Intenzivní rozvoj perinatologie a perinatální medicíny v posledních dvou desetiletích má velký vliv na praktickou porodnictví. Nejdůležitějším úspěchem je doktrína jediného funkčního systému matka-placenta-plod, který umožňuje novým způsobem řešit problémy perinatální morbidity a mortality spojené s placentární nedostatečností.
I přes intenzivní používání nejnovějších diagnostických a léčebných metod však selhání funkcí placenty zůstává hlavní příčinou vysoké úrovně nemocnosti a úmrtnosti u dětí nejen v perinatálním období, ale také ve stádiích dalšího vývoje. Analýza vývoje dětí v prvních pěti letech života s touto patologií odhalila ve více než 1/3 případů fenomén nesprávného nastavení novorozenců v časném novorozeneckém období, vysokou frekvenci poškození centrálního nervového systému a v důsledku toho zpoždění ve fyzickém a psychomotorickém vývoji.
Je třeba zdůraznit porušení formace řečové funkce, fenomén sociálního špatného přizpůsobení dětí v předškolním a školním období. Například u 22% pacientů narozených se známkami vývojového zpoždění je slovní zásoba během prvních let života výrazně snížena. Výskyt minimálních neurologických poruch u této skupiny pacientů je podle různých vědců 10-45%. 7-9% dětí trpí závažnými neurologickými poruchami. Intelektuální a mentální vývoj dětí je tedy do značné míry určován stupněm poškození mozku v perinatálním období.
N.A. Zhernovaya a M. M. Melnikova (1989) studovali dlouhodobé důsledky GRP po dlouhou dobu. Bylo zjištěno, že děti této skupiny ve věku 10–17 let mají významné rysy fyzického a sexuálního vývoje (skeletální nerovnováha, zpomalení růstu, změny velikosti pánve, odchylky ve tvorbě reprodukčního systému). U dívek je frekvence menstruační dysfunkce zaznamenána častěji než v populaci. Proto problém placentární nedostatečnosti a retardace intrauterinního růstu plodu má dnes nejen klinický význam, ale také jasný sociální aspekt.
V současné době je placentární nedostatečnost považována za klinický syndrom způsobený morfologickými a funkčními změnami placenty a poruchami kompenzačně adaptivních mechanismů, které zajišťují funkční užitečnost orgánu. Je to výsledek komplexní reakce plodu a placenty na různé patologické stavy mateřského organismu a projevuje se v komplexu poruch transportu, trofických, endokrinních a metabolických funkcí placenty, které jsou základem patologie plodu a novorozence.
Míra a povaha vlivu patologických stavů těhotných žen na plod je dána mnoha faktory: délka těhotenství, doba expozice, stav kompenzačních a adaptačních mechanismů v systému matka-placenta-plod.
Klinickými projevy placentární nedostatečnosti jsou intrauterinní retardace růstu (IUGR) a chronická intrauterinní hypoxie různé závažnosti.
Ve skupině těhotných žen s vysokým rizikem rozvoje perinatální patologie je incidence fetoplacentální nedostatečnosti v průměru 30% a má jasnou tendenci se zvyšovat.
Četné faktory vedoucí k tvorbě placentární nedostatečnosti jsou podrobně popsány v literatuře a jsou sloučeny do 4 hlavních skupin: sociální faktory, zvláštnosti porodnické anamnézy se somatickým stavem a komplikace těhotenství.
Mezi důvody druhé skupiny je třeba rozlišovat následující porodnické komplikace: gestóza, dlouhodobá hrozba ukončení těhotenství a prodloužené těhotenství. Je známo, že hlavní příčinou fetoplacentální nedostatečnosti je gestóza, zejména jejich kombinované formy; podíl gestózy ve struktuře příčin rozvoje selhání funkce placenty je 60%, na druhém místě (22%) je dlouhodobá hrozba ukončení těhotenství. V 8% případů se placentární nedostatečnost vyvíjí v důsledku dlouhodobého těhotenství.
Výsledkem komplexní analýzy klinických dat a výsledků instrumentálních studií (ultrazvuk, Doppler, kardiotocografie) byla klasifikace placentární nedostatečnosti podle závažnosti, která je rozšířena v praktické porodnictví. Podle této klasifikace se navrhuje rozlišovat tři formy placentární nedostatečnosti: kompenzované, subkompenzované a dekompenzované.
Pokud jde o patogenezi placentární nedostatečnosti, je třeba znovu zdůraznit, že vedoucími patogenetickými mechanismy ve vývoji a progresi placentární nedostatečnosti jsou morphofunkční poruchy v systému matka-placenta-plod, které vedou k narušení hemodynamiky dělohy a plodu, kyslíku a živin. na plod, změny metabolismu a endokrinní regulace. Z tohoto hlediska je dekompenzovaná placentární nedostatečnost extrémně závažným stádiem s vývojem kritického stavu toku plodu-placenty.
