČIVÉ LÉČENÍ PLACENTÁLNÍ POJIŠTĚNÍ

Terapie placentární nedostatečnosti je do značné míry určována potřebou eliminovat příčiny poruch oběhu v placentě. U pacientů s hrozbou přerušení je důležitou součástí léčby placentární insuficience snížení tónu děložních svalů; s gestózou - eliminace angiospasmu a zlepšení mikro a makrohemodynamiky. Je také důležité provádět patogeneticky opodstatněnou terapii onemocnění, jako je hypertenze, diabetes mellitus, APS atd.

Komplexní patogenetická terapie placentární nedostatečnosti

Komplexní patogenetická terapie placentární nedostatečnosti zahrnuje především léky s vazoaktivním účinkem. Pro zlepšení krevního oběhu plodu-placenty je vhodné použít kombinaci Actoveginu s b-adrenomimetiky. Actovegin © je předepsán jako intravenózní infuze: 80–160 mg (2–4 ml) Actoveginu © ve 200 ml 5% roztoku glukózy. Počet infuzí závisí na dynamice Dopplerových indexů ve fetálně-placentární cirkulaci (až 10 infuzí). Následně je možné použít Actovegin © a hexoprenalin perorálně: Actovegin © ve formě tablet s prodlouženým uvolňováním (200 mg), 1 tableta denně, hexoprenalin 0,5 mg, 1 / 4-1 / 2 tablety dvakrát až šestkrát denně.

V posledních letech se protidestičková činidla, jako je dipyridamol a pentoxifylin, v hojné míře využívají v porodnické praxi k prevenci nemocí, které způsobují rozvoj placentární nedostatečnosti, a pro její léčbu. Na protidestičkové látky používané v porodnictví jsou kladeny následující požadavky:

· Nedostatek teratogenních a embryotoxických účinků;
· Normalizace poměru GHG zvýšením syntézy GHG P-I2;
· Zlepšení mikrocirkulace a průtoku krve placentou;
· Žádné riziko krvácení a oslabení hypotenzního účinku léků používaných k léčbě preeklampsie.

Indikace pro užívání protidestičkových látek:

· Onemocnění kardiovaskulárního systému (srdeční vady, hypertenze, křečové žíly dolních končetin);
· Chronická onemocnění ledvin a jater;
· Tromboflebitida a trombóza žilních cév;
· Endokrinní choroby (diabetes atd.);
· APS;
DIC syndrom.

Nejbezpečnějším protidoštičkovým a angioprotektivním činidlem je dipyridamol. Může být použit kdykoli v těhotenství a v kombinaci s antihypertenzivy, kyselinou acetylsalicylovou, heparinem. Zlepšuje mikrocirkulaci v placentě zvýšením intenzity kolaterálního krevního toku, zvýšením syntézy P-I2, snížením aktivace a agregace krevních destiček. Lék jako prostředek prevence a léčby placentární nedostatečnosti u těhotných žen s preeklampsií je předepsán v dávkách 75-225 mg / den. Jeho maximální denní dávka je 450 mg. Při užívání dipyridamolu nehrozí předávkování a rozvoj krvácení, takže léčivo lze užívat až do porodu, a je-li to nutné, od prvních dnů po porodu.

Pokud je těhotenství kombinováno se závažnými formami inzulín-dependentního diabetu mellitu, stejně jako u žen, u nichž je APS příčinou nepříznivých těhotenských výsledků, hepariny s nízkou molekulovou hmotností a heparinoidy (fraxiparin, sulodexid) jsou účinnými prostředky pro prevenci a léčbu placentární nedostatečnosti. Načasování a trvání léčby těmito léky by se v každém případě mělo zvolit individuálně. Kromě toho se u APS kromě antiagregačních látek a nízkomolekulárních heparinů používají jako hlavní prostředky intravenózní imunoglobuliny a jako další léčba se doporučuje rybí olej a wobenzym ©.

V poslední době se dává přednost lékům kombinovaného vazoaktivního a metabolického typu.

Například v případě hemodynamických poruch ve funkčním systému matka-placenta-plod se intravenózně podává 5,0 ml 10% roztoku trimethylhydrazinium propionátu ve 200 ml 0,9% pp NaCl nebo 5% roztoku glukózy, s výhodou v kombinaci se zavedením 5,0 ml 5% kyseliny askorbové. Lék má neuroprotektivní účinek, nemá účinek „krást“; jeho působení je reverzibilní.

PODMÍNKY A ZPŮSOBY DODÁVÁNÍ

Hlavní příčinou akutní a chronické hypoxie plodu a narození dětí s neurologickými poruchami je placentární nedostatečnost, proto volba optimálního načasování a způsobu porodu u žen s touto patologií může významně snížit perinatální ztráty.

Jsou-li příznaky narušení funkčního stavu plodu zjištěny podle klinických, laboratorních a instrumentálních údajů před nástupem porodu, rozhodne se o otázce načasování a způsobu porodu individuálně, přičemž se vezme v úvahu především závažnost zjištěných porušení, připravenost porodního kanálu pro porod a celková porodnická a mimoděložní onemocnění těhotné ženy.