Klinicky dekompenzovaná placentární nedostatečnost se projevuje závažnou formou retardace intrauterinního růstu v důsledku prudkého zpomalení tempa růstu biometrických ukazatelů. Kromě toho je dekompenzovaná forma placentární nedostatečnosti charakterizována: ostrým porušením hormonálních a metabolických funkcí plodu, rozvojem metabolické acidózy, která není přístupná intrauterinní korekci, výraznou chronickou intrauterinní fetální hypoxii. Patologický proces zahrnuje takové životně důležité systémy fetálních orgánů, jako je kardiovaskulární, močový a také centrální nervový systém. Léčba v této fázi placentární nedostatečnosti v důsledku vyčerpání rezervních kapacit plodu a závažných morfologických poruch v placentě je neúčinná a; proto nepraktické.
Dekompenzovaná placentární nedostatečnost je tedy forma nemoci, která odráží extrémně závažný stav plodu, skutečně ohrožuje jeho život a vyžaduje naléhavá a naléhavá lékařská opatření. Specifická frekvence dekompenzované formy mezi všemi formami placentární nedostatečnosti je 10-15%.
Ve struktuře příčin nástupu dekompenzované placentární nedostatečnosti dominuje gestóza (88%). Je třeba poznamenat, že se rozvinula dekompenzovaná forma nedostatečnosti funkcí placenty v přítomnosti chromozomálních abnormalit, zejména trizomií pro 13 a 18 párů chromozomů. Frekvence diagnostiky chromozomálních abnormalit a nitroděložních malformací plodu v kritickém stavu fetálně placentárního průtoku krve se podle různých autorů pohybuje od 19 do 27%.
Pokud jde o otázky diagnostiky, je třeba poznamenat, že vyšetření žen s placentární nedostatečností a zejména s její dekompenzovanou formou by mělo být komplexní a patogeneticky odůvodněné. Za tímto účelem byl vyvinut průzkumový algoritmus, který zahrnuje:
1. Ultrazvukové vyšetření s měřením hlavních fetometrických parametrů (biparietální velikost hlavy plodu, průměrný průměr břicha a délka stehenní kosti), jakož i rozšířená fetometrie s výpočtem obvodů hlavy a břicha, fetometrické indexy. Ultrazvuková placentografie a stanovení množství plodové vody.
2. Dopplerovské stanovení průtoku krve v různých cévách matky a plodu.
3. Kardiotocografické vyšetření k posouzení přítomnosti a závažnosti nitroděložní hypoxie.
U ultrazvukového skenování je pro přesnější diagnostiku retence nitroděložních plodů nutné kromě výše uvedených hlavních parametrů posoudit také množství plodové vody a stav placenty. Dekompenzovaná placentární nedostatečnost je tedy v 86% případů doprovázena výraznými oligohydramniemi, což je spojeno s významným poklesem funkce moči plodu v podmínkách centralizovaného oběhu a 64% - předčasným zráním placenty.
Dopplerova studie zahrnuje hodnocení průtoku krve v děložních a spirálních tepnách těhotné ženy, v tepně pupečníkové šňůry plodu a jeho intraplacentálních větvích, aortě plodu, ve vnitřní karotidě, středních cerebrálních a renálních tepnách plodu, jakož i Dopplerově echokardiografické hodnocení intrakardiální hemodynamiky plodu děložně-placentálně-fetální oběhový systém. Navzdory skutečnosti, že Dopplerova studie průtoku krve v arteriích pupečníkové cévy, fetální aorty a děložních tepen poskytuje podrobné informace o stavu plodu v placentární nedostatečnosti, v posledních letech se stále více zajímá studie o žilním průtoku krve v žilní trubici, pupeční a dolní duté žíle plodu.
Poruchy děložního oběhu hrají hlavní roli v patogenezi placentární nedostatečnosti. Patologické spektrum je charakterizováno snížením diastolické složky průtoku krve a výskytem dikrotického zářezu v rané diastolové fázi. Je třeba zdůraznit, že nejnepriaznivějším diagnostickým znakem je oboustranné narušení průtoku krve v děložních tepnách. Výskyt gestózy a placentární nedostatečnosti v těchto případech dosahuje 89%.
Vedoucí roli při tvorbě uteroplacentálního krevního toku, zajišťující jeho stálost, jsou gestační změny ve spirálních tepnách. Fyziologické změny, kterým spirálové tepny procházejí v průběhu nekomplikovaného těhotenství, se vyznačují elastolýzou, degenerací svalové vrstvy a nahrazením svalu a elastické membrány fibrinoidem s dilatací lumen tepny.
Patologické změny ve spirálních tepnách, které podle moderních konceptů hrají hlavní roli v patogenezi placentární nedostatečnosti, se projevují absencí nebo neúplnými gestačními změnami, jakož i funkčními poruchami vedoucími ke zúžení jejich lumenu. To je způsobeno nedostatečnou aktivitou vlny endovaskulární invaze periferních cytotrofoblastů, která za normálních okolností v období od 8 do 18 týdnů lyžuje elastický rám spirálních tepen a způsobuje mnohonásobnou expanzi jejich lumenu. V takových případech hovoříme o charakteristickém směru patologického procesu: nedostatečná invaze cytotrofoblastů do spirálních tepen - zvýšení jejich rezistence k průtoku krve - snížení objemu mateřské krve, hypoxie - smrt epiteliálních mikrovilli - narušená hemostáza, trombóza v intervillousovém prostoru - rozsáhlé ischemické infarkty - rozsáhlé ischemické infarkty vlastnosti fetální krve a fetální hemodynamiky.
Se zavedením barevné dopplerovské mapovací metody do perinatologie byla získána skutečná příležitost vizualizovat a registrovat průtok krve ve spirálních tepnách, což umožňuje neinvazivně určovat funkční kapacitu tohoto periferního spojení děložního oběhu a hodnotit kompenzační schopnosti placenty. Již byly získány první údaje o změnách hemodynamiky spirálních tepen s gestózou různé závažnosti a placentární nedostatečností, které způsobují.
Důležitým stádiem tvorby placentární nedostatečnosti a retardace plodu v nitroděložním růstu je změna průtoku krve v koncových větvích pupeční tepny, které spolu se spirálovými tepnami tvoří systém intraplacentální cirkulace. K dnešnímu dni již byly získány údaje o změnách intraplacentálního krevního toku u dekompenzované placentární nedostatečnosti způsobené gestózou.
Jak se periferní vaskulární rezistence zvyšuje v gestóze a placentární nedostatečnosti, spektrum krevního toku v pupeční tepně podléhá následujícím změnám: od postupného snižování diastolické složky krevního toku na nulové hodnoty a s nejnepříznivější prognózou k tvorbě negativního nebo retrográdního krevního toku v diastolové fázi. Na rozdíl od hlavního kmene pupečníkové tepny nebyl výskyt retrográdního průtoku krve ve fázi diastoly v jeho terminálních větvích v žádném případě pozorován.
Je třeba zdůraznit, že tzv. „Kritický“ stav intraplacentálního krevního toku v dekompenzované formě placentární nedostatečnosti způsobené gestózou (tj. Absence diastolické složky krevního toku v koncových větvích pupeční tepny) je pozorován pouze na pozadí patologických křivek rychlosti krevního toku ve spirálních tepnách. Zvláštní význam má skutečnost, že kritický stav intraplacentální hemodynamiky je detekován v průměru o 3-4 dny dříve než v hlavním traktu pupeční tepny, což umožňuje nejen diagnostikovat dekompenzovanou formu placentární nedostatečnosti dříve, ale také včas vyvinout optimální porodnickou taktiku.
S přihlédnutím k datům komplexního hodnocení hemodynamiky byla klasifikace poruch toku krve uteroplacentální a fetální placenty vyvinuta hodnocením průtoku krve v děložní tepně a pupečníkové tepně. Ve stupni I jsou hemodynamické poruchy pozorovány pouze v děložních tepnách (1a) nebo v pupečníkové tepně (1b). Stupeň II je charakterizován poruchami toku krve dělohy a plodu, které nedosahují kritických hodnot. III. Stupeň závažnosti hemodynamických poruch, jmenovitě nulový nebo negativní průtok diastolické krve v pupeční tepně, je kritickým stavem fetální-placentární cirkulace a je hlavním diagnostickým kritériem dekompenzované placentární nedostatečnosti. Hemodynamické parametry charakterizující kritický stav plodu zahrnují také nulový diastolický průtok krve v aortě plodu. Zpočátku se kritický stav průtoku krve nachází v pupeční tepně a poté v aortě plodu.
Ve 45% případů byla zjištěna porušení krevního oběhu ve fetální aortě s dekompenzovanou formou placentární nedostatečnosti. Z nich má více než 50% pozorování složku s nulovým koncovým diastolickým průtokem krve. Poruchy fetální-placentární hemocirkulace jsou spouštěcím mechanismem fetálních hemodynamických změn. V podmínkách zvyšování periferní vaskulární rezistence dochází k centralizaci fetální cirkulace. S dekompenzovanou placentární nedostatečností po 34 týdnech těhotenství je tedy ve 45% případů úplná absence diastolické fáze průtoku krve v ledvinových tepnách plodu a v jiných případech nedojde k ukončení diastolického průtoku krve.
Studie průtoku krve v systému vnitřní krční tepny plodu má určitý význam. U dekompenzované formy placentární nedostatečnosti dochází ke snížení rezistence cév fetálního mozku a ke zvýšení diastolické fáze průtoku krve ve vnitřní karotidě a středních mozkových tepnách plodu, což je vyjádřeno snížením hodnot systolicko-diastolické složky průtoku krve na 2,3 a nižší ve vnitřní karotidové tepně plodu. To ukazuje na přítomnost „efektu šetřícího mozek“, což je kompenzační mechanismus pro udržení normálního přísunu krve do mozku plodu v podmínkách snížené perfúze placenty.
Taková vaskulární reakce plodu je pozorována u 35% s dekompenzovanou formou placentární nedostatečnosti. U většiny intrauterinních pacientů se spektrum průtoku krve v cévách mozku nemění a v některých případech je zaznamenáno snížení diastolické složky průtoku krve ve vnitřní karotidové tepně plodu, pravděpodobně v důsledku křečí mozkových cév, což je prognosticky velmi nepříznivé.