Indikace pro předčasné ukončení těhotenství (s gestačním věkem nad 30–32 týdnů):

· Kritické poruchy fetoplacentálního průtoku krve;

· III. Stupeň porušení funkčního systému matka-placenta-plod.

Perinatální výsledky s dřívějším doručením jsou nejisté. Způsob volby pro dodání v nejlepším zájmu plodu je císařským řezem. Při identifikaci symetrické formy RRP by měla být nejprve vyloučena chyba v určení gestačního období a poté by měla být vyloučena přítomnost chromozomální patologie u plodu. V případě placentární nedostatečnosti s hemodynamickými poruchami stupně I - II není vhodné prodloužit těhotenství o 37 týdnů.

Indikace pro předčasné ukončení těhotenství s neúčinností prodloužení těhotenství (do 37. týdne těhotenství):

· Nedostatek pozitivní dynamiky fetometrických a / nebo dopplerometrických ukazatelů po 10denní léčbě placentární nedostatečnosti;

· Podvýživa plodu.

Při absenci biologické připravenosti měkkého porodního kanálu na porod je přítomnost MURP se známkami zhoršeného funkčního stavu plodu u starších primiparů s zatížením porodnické a gynekologické historie metodou porodu císařský řez.

Indikace pro řízení porodu pomocí vaginálního porodního kanálu: příznivá porodnická situace a uspokojivé ukazatele stavu plodu (podle ultrazvuku, CTG, Doppler, funkční zátěžové testy).

V tomto případě by měla být hlavní pozornost věnována včasné přípravě porodního kanálu (řasy, dinoprostonu), monitorovat sledování stavu plodu a přiměřené úlevě od bolesti.

Pokud je plánováno provádět porodu vaginálním porodním kanálem, provádí se indukce porodu s časnou amniotomií za neustálého sledování funkčního stavu plodu pomocí přímého CTG. Pokud je to nutné, během porodu je vhodné provést Zalingův test.

POSOUZENÍ ÚČINNOSTI LÉČEBNÉ NEDOSTATEČNOSTI

· Fetometrické ukazatele se určují jednou za dva týdny.
· Frekvence dopplerovských studií cév funkčního systému matka-placenta-plod závisí na stupni hemodynamických poruch.
· Dynamické pozorování funkčního stavu plodu pomocí CTG se provádí nejméně jednou týdně.

PREVENCE PLACENTÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTI

Zahrnuje širokou škálu medikačních a nemedikačních aktivit.
· Léčba porodnických a mimoděložních chorob, která mají predispozici k rozvoji placentární nedostatečnosti.
· Regulace tkáňového metabolismu a redoxních procesů u těhotných rizikových skupin pro rozvoj placentární nedostatečnosti. Za tímto účelem se předepisují antioxidanty (a-tokoferolacetát, kyselina askorbová), hepatoprotektory (Essentiale ©, extrakt z artyčoků [Chophytol ©]).
· Normalizace procesů excitace a inhibice v centrálním nervovém systému u těhotných žen s astenickou konstitucí a zvýšenou mírou úzkosti. K tomu se používají nootropika (piracetam); glycin, který má významný antistresový účinek.
U vegetativně vaskulárních dystonií hypotonického typu mají adaptogeny (tinktura citronové trávy, eleuthorococcus, ginseng, aralia) dobrý účinek.
K normalizaci spánku se používají komplexní fytopreparace obsahující výtažky z valeriánu, hloh, meduňky, chmele, máty peprné a citronové máty: novo-pasit ©, léčivé oddenky s kořeny tinktura + výtažky z meduňky s kořením tinktura + chmel kužely extrakt.

Terapeutická a preventivní opatření by měla zahrnovat dietní terapii, vitamínovou terapii, potraviny a potravinové doplňky stimulující střevní funkci (fermentované mléčné výrobky, celozrnný chléb, laminolakt).

INFORMACE O PACIENTA

Placentární nedostatečnost je ohromná komplikace těhotenství, která vede k vysoké morbiditě a úmrtnosti plodu a novorozence. Protože příčinou jeho vývoje jsou nemoci matky (kardiovaskulární onemocnění, onemocnění ledvin, diabetes mellitus), v mechanismu vývoje, u kterých jsou důležité vaskulární poruchy, je vhodné tuto patologii při plánování těhotenství vyšetřit a léčit. Riziko vzniku placentární nedostatečnosti u kuřáků, pacientů, kteří požívají alkohol a drogy, se výrazně zvyšuje.

Predikce placentární nedostatečnosti

Příznivé pro mírné hemodynamické poruchy ve funkčním systému matka-placenta-plod.

Pochybné s těžkou podvýživou a závažnými hemodynamickými poruchami.

Placentární nedostatečnost určuje riziko rozvoje většiny nitroděložních patologií. Ve zvláště závažných dekompenzovaných případech to vede k potratu. Placentální nedostatečnost během těhotenství je nejčastěji způsobena steal syndromem, což může být důsledek růstu děložních myomů. Při dlouhodobém procesu přerozdělování krevního toku nitroděložními cévami je pozorováno kyslíkové hladovění tkání vyvíjejícího se plodu. V tomto případě může chronická placentární nedostatečnost způsobit zpoždění intrauterinního vývoje mozku a centrálního nervového systému. Neméně nebezpečná je akutní placentární nedostatečnost, u které je hrozba předčasného ukončení těhotenství na velmi vysoké úrovni.

Tento článek se zabývá chronickou placentární nedostatečností během těhotenství, komplikovanou různými formami děložních myomů. Doporučení se týkají řízení těchto žen po celou čekací dobu na dítě.

Příčiny a riziko placentární nedostatečnosti během těhotenství

Hlavními příčinami placentární nedostatečnosti jsou především snížení přívodu krve do placenty a průtok krve ve spirálních cévách dělohy a pupeční šňůry. Riziko placentární nedostatečnosti vzniká, pokud se funkční rezervy placenty, její hormonální a metabolické funkce sníží a selektivita bariéry je narušena. Prevence nedostatečnosti placenty je prováděna od 14 do 16 týdnů těhotenství ve skupině pacientů s vysokými riziky děložních myomů. S nízkým rizikem je nežádoucí používat jakýkoli lék bez konkrétního odůvodnění.

Odstraněním příčin placentární nedostatečnosti během těhotenství můžete snížit riziko jejího rozvoje na nulu. Pro prevenci ve vysoce rizikové skupině jsou předepisovány následující léky: vitamín C od 16. do 37. týdne těhotenství, v případě potřeby (podvýživa, chronická gastritida), jsou navíc předepisovány multivitaminy se stopovými prvky pro těhotné ženy.

Patogeneze primární a myomatické placentární nedostatečnosti průtoku krve

Primární placentární nedostatečnost nemá výrazné příčiny a nejčastěji se vyvíjí ve formě destruktivního diseminovaného poškození tkání cévní geneze. Nejvýraznější porušení fyziologického průběhu těhotenství je pozorováno, když je placenta umístěna v projekci velkého intermusulárního myomatózního uzlu („placenta na uzlu“). Anatomická shoda placentárního lože s velkým mezikusovým myomatózním uzlem způsobuje řadu patologických změn v děloze a placentě. Patogeneze placentární nedostatečnosti myomatózní povahy spočívá v tom, že umístění cév je narušeno. Spirálové cévy se stávají méně stočené a krátké. V některých oblastech placentárního lože jsou pozorovány krevní sraženiny a krvácení.

Nedostatek placentárního krevního toku má negativní důsledky pro zdraví nenarozeného dítěte. Proto jak akutní, tak chronické formy tohoto stavu vyžadují okamžitou lékařskou péči. V přítomnosti rizikových faktorů často dochází k nedostatečnému rozvoji funkční aktivity a velikosti placenty, což se klinicky projevuje placentární nedostatečností.

Příznaky a příznaky placentární nedostatečnosti u těhotných žen

Příznaky placentární nedostatečnosti bohužel jen zřídka vykazují viditelné klinické příznaky. A když se stanou znatelnými, potom už není možné plod uložit. Vidět placentární nedostatečnost u těhotných žen v raných stádiích jejího vývoje je možné pouze pomocí speciálních vyšetření. Jsou pozorovány následující příznaky placentární nedostatečnosti, vyjádřené ve změně struktury placenty:

Částečné zastavení vývoje klků.
V 56% dochází pouze k částečné restrukturalizaci arteriálních cév placenty, což je charakteristické pro normální těhotenství. Závažnost závisí na velikosti fibroidů. Čím větší je uzel, tím méně výrazné byly nezbytné transformace uteroplacentálních tepen.
Převažuje patologická nezralost a náhodnost sklerózních klků.
Vznikají oblasti infarktu (nekrózy) placenty. Spolu s tím rostou známky kompenzačních reakcí, zvyšuje se počet klků a zvyšuje se „pupenů“, z nichž se vytvářejí nové klky.
S růstem myomového uzlu směrem k děložní dutině dochází ke ztenčení svalové membrány mezi membránou vajíčka a myomy. Možná skutečný růst placentárních klků do stěny dělohy.
Bylo zjištěno, že nejzávažnější poruchy oběhu v placentě se vyvíjejí bezprostředně před porodem, když se zvyšuje tón a excitabilita dělohy. V tomto ohledu je u těhotných žen přisuzovaných vysokému riziku optimální doba porodu cisařským řezem 38–39 týdnů těhotenství.

Léčba placentární nedostatečnosti plodu během těhotenství

Léčba placentární nedostatečnosti je v nemocničním zařízení povinná. Mezi případy, kdy existuje podezření na nedostatečnou fetální placentu, patří:

Hospitalizace.
Hloubkové vyšetření stavu matky a plodu.
Posouzení stavu myomatózních uzlů (nekróza uzlin!).

Intravenózní léky jsou injikovány k obnovení objemu cirkulující tekutiny a současně ke zlepšení průtoku krve. Zavádějí se vitaminy C a E s antioxidační aktivitou. Používají se látky uvolňující dělohu, protože se snížením tónu dělohy se zlepšuje průtok krve v jejích stěnách.