Obzvláště zajímavá je identifikace příznaků dekompenzace oběhu plodu u skutečně po ukončení těhotenství, která je ve 22% případů doprovázena aspirací plodové vody a 56% případů poškození centrálního nervového systému plodu hypoxicko-traumatické geneze. Ve stadiu výrazné centralizace fetální cirkulace je současně detekován nárůst vaskulárního odporu v aortě plodu a pokles střední mozkové tepny. Toto stádium je doprovázeno výraznými metabolickými poruchami: převaha glykolýzy, rozvoj výrazné acidózy, hyperkapnie, nerovnováha prostaglandinů, nedostatek koagulačních faktorů, hypokoagulace, aktivace procesů peroxidace lipidů, porušení hematoencefalické bariéry, zvýšená vaskulární permeabilita.
Pokud je takové porušení zjištěno, mělo by se očekávat narození dítěte se zřetelnými příznaky nadměrné dospělosti as ním spojený syndrom úzkosti. Kromě toho je ve fázi výrazné centralizace krevního oběhu pro další zvýšení srdečního výdeje možné připojit respirační pohyby, což je usnadněno reakcí na hyperkapnii vznikající u zralého plodu, v důsledku čehož se zvyšuje riziko aspirace meconia. Během tohoto období jsou všechny kompenzační mechanismy plodu ve stavu extrémního stresu a jakýkoli další stresový faktor je dostatečný pro rozpad adaptace, to znamená, že dochází k dekompenzaci krevního oběhu.
U některých plodů se to vyskytuje v předporodním období, u jiných během porodu. Výsledné zhroucení kompenzačních reakcí je spojeno s vyčerpáním sympathoadrenálního systému, dlouhodobými metabolickými poruchami. Snížený srdeční výdej vede k „imaginární normalizaci“ vaskulárního odporu ve fetální aortě, ke kterému však dochází na pozadí zhoršování dat CTG. K zjevné normalizaci vaskulárního odporu dochází také v cévách mozku. Zvýšení vaskulární rezistence u nich je spojeno s edémem mozkové tkáně, výraznými poruchami mikrocirkulace, které zase vedou k fokálním změnám v centrální nervové soustavě.
Provedené dopplerovské echokardiografické studie umožnily prokázat, že jak postupuje placentární nedostatečnost, snižuje se rychlost toku krve všemi srdečními chlopněmi, objevují se známky dekompenzace kontraktility srdečního plodu plodu, což se projevuje detekcí regurgitačního toku trikuspidální chlopní.
Při studiu charakteristik žilní cirkulace plodu při placentární nedostatečnosti bylo zjištěno, že narušení průtoku krve v žilách plodu má větší prognostickou hodnotu ve srovnání s pupeční tepnou. Se vzrůstajícím stupněm hypoxie myokardu se zvyšuje poměr zpětného toku krve ve fázi A (fáze síňového systolu). Bylo prokázáno, že hypoxie může vést ke snížení elasticity pravé komory, což zase zvyšuje její rigiditu a zvyšuje odolnost toku krve z pravé síně do pravé komory během síňové systoly.
Antenatální kardiotocografie je metoda pro stanovení závažnosti nitroděložní hypoxie plodu. V kritickém stavu fetálního placentárního průtoku krve nejčastěji (81%) existují dva typy kardiotogramů, které odrážejí závažné formy chronické nitroděložní hypoxie. Křivka prvního typu se vyznačuje významným poklesem úrovně variability bazálního rytmu a negativním nestresovým testem („tichý“ typ kardiotogramu).
Ještě výraznější stupeň závažnosti hypoxie je charakterizován vzhledem k prudkému poklesu variability spontánních předčasných zpomalení, která odráží konečný stav plodu. Anténní zpomalení je výsledkem výrazných poruch toku krve uteroplacentálně-fetálním. V drtivé většině pozorování je zpomalení detekováno v kritickém stavu plodu, zejména pokud je do patologického procesu zapojen krevní tok v fetální aortě.
Komplexní hodnocení krevního oběhu v systému matka-placenta-plod umožňuje nejen výrazně zlepšit diagnostiku placentární nedostatečnosti, zejména její dekompenzovanou formu, ale také zvolit racionální porodnickou taktiku. Analýza pozorování s předporodní fetální smrtí ukázala, že ve všech případech došlo k intrauterinní smrti, když byl detekován kritický stav fetálního-placentárního krevního toku. Doba detekce fetální smrti se pohybovala od 1 do 16 dnů v období od 31 do 35 týdnů po detekci kritického stavu.
Dynamické dopplerovské a kardiotocografické studie prováděné u těhotných žen s kritickým stavem fetální-placentární hemodynamiky umožnily stanovit neúčinnost i nejúčinnější komplexní terapie dekompenzované placentární nedostatečnosti, při níž je další vývoj plodu nemožný a vede k jeho předporodní smrti. Proto je při kritickém narušení fetálně-placentárního krevního toku (a jeho intraplacentální vazby) naléhavé dodání oprávněné a jediné správné.
Císařský řez je preferovaný způsob porodu v případě kritického narušení fetalplacentální hemodynamiky po vyloučení vrozené a dědičné patologie z hlediska více než 32–33 týdnů těhotenství. Volba takové taktiky umožnila v posledních letech s výraznými hemodynamickými poruchami plodu téměř úplně zabránit perinatálním ztrátám a významně snížit frekvenci intrakraniálních krvácení, nekrotizující enterokolitidu a posthypoxických důsledků u novorozenců narozených po těhotenství s dekompenzovanou placentární nedostatečností.