Léčba placentární nedostatečnosti během těhotenství u těchto kapátků je 3-4 týdny.

Je velmi důležité nedovolit hypoxii plodu. Nyní bylo zjištěno, že s přenesenou hypoxií, i krátkodobě, může dojít k narušení vývoje mozku plodu (opožděné zrání struktur mozku, fokální poškození mozku, inhibice biosyntézy specifických proteinů mediátora, metabolické posuny).

U ultrazvuku by se měla věnovat pozornost charakteristikám tónu, pohybu a behaviorálním reakcím plodu, protože nádorové uzliny rostoucí směrem k děložní dutině mohou ovlivnit neurologický stav plodu.

Důsledky placentární nedostatečnosti během těhotenství

V přítomnosti velkých myomatózních uzlů, deformace děložní dutiny může být omezen nedostatek pohybu vody a plodu, což může mít nepříznivé důsledky pro vývoj dítěte.

Do 38. týdne nitroděložního vývoje se u plodu prakticky vytvoří všechny orgány a regulační systémy a aktivně fungují. V placentě začíná od tohoto období fyziologický pokles počtu a velikosti choriových klků (fyziologický obrácený vývoj placenty). V tomto případě nejsou důsledky placentární nedostatečnosti tak destruktivní jako v raných a středních stádiích vývoje plodu.

Na konci těhotenství se koeficient placenty a plodu, který odráží poměr množství placenty k jednotce hmotnosti plodu, snižuje více než 70krát (z 9,3 v 8 týdnech na 0,13 ve 40 týdnech).

Rozdíl mezi fyziologickým obráceným vývojem placenty (38–41. Týden těhotenství) a stárnutím placenty je:

uspokojivý stav plodu a normální biofyzikální vlastnosti;
srdeční rytmus plodu do 120 - 130 tepů za minutu;
normální uteroplacentálně-fetální průtok krve;
zachování proliferačního potenciálu trofoblastu (přítomnost jednotlivých Langhansových kammbiálních buněk a nezralých přechodných klků).

Důsledky placentární nedostatečnosti během těhotenství jsou to, že dochází ke snížení průtoku uteroplacentální krve (blokáda hlavních klků, otevření arteriovenózních oběhových cest, snížení počtu fungujících malých cév v terminálních klcích placenty), příznaky fetální hypoxie se objevují a zvyšují, počet plodových plodů voda.

U vysoce rizikových pacientů s děložním myomem začínají od 37. týdne procesy předčasného stárnutí a nejen fyziologický reverzní vývoj placenty. Doporučuje se proto porod císařským řezem provést ve 38-39 týdnech těhotenství, což do jisté míry zabraňuje hypoxii plodu. V placentě se často nacházejí vápenaté usazeniny, mikrotrombóza a mikrobiologie. Další růst plodu je omezen racionálním snížením průtoku krve děložními tepnami a v intervillousovém prostoru placenty.

Mnoho faktorů ovlivňujících vyvíjející se mozek plodu může oddálit zrání plodu. V budoucnu to může způsobit narušení neuropsychického vývoje dítěte. Tyto faktory zaprvé zahrnují hypoxii v důsledku nedostatečného přísunu krve plodu u pacientů s vysokými riziky děložních myomů. Kyselina prostředí organismu, hromadění buněčných jedů, které snižují možnost buněčného dýchání, a oxidanty se objevují jako škodlivé faktory. Rostoucí anoxická cesta rozpadu glukózy vede k hromadění kyseliny mléčné v krvi a mozkových tkáních plodu, což je pro zdraví dítěte nejvíce nepříznivé.

Článek přečten 2 389krát (a).

Placentární nedostatečnost je důsledkem děsivé úmrtnosti dětí krátce před narozením a také v prvním týdnu po narození. I přes kolosální úspěchy v oblasti reprodukční medicíny je otázka této patologie stále otevřená a její výzkum je prioritou domácích i zahraničních vědců. Dále zvažte, jak zacházet s placentární nedostatečností během těhotenství.

Placentární nedostatečnost je potvrzena u přibližně 3,5% zdravých nastávajících matek au 4,5% těhotných žen trpících jakýmkoli jiným průvodním onemocněním. V důsledku této závažné vady asi 50% novorozenců zemře v prvních dnech života a přežívající děti následně trpí poškozením centrálního nervového systému, zaostávají za svými vrstevníky, pokud jde o psychomotoriku a fyzický vývoj.

Placentární nedostatečnost: podstata patologie

Orgán, který je tvořen výhradně během těhotenství a je jakýmsi mostem mezi matkou a plodem, se nazývá placenta, neboli dětské místo. Díky placentě je plod obklopen spolehlivou imunitní bariérou, dostává potřebné množství živin, hormonů a kyslíku a na oplátku vydává oxid uhličitý a produkty rozkladu. Dětská sedačka chrání malého chlapce před toxickými účinky škodlivých látek a vlivem patogenních mikroorganismů a umožňuje mu plně se rozvíjet a růst.

Srdcem placentární nedostatečnosti je porucha mikrocirkulace a kompenzační mechanismus, díky kterému je placenta funkčně vadná. Plod na této půdě také trpí narušenou výměnou plynu, poškozením centrálního nervového systému, endokrinního systému a imunitního systému.

Příčiny placentární nedostatečnosti během těhotenství

Existuje mnoho faktorů, které vyvolávají vývoj placentární nedostatečnosti. Obvykle jsou rozděleny do 4 velkých skupin:

Rysy porodnické a gynekologické povahy: přítomnost genetických abnormalit a různých malformací u prvního dítěte, porušení měsíčního cyklu, závažná gynekologická onemocnění a chirurgické operace v reprodukčním systému před těhotenstvím, spontánní potraty a prokázané opakované potraty, předchozí předčasný porod, primární neplodnost, komplikace přenášení a porod předchozích dětí.
Vlastnosti současného těhotenství. Lví podíl na případech placentární nedostatečnosti se vyskytuje v důsledku infekce matky a plodu virovými a bakteriálními infekcemi (například chlamydie). Také tato skupina zahrnuje pozdní toxikózu, hrozbu ukončení těhotenství, Rh inkompatibilitu, vícenásobné těhotenství, nesprávné připojení placenty, patologickou nezralost pohlavních orgánů.
Somatické patologie nastávající matky. Riziko rozvoje placentární insuficience je zvýšeno onemocněním endokrinního systému (diabetes mellitus), kardiovaskulárního (arteriální hypertenze), hematopoetického, respiračního a genitourinárního (pyelonefritida).
Sociální faktory a faktory domácnosti: nastávající matka mladší 18 let nebo starší 30 let, přítomnost špatných návyků, podvýživa, stres, škodlivé výrobní faktory (například vystavení záření nebo chemikáliím).

Placentální nedostatečnost se často vyvíjí v důsledku komplexu několika faktorů patřících do různých rizikových skupin.

Formy placentární nedostatečnosti během těhotenství

Podle povahy a umístění patologického procesu v placentě je nedostatečnost rozdělena do několika forem:

hemodynamický - dochází k zpomalení průtoku krve v uteroplacentálním a fetálně-placentárním oběhovém systému;
placentární membrána - vlastnosti placentární membrány pro transport metabolických produktů jsou narušeny;
buněčný parenchymal - snižuje se účinnost trofoblastických buněk placenty.

Uvedené struktury spolu úzce souvisejí, proto je nejčastěji placentární nedostatečnost výsledkem komplexních poruch.

V závislosti na povaze hemodynamické poruchy v patologii se rozlišují následující formy:

placentární nedostatečnost stupně 1a během těhotenství - k porušení dochází pouze v krevním řečišti dělohy;
1b stupeň - průtok krve v cévním systému dítěte se mění;
2 stupně - narušuje se oběh krve dělohy i plodu, ale situace obecně není kritická;
3 stupně - dochází k kritickému narušení průtoku krve v pupeční tepně, existuje ohrožení života plodu. Pacient je zobrazen včasně.

Podle klinického obrazu se rozlišují dvě formy patologie - akutní a chronické.

Akutní nedostatečnost placenty během těhotenství

Akutní forma nedostatečnosti je spojena s poruchami, jako je placentární infarkt a jeho předčasné oddělení, což znamená retroplacentární krvácení a tvorbu hematomu. Akutní průběh patologického procesu obvykle vede k zmrazení plodu a nucenému ukončení těhotenství.

Chronická placentární nedostatečnost během těhotenství

Tato forma patologie je častější než akutní a je diagnostikována u každé třetí nastávající matky, která je ohrožena ženami s perinatálními abnormalitami. Chronická placentární nedostatečnost se vyvíjí v první polovině těhotenství nebo od začátku druhé poloviny a trvá od několika týdnů do několika měsíců. Klinický obraz patologie zahrnuje porušení trofické funkce, která má za následek hormonální a plynové odchylky v placentární funkci.

Příznaky placentární nedostatečnosti během těhotenství

Důvodem důkladného vyšetření nastávající matky na placentární nedostatečnost jsou obvykle následující příznaky:

zpožděné zvýšení velikosti dělohy. Plod přijímá nedostatečné množství kyslíku a živin, takže jeho vývoj je pozastaven. V důsledku toho růst dělohy výrazně zaostává za normativními indikátory. Ve zdravém těhotenství, fundus dosáhne pubic artikulace do 12 týdnů těhotenství. S nástupem 13 týdnů těhotenství je děloha již pociťována břišní stěnou. Výška jeho dna v centimetrech se rovná týdnu těhotenství;
snížená motorická aktivita plodu. Na základě hypoxie dochází ke snížení kvantitativního ukazatele poruch. Pokud se plod náhle „uklidnil“, může si tento příznak všimnout sama těhotná žena;