Otázka nouzového porodu by měla být vyřešena ještě před výskytem patologických kardiotogramů, protože s výraznými kardiotocografickými změnami v kombinaci s nulovým nebo reverzním diastolickým průtokem krve v pupeční tepně je frekvence nežádoucích perinatálních výsledků maximální. Předčasné doručení vaginálním porodním kanálem v kritickém stavu fetální-placentární hemodynamiky je doprovázeno vysokou perinatální úmrtností a je pozorováno ve více než 50% případů. Zdá se, že je to způsobeno výrazným zhoršením porušení uteroplacentálního krevního toku na pozadí pravidelné práce.
Při výběru metody anestézie pro císařský řez by měla být upřednostněna epidurální anestézie, která nevede ke zhoršení ukazatelů průtoku krve v systému matka-placenta-plod, av některých případech je doprovázena určitým zlepšením.
Otázka porodnické taktiky do 28 týdnů těhotenství zůstává kontroverzní. V současné době je z tohoto hlediska nouzové dodání břicha v zájmu plodu neodůvodněné, protože ve většině případů dochází k výrazným změnám plodu, které nelze v novorozeneckém období napravit. Kromě toho během těchto období ve většině případů dochází k rychlému zvýšení závažnosti preeklampsie na pozadí zhoršení průtoku krve v děložních tepnách. Proto by mělo být považováno za racionální ukončit těhotenství až do 28 týdnů v kritickém stavu fetální-placentární hemodynamiky.
Pokud jde o 28-32 týdnů těhotenství, o otázce předčasného porodu v zájmu plodu by měla rozhodovat přísně individuálně perinatální rada. Úroveň novorozenecké služby má velký vliv na perinatální úmrtnost při závažných poruchách toku krve plodu-placenty, protože novorozenci této skupiny potřebují vysoce kvalifikovaný dohled pomocí moderního vybavení.
U novorozenců s kritickým stavem fetální-placentární hemodynamiky byly odhaleny dvě varianty poruchy mozkového toku krve. V první variantě dochází k dilataci mozkových cév a ke zvýšení průtoku krve mozkem v důsledku diastolické složky, což zvyšuje riziko vzniku periventrikulárních krvácení. Ve druhé variantě dochází ke snížení rychlosti průtoku krve v diastole, což ukazuje na vysoký cévní odpor mozku a vede k jeho ischemii s následným vývojem leukomalacie. U dětí s výrazně zhoršenou autoregulací mozkové hemodynamiky se vyvíjí kolísavý typ krevního toku. Na základě těchto údajů byl vyvinut soubor preventivních opatření zaměřených na prevenci ostrých výkyvů krevního tlaku a cerebrálního toku krve u těchto dětí a normalizaci metabolismu a homeostázy vodních elektrolytů.
Komplikace u novorozenců s dekompenzovanou formou placentární nedostatečnosti jsou: metabolické poruchy (hypoglykémie, hypokalcemie), hypotermie, polycytémie, hypoxické perinatální poškození CNS, aspirační pneumonie, syndrom přetrvávajícího fetálního oběhu. Onemocnění hyalinních membrán u dětí narozených v těhotenství s placentární nedostatečností je méně časté, protože na pozadí chronické nitroděložní hypoxie je maturace plic urychlována. U novorozenců je zaznamenána polycytémie a zvýšená viskozita krve, které jsou výsledkem zvýšení hladin erytropoetinu v důsledku hypoxie plodu. Polycythemia může zhoršit hypoglykémii a vést k poškození mozku.
Prognóza dalšího psychomotoru a fyzického vývoje dětí závisí na příčině placentární nedostatečnosti. Novorozenci se symetrickou retardací růstu v důsledku snížené účinnosti růstu mají obvykle horší prognózu, zatímco děti s asymetrickou růstovou retardací, které si zachovávají normální růst mozku, mají lepší prognózu. Předčasně narozené děti s retardací intrauterinního růstu mají vyšší frekvenci odchylek od normy v neuropsychiatrickém vývoji, což je způsobeno placentární nedostatečností a předčasností. Výskyt neurologických komplikací u novorozenců s retardací intrauterinního růstu a závažnými chromozomálními abnormalitami je 100%.
V moderních podmínkách je díky úspěchům v porodnictví jediným reálným způsobem, jak snížit frekvenci placentární nedostatečnosti a zabránit rozvoji závažných forem, včasná diagnostika a prevence této komplikace těhotenství. Účinnost preventivních opatření je navíc přímo úměrná délce těhotenství.
Podle algoritmu vyšetření a profylaxe, který jsme vyvinuli, těhotné ženy zařazené do skupiny s vysokým rizikem rozvoje placentární nedostatečnosti, na základě údajů obecné somatické a porodně-gynekologické anamnézy, musí provést screening Dopplerovy studie toku krve v systému matka-placenta-plod v 16-19 týdnech těhotenství. Pokud jsou v systému matka-placenta-fetus detekovány patologické parametry hemodynamiky (děložní a spirálové tepny, umbilikální tepna a její terminální větve), je incidence placentární nedostatečnosti 82%, perinatální ztráty - 11,8%, což vyžaduje diferencovanou korekci léku u odhalených hemodynamických poruch. ...