zvýšený krevní tlak a periferní edém. Tento ukazatel je důležitý pro dlouhé období těhotenství. Pokud jsou příznaky hypertenze spojeny s periferním edémem nebo přítomností bílkovin v moči, nastávající matka bude s větší pravděpodobností rozvinout preeklampsii. V tomto stavu by těhotná žena měla okamžitě vyhledat lékařskou pomoc;
bolestivé pocity v podbřišku. V diagnostice placentární nedostatečnosti je taková malátnost považována za nepřímý příznak patologie. Bolest může být způsobena další abnormalitou, která vyvolává rozvoj placentární nedostatečnosti. Bolest v dolním břiše je obvykle jedním z příznaků trombózy děložních tepen, předčasného placentárního narušení, děložní hypertonicity, tubálních a děložních infekcí. Všechna tato onemocnění jsou potenciálními faktory rozvoje placentární nedostatečnosti;

výtok krve z pochvy. Během všech 9 měsíců těhotenství takový příznak pro ženu neuspokojuje. Pokud mluvíme o placentě, pak vzhled krve naznačuje její odloučení, nesprávné umístění s poškozením, poškození samotné placenty nebo dělohy. Kterákoli z těchto poruch může být příčinou placentární nedostatečnosti.

Vysvětlíme, že výše uvedené příznaky nelze nazvat přímým důkazem přítomnosti placentární nedostatečnosti u těhotné ženy. Ve většině případů nemusí vůbec existovat. Nedostatek placenty má sklon k latentnímu vývoji. Zatímco plod trpí malým objemem metabolických procesů, matka obvykle nepociťuje žádné nepohodlí. Jedinou správnou taktikou chování pro včasnou detekci patologie a její léčbu jsou pravidelné kontroly u lékaře.

Důsledky placentární nedostatečnosti během těhotenství

Patologie může radikálně ovlivnit průběh těhotenství a vést k následným komplikacím:

oddělení placenty;
post-term těhotenství;
vysoká pravděpodobnost úmrtí plodu v lůně.

Jaká je nebezpečí placentární nedostatečnosti během těhotenství pro dítě:

fetální podvýživa nebo nízká porodní hmotnost;
patologie mozkového oběhu u dítěte;
zápal plic;
mentální retardace;
neurologické abnormality;
porušení funkční činnosti střeva;
časté nachlazení;
různé vývojové vady.

Diagnóza placentární nedostatečnosti během těhotenství

Patologii lze odhalit několika způsoby:

Fyzikální vyšetření nastávající matky, během kterého podávají přesné posouzení velikosti, tónu dělohy, obvodu břicha a porovnávají tyto ukazatele se stanovenou normou. Lze také detekovat odchylky v počtu pohybů plodu a jeho srdeční frekvenci.
Ultrazvuk. Tato metoda umožňuje přesně určit velikost dítěte, objem plodové vody a velikost placenty. Doppler se používá k hodnocení průtoku krve v cévách dělohy, místě dítěte, pupeční tepně a žíle.
Výzkum v laboratoři. V rámci takové diagnózy jsou studovány hormonální parametry placenty.

Léčba placentární nedostatečnosti během těhotenství

Terapeutická taktika závisí na délce těhotenství:

až 34 týdnů - nezralost plodu je stále velmi výrazná, a proto není možné poskytnout pomoc po jeho narození, proto se snaží udržet a prodloužit těhotenství;
po 34 týdnech - plod je již docela životaschopný, takže lékaři si vyberou způsob doručení a nastaví datum doručení.

K udržení těhotenství až 34 týdnů je nastávající matka hospitalizována na oddělení porodnictví a gynekologie. Tam je předepsána komplexní léčba za účelem normalizace krevního oběhu a mikrocirkulace, jakož i za účelem prevence nebo korekce metabolických procesů.

Žena je zobrazen úplný odpočinek. Aby se pacientka mohla uvolnit a zcela odpočinout, nebude jí bránit takové postupy, jako je iontová terapie, fyzioterapie v oblasti nadledvin a elektrická relaxace dělohy.

Léčba drogy má samozřejmě velký význam pro nápravu nedostatku místa dítěte. Vývoj této patologie, stejně jako nadměrný potrat a poškození stěn krevních cév, je usnadněn velkým množstvím aminokyseliny homocysteinu v krvi těhotné ženy. Ke snížení hladiny této látky se používá lék Angiovit, který obsahuje vitaminy B a kyselinu listovou. Nastávající matce se doporučuje vzít si ji na 1 měsíc.

Pentoxifylin je další povinná droga. Činidlo má výrazný vazodilatační a angioprotektivní účinek, zlepšuje mikrocirkulaci a snižuje vaskulární rezistenci. Předepisuje se v dávce 400 - 800 mg denně nebo kapátkem.

Jako vazoaktivní látky se předepisuje kombinace roztoku Actoveginu (až 10 kapátků) a tablet hexoprenalinu (0,25 - 1,5 mg denně).

Léky Pentoxifylin a Dipyridamol byly v poslední době používány nejen k léčbě. Podle lékařů tato antiagregační činidla a angioprotektory pomáhají zabránit rozvoji placentární nedostatečnosti během těhotenství. Dipyridamol je schválen pro použití v jakémkoli těhotenství. Používá se v kombinaci s antikoagulačními léčivy a léky určenými k normalizaci krevního tlaku.

Porod s placentární nedostatečností a způsoby prevence rozvoje patologie

Úspěšné dokončení těhotenství z důvodu placentární nedostatečnosti spočívá v rychlé diagnostice funkčních abnormalit ve vývoji dítěte, odborném posouzení rizik a včasné přípravě porodního kanálu pro narození dítěte.

Je možný přirozený porod s placentární nedostatečností. Hlavní věc je, že stav porodního kanálu ženy, ženy v porodu a plodu je uspokojivý. Stupeň připravenosti dítěte k narození je stanoven ultrazvukem s Dopplerem, kardiotocografií a různými funkčními zátěžovými testy.

Lékaři se uchylují k operativnímu porodu pacienta císařským řezem v případě viditelného porušení porodnické a gynekologické anamnézy pacienta, jakož i v případě abnormalit v intrauterinním vývoji dítěte.

Pro prevenci placentární nedostatečnosti během těhotenství je důležitá včasná normalizace nebo úplné odstranění faktorů, které vyvolávají patologii. Těhotné ženě budou rovněž dána doporučení týkající se zdravé výživy, budou předepsány komplexy nezbytných vitamínů a minerálů, sedativa a v případě potřeby léky.

Placenta je speciální orgán, který se objevuje pouze v období těhotenství. Slouží jako most mezi matkou a jejím nenarozeným dítětem, zásobuje ho kyslíkem a vším nezbytným pro zdravý vývoj. Když je toto zásobování přerušeno, porodníci mluví o placentární nedostatečnosti. Dozvíme se podrobně o jeho příčinách, příznacích a způsobech léčby.

Co to je: příznaky

Tato patologie se také nazývá fetoplacentální nedostatečnost. Ve skutečnosti jde o porušení funkcí a struktury placenty, což je porucha v systému „matka-plod“. Taková selhání jsou nebezpečná, protože zpomalují vývoj plodu.

V porodnictví je obvyklé rozdělit tuto patologii na několik stupňů. 1 stupeň placentární nedostatečnosti během těhotenství je tedy charakterizován narušeným průtokem krve pouze v uteroplacentálním kruhu nebo v plodu-placentálním kruhu. Druhý stupeň je porucha v obou kruzích současně, nepřesahující kritické hodnoty. Třetí stupeň placentární nedostatečnosti je spojen s hrozbou pro život plodu, protože porušení dosáhne kritických hranic.

Pokud porodníci uvedou, že existuje chronická placentární nedostatečnost, objeví se signály naznačující nitroděložní hypoxii plodu. Nastávající matka je cítí zvýšením pohybů. Porodník-gynekolog pozoroval její poznámky tachykardie u nenarozeného dítěte. Pokud není patologie léčena, pohyby se stávají méně časté. Současným příznakem bude také pokles srdeční frekvence plodu (bradykardie).

Pokud mluvíme o akutní formě patologie, pak je to ve většině případů spojeno s oddělením místa dítěte, které je umístěno normálně nebo nízko. Chronická forma je typičtější pro nastávající ohrožené matky.

Faktory jeho vývoje mohou být věk těhotných žen do 18 let a více než 35 let, psychoemocionální přetížení, endokrinní choroby, anémie, pohlavně přenosné infekce, potraty v minulosti, myomy, endometrióza, děložní malformace.

Nejvýznamnějším rizikovým faktorem je gestóza v kombinaci s extragenitální patologií, která je doprovázena cévními lézemi.

Efekty

Dojde-li k porodu dítěte na pozadí placentární nedostatečnosti, vede to k nebezpečným komplikacím pro nenarozené dítě. Mluvíme o prodloužení těhotenství, vysokém riziku nitroděložní smrti, opožděném vývoji nebo podvýživě, narození dítěte s nízkou hmotností. Je možná intranatální fetální hypoxie, která vede k narušení mozkové cirkulace u novorozenců, respirační patologie, například pneumopatie a pneumonie, neurologické patologie. Dítě je ohroženo střevními poruchami, sklonem k nachlazení, nízkou imunitou.

Léčba

Porodník-gynekolog předepisuje testy na latentní genitální infekce, biochemii krve pro pacienta. K určení množství vylučovaného estriolu je předepsán močový test. Ultrazvuk a Dopplerova sonografie jsou také prováděny.

Hlavním úkolem terapie při rozvoji placentární nedostatečnosti je prodloužení těhotenství, včasné a zdravé porody. Pokud mluvíme o dekompenzované a akutní formě patologie, jsou tyto nastávající matky podrobeny povinné hospitalizaci.

Těhotným ženám s takovou diagnózou se doporučuje jíst zdravé jídlo, dostatek spánku a chodit na čerstvý vzduch. Specialisté jim předepisují léky, které zlepšují látkovou výměnu. Kategorie těchto léčivých přípravků zahrnuje Actovegin, Troxevasin, tokoferol, kyselinu askorbovou. Při komplexní léčbě placentární nedostatečnosti se používají Infukol, Reopolyglyukin, Reosorbilact. Pacienti mají předepsaná antispasmodika a tocolytika. Jsou to Ginipral, No-shpa, Magne B6, síran hořečnatý. Curantil, Clexane, Fraxipirin a Trental jsou předepisovány nastávajícím matkám ke zlepšení reologických vlastností krve. Taková léčiva zlepšují průtok krve placentálně-fetální krví, čímž zabraňují výskytu patologických formací v placentě.