V případě narušení uteroplacentární vazby krevního oběhu jsou léky volby látky, které zlepšují reologické vlastnosti krve: trental (100 mg 3x denně) nebo aspirin (250 mg denně) po dobu tří týdnů; v případě narušení krevního oběhu plodu a placenty se doporučuje použít Actovegin (200 mg 3krát denně) po dobu 3 týdnů. Opakované cykly korekce léků by měly být prováděny v „kritickém čase“ 24-27 a 32-35 týdnů. Po každém cyklu je nezbytná dopplerovská kontrolní studie toku krve v děloze, spirálních tepnách, pupeční tepně a jejích koncových větvích.
Při absenci normalizace nebo zhoršení hemodynamických parametrů je třeba rozhodnout o vhodnosti prodloužení tohoto těhotenství. Diferencovaný přístup k prevenci placentární nedostatečnosti umožňuje snížit výskyt IGRP faktorem 2,1 a snížit perinatální ztráty na 0.
Klinické studie a mnohaleté zkušenosti s praktickou porodnicí nám umožňují vyvodit následující závěry:
1. Znalost principů diagnostiky, přesného stanovení diagnostických kritérií a jejich správné interpretace umožňuje včasné určení závažnosti placentární nedostatečnosti a stavu plodu, což je nezbytné pro výběr optimální taktiky těhotenství, jakož i metody a načasování porodu, což zase snižuje úroveň perinatální morbidity a mortality.
2. V současné době získává zvláštní význam zásada kontinuity mezi porodníky, neonatology a pediatry. Je třeba si uvědomit, že u novorozenců a pediatrů je v tomto ohledu jejich budoucí pacient intrauterinní plod; zdá se účelné pro aktivnější účast neonatologů na probíhajících perinatálních konzultacích a aktivnější zapojení dětských specialistů do sledování a nápravy poruch u dětí během jejich následného vývoje.
Vybrané přednášky z porodnictví a gynekologie
Ed. A.N. Strizhakova, A.I. Davydova, L.D. Belotserkovtseva
Před narozením... Vnitřní retardace růstu může být spojena s abnormalitou plodu nebo neschopností placenty zásobovat jej nezbytnými látkami. Detekce vývojového zpoždění je založena především na měření výšky dělohy a na ultrazvuku 3. trimestru, během kterého se provádí měření břišní dutiny a hlavy nenarozeného dítěte. Během prvních dvou trimestrů dochází obvykle k růstu plodu a zpoždění je vzácné.
Další testy (doppler dělohy a doppler pupečníkové šňůry) mohou odhalit příčiny vývojového zpoždění a předepsat léčbu v závislosti na výsledcích.
Po narození... Malý novorozenec je slabší než ostatní. Lékaři by se o něj měli starat, protože může mít nějaké metabolické abnormality. Počet krmení se zvyšuje (7 nebo 8 za den) kvůli nebezpečí glykémie; někdy je potřebná potravinová trubice, aby byl zajištěn stálý příjem potravy. Pro prevenci možné hypokalcémie (obsah vápníku v krvi je pod normálem) je dítěti podán vitamín D. Nakonec, pokud je teplota novorozence příliš nízká, je umístěn do inkubátoru.
Je to důsledek retardace intrauterinního růstu nebo podvýživy.
Zaprvé, problém placentární nedostatečnosti postihuje kuřáky. Symbolika je naprosto výmluvná a přímočarší matka nedává dítěti řádnou podporu života. V tomto ohledu je kouření a informace o těchto vztazích již dlouho známo, téměř vždy představuje polomyslný útok na nenarozené dítě. Plod reaguje na každou cigaretu jako bolestivý úder mnohem citlivěji než matka, nebo přibližně stejně jako matka, když kouří první cigaretu. Novorozená kuřátka trpí abstinenčními příznaky a nedostatečnou přizpůsobivostí, které se mohou projevovat ve formě častých výkřiků, nedostatku chuti k jídlu a poruch spánku.
Člověk by však neměl „kouřit“ na kuřáky a obviňovat je ze všech smrtelných hříchů. Bylo by mnohem lepší uvědomit si, že vědomě trpí závislostí a že jsou zase bezmocní a nepotřebují nic tak naléhavě jako pomoc.
V naší zemi se placentární nedostatečnost vyskytuje nejen u kuřáků, ale také u alkoholiků a drogově závislých, především u závislých na heroinu. V zemích třetího světa je placentární nedostatečnost často také výsledkem podvýživy nastávající matky. Přestože tyto ženy neměly dobrý základ pro těhotenství, počaly. Vnitřní popření těhotenství v málo rozvinutých zemích třetího světa je obecně méně běžné než u moderních žen. V naší zemi tento obraz nemoci nejčastěji postihuje nevědomé, vnitřně nestabilní ženy, které nemají imunitní bariéry - včetně proti nechtěným dětem.