Pro normalizaci metabolismu v placentě je ukázáno podávání Duphastonu, Utrozhestanu, ATP, kokarboxylázy. Pokud je u pacienta detekována anémie, předepisují se přípravky železa, například Tardiferon, Sorbifer, a ke zmírnění vzrušivosti mozku se doporučuje užívat glycin, mateří a valeriány.

Speciálně pro - Diana Rudenko

Všichni víme, že placenta je skořápka plodu, jejímž prostřednictvím je krmena, vdechována, chráněna před vnějšími a vnitřními vlivy, a každý den se posiluje přímé spojení budoucího malého chlapce s jeho matkou. Ve skutečnosti se jedná o formovaný, téměř nezávislý orgán, který se objevuje v ženském těle pouze během těhotenství a zanechává jej po narození dítěte.

Když placenta nevyřeší všechny úkoly, které jí byly přiděleny, začne se formovat placentární nedostatečnost, nebo se také nazývá feto-placentární nedostatečnost (FPN). Je to zpravidla způsobeno problémy vznikajícími v oběhovém systému, který je stanoven mezi matkou a plodem, placentou. Pokud tyto problémy nejsou příliš závažné, nevýznamné, potom plod nepociťuje nepohodlí ani nesprávnou funkci svého těla. Pokud je však nedostatek placenty výrazný, mohou být důsledky nejvíce zklamáním. Rozvíjející se hypoxie plodu, která znamená nízký obsah kyslíku, který je plodu dodáván krví, může dokonce vést k jeho smrti.

Typy PPN

Existují dva typy placentární nedostatečnosti nebo dvě formy:

Ostrý. Zde je možné včasné placentární přerušení, které se nachází normálně. Je to způsobeno náhlým přerušením krevního oběhu mezi placentou a dělohou a může vést k předčasnému ukončení těhotenství.

Chronický. Zde je situace na vzestupu a postupně zhoršuje stav krevního oběhu v placentě. Tato forma je mnohem běžnější než akutní. Rozděluje se na:

Díky této formě toku se dítě přizpůsobí probíhajícím postupným změnám a netrpí nedostatkem kyslíku v důsledku kompenzačních schopností těla;

V této formě má dekompenzace zhoršení stále rostoucí charakter, což vede k poklesu kyslíku u dítěte, což má za následek všechny druhy vývojových zpoždění a problémy s kardiovaskulární aktivitou.

Možní „provokatéři“ vzhledu FPN

Lékaři identifikují několik možných příčin, které mohou vyvolat výskyt placentární nedostatečnosti. Mezi hlavní patří:

určitá onemocnění endokrinního systému, jako je diabetes a poruchy štítné žlázy;

patologie z kardiovaskulárního systému, vyjádřená různými defekty, hypertenze;

anémie, která je způsobena nízkou hladinou železa v krvi;

různé infekce, z nichž jednou z cest přenosu je sexuální cesta;

gynekologická onemocnění, která prošla do chronického stadia (fibroidy, endometrióza, malformace);

minulé potraty;

věková hranice od třiceti pěti let;

možný Rh-konflikt mezi krví dítěte a matkou na Rh-faktoru krve;

brát určité léky;

návyky během těhotenství spojené s požíváním alkoholu, nikotinu a drog.

Co těhotná žena zažívá s FPI

Pokud se ve fázi chronické kompenzace objeví placentární nedostatečnost, příznaky nejsou jasně identifikovány a těhotná žena nic necítí. Ale ve fázi akutní a chronické dekompenzace jsou pocity jasnější a hmatatelnější. To se může projevit větší pohyblivostí plodu a poté jeho ostrým odpočinkem se může srdeční frekvence dítěte častěji opakovat a naopak naopak ustupovat. Od začátku by žena měla cítit aktivitu svého dítěte více než desetkrát denně. Pokud počítáte méně, je lepší navštívit svého lékaře. Také může dojít ke zmenšení velikosti břicha v důsledku zpoždění vývoje a může se objevit vaginální výtok podobný krvi. Pokud najdete všechny tyto příznaky v sobě, okamžitě vyhledejte lékaře. Váš porodník-gynekolog předepíše ultrazvukové vyšetření, kardiotocografii (CTG je zodpovědná za sledování činnosti srdce dítěte) a dopplerometrii, což umožňuje získat představu o stavu krevního oběhu v cévách pupeční šňůry, mozku plodu a dělohy.

Chcete-li zabránit výskytu FPI, měli byste opustit všechny návyky, které poškozují tělo, a to i ve fázi plánování těhotenství, a začít vést zdravý životní styl, pokusit se zajistit plnohodnotnou stravu, a to jak během plánování, tak během těhotenství, a věnovat pozornost základním vitamínům. léčte všechny své chronické nemoci a genitální infekce před plánováním těhotenství a je vhodné si uvědomit své sny o narození dítěte dříve, než vaše matka dosáhne věku třiceti pěti let.