Placentární nedostatečnost je příznakem mnoha typů těhotenských komplikací, nejedná se o nezávislé onemocnění, ale o projevy poruch ve struktuře a funkci výživy plodu a správnosti jeho vývoje.
Do doby výskytu existují primární, sekundární a smíšené formy placentární nedostatečnosti. Primární placentární nedostatečnost se vyvíjí až do 16 týdnů těhotenství, pod vlivem implantačních poruch, rané embryogeneze pod vlivem genetických defektů v embryu; imunologická nekompatibilita krve matky a plodu podle krevní skupiny nebo podle Rh krve patřící; endokrinní podřízenost vaječníků a znovu se vracíme k problému STI, které narušují spojení vajíčka se stěnou dělohy. Placentární nedostatečnost se projevuje změnami ve struktuře, špatným vaskulárním zásobením krve, nesprávným připevněním (dolní část, placenta previa), porušením doby vzniku chorionu. Tato forma je často kombinována se zastavením vývoje těhotenství (zmrazené těhotenství), malformací plodu.
Sekundární placentární nedostatečnost se vyvíjí po 16 týdnech, vzniká pod vlivem vnějších vlivů a vnitřních negativních faktorů těla těhotné ženy. Sekundární placentární nedostatečnost je spojena s komplikacemi těhotenství a projevuje se narušeným průtokem krve v cévách dělohy a placenty, což narušuje přísun kyslíku a živin plodu a současně dochází k současnému nedostatku kyslíku plodu (chronická hypoxie) a ke zpoždění jeho nitroděložního vývoje. Primární placentální nedostatečnost se často stává sekundární.
V průběhu kurzu se rozlišují akutní a chronické formy placentární nedostatečnosti. Akutní nedostatečnost uteroplacentálního průtoku krve nastává, když je placentární abrupce, obvykle lokalizovaná nebo přítomná, s prasknutím mezního sinu placenty, prasknutím dělohy a jinými akutními stavy v porodnictví. Se zpožděním v odborné pomoci rychle dochází k úmrtí plodu, vzniká ohrožení života ženy. Chronická placentární nedostatečnost trvá několik týdnů, rozvíjí se na začátku druhé poloviny těhotenství. To je spojeno s přítomností onemocnění vnitřních orgánů těhotné ženy, exacerbací chronických onemocnění v průběhu těhotenství, jejich vývojem a dekompenzací, což je přesně to, co způsobuje dysfunkci placenty (viz níže).
Podle stavu možnosti kompenzace se rozlišuje absolutní a relativní placentární nedostatečnost. S relativní formou placentární nedostatečnosti jsou kompenzační mechanismy v placentě stále zachovány, tato forma je léčitelná.
V nepříznivé situaci při porodu - přetrvávající slabost porodu, prodloužená stimulace porodu nebo delší vzrušení porodu - dochází k hypoxii plodu - narušení dodávky kyslíku.
Při absolutní nedostatečnosti placenty je schopnost kompenzace vyčerpána, dochází k chronické formě nedostatku kyslíku, k hypoxii, což má za následek intrauterinní růstovou retardaci, zpoždění ve velikosti plodu od standardů výšky a hmotnosti v souladu s gestačním věkem. Chronická hypoxie může způsobit smrt plodu.
Moderní diagnostika umožňuje rozlišit dekompenzované, subkompenzované a kompenzované formy placentární nedostatečnosti. Přítomnost jedné nebo druhé formy kompenzace placentární insuficience je určována stupněm zpoždění velikosti plodu od standardů daného gestačního věku, závažností chronické intrauterinní hypoxie, hloubkou vaskulární nedostatečnosti děložního dělohy a fetálního placentárního toku krve, hormonálně formující funkcí placenty a účinností léčby.
Placentární nedostatečnost se nejčastěji vyvíjí u onemocnění vnitřních orgánů těhotné ženy - hypertenze, onemocnění ledvin a močových cest, chronická anémie (anémie), kombinovaná forma onemocnění vnitřních orgánů, například revmatoidních chorob, kde jsou postiženy klouby a srdeční chlopně, pojivové tkáně v celém těle.
Za druhé jsou příčiny komplikací samotného těhotenství: dlouhodobé nebezpečí ukončení těhotenství, anémie těhotných žen, preeklampsie.
Diagnóza placentární nedostatečnosti je založena na stanovení hormonální funkce placenty. Snížení ukazatelů hormonů syntetizovaných v placentě o 30-50% naznačuje placentární nedostatečnost. Ale nejvíce informativní je ultrazvuk. V tomto případě se vyhodnotí umístění, tloušťka a stupeň struktury placenty. Třetí stupeň zralosti placenty v období do 36-37 týdnů těhotenství naznačuje její předčasné stárnutí - porušení funkčních mechanismů, o placentární nedostatečnosti. V některých případech jsou stanoveny cysty v placentě - stopy po katastrofických oběhových poruchách - placentární infarkty. Někdy ani mnoho malých cyst nenarušuje plod. Velké cysty však vedou ke smrti části placentární tkáně ak chronické fetální hypoxii. Nadměrné ztenčení placenty s hrozbou ukončení těhotenství, s gestózou těhotných žen nebo zahuštěním placenty s diabetes mellitus a hemolytickým střetem krve matky a plodu o více než 0,5 cm naznačuje placentární nedostatečnost, vyžaduje komplexní léčbu a opakovaný ultrazvuk. Dopplerova studie umožňuje objasnit povahu poruchy toku krve v děložních tepnách a fetálních cévách.
Někdy, nebo můžeme říci - nejčastěji je placentární nedostatečnost diagnostikována pouze na základě fetálního IUGR - retardace intrauterinního růstu. Tomu se říká podvýživa plodu (podvýživa, podvýživa).
Rozlišujte mezi symetrickou a asymetrickou retardací růstu plodu.
Symetrická hypotrofie je úměrný pokles všech velikostí plodu ultrazvukem. To je pozorováno v 10-35% případů. Tato forma retardace růstu plodu se vyvíjí ve druhém trimestru těhotenství. Pokud je diagnostikována na hranici trimestru I a II, ve 13-15 týdnech těhotenství, existuje podezření na zmeškané genetické defekty a chromozomální abnormality (trizomie na 18. páru chromozomů, Downův syndrom nebo Shereshevsky-Turnerův syndrom).
Diagnóza by měla být provedena po porovnání pečlivě definovaného gestačního věku, údajů z měření velikosti plodu v dynamice (každé 2 týdny) a údajů z předchozích těhotenství (pokud existují) k identifikaci tendence k narození dětí s nízkou porodní hmotností. Pro vývoj této formy zpomalení růstu je kromě výše uvedeného kouření nastávající matky a / nebo její alkoholismus důležitá nedostatečná výživa těhotné ženy (hypovitaminóza). Charakteristické jsou také kočičí formy virových infekcí - zarděnky, herpes, cytomegalovirus; pohlavně přenosné nemoci - syfilis; toxoplazmóza.
Někdy vývojové vady, jako je mikrocefálie (prudký pokles velikosti mozku, jeho nedostatečný vývoj), vrozené srdeční vady, anomálie pupečníkových cév (jediná tepna), Potterův syndrom (dědičné anomálie téměř všech vnitřních orgánů, páteře, lebky obličeje, absence nebo nedostatečný vývoj ledvin) , genitálie), plod umírá v prvních hodinách života. Pokud jsou takové vady zjištěny, je ženě nabídnuto ukončení těhotenství.
V souvislosti s výše uvedeným se zdá logické provádět amniocentézu nebo kordocentézu pro genetickou a chromozomální analýzu plodu.
Asymetrická podvýživa plodu je stav, kdy velikosti hlavy plodu a dlouhých kostí končetin odpovídají kalendářnímu období těhotenství a velikosti hrudních a břišních dutin (obvod, průměrné průměry) jsou o 2 týdny pozadu (I stupeň), o 3 - 3 týdny (II stupeň) a více než týdny (III. stupeň). Rovněž se provádí placentometrie - vyšetření placenty, stanovení stupně zralosti, tloušťky, identifikace cyst, skleróza, fosílie. Vyhodnocuje se také plodová voda, jejich množství, suspenze.
Diagnostika není obtížná a je možná při prvním ultrazvukovém vyšetření Další diagnostika - posouzení stavu fetoplacentálního komplexu a kompenzačních schopností plodu by mělo zahrnovat Doppler, studium stupně narušení uteroplacentálního a fetálně-placentárního krevního toku A je nutná kardiotocografie - studie fetálního srdečního rytmu závěr o stavu plodu.
Volba termínu a způsobu porodu je určována obdobím těhotenství, kdy jsou stanoveny nemoci nebo defekty plodu a placenty, přítomností hypoxie (špatná dodávka kyslíku), stupněm podvýživy plodu, zpomalením růstu, účinností léčby formy placentární nedostatečnosti a povahou stavu celého těla těhotné ženy, přítomností chronických chorob nebo abnormality v oblasti genitálií.
Léčba placentární nedostatečnosti se provádí pod kontrolou ultrazvuku, dopplerometrie, kardiotocografie. Ultrazvuk se opakuje po 2 týdnech, CTG - každé 2 dny, dopplerovské vyšetření - každé 3-4 dny.
Studie se provádějí denně s kritickým stavem průtoku krve a gestačním věkem menším než 32–34 týdnů. Při kritickém průtoku krve po 34 týdnech by mělo být podávání provedeno během následujících 3-4 hodin. Pokud je účinek léčby přítomen, je těhotenství s pokračující léčbou prodlouženo na 36-37 týdnů. Při absenci účinku léčby nebo zhoršení plodu se provede včasné dodání.
PŘEDNÁŠKA 4 Placentární nedostatečnost a intrauterinní fetální růstový retardační syndromPŘEDNÁŠKA 4 Placentární nedostatečnost a intrauterinní fetální růstový retardační syndrom
Placentální nedostatečnost (PN)- klinický syndrom způsobený morphofunkčními změnami placenty a poruchami kompenzačně adaptivních mechanismů, které zajišťují normální růst a vývoj plodu, jakož i přizpůsobení ženského těla těhotenství. Placentární nedostatečnost je výsledkem komplexní reakce plodu a placenty na různé patologické stavy mateřského organismu a projevuje se v komplexu poruch transportu, trofických, endokrinních a metabolických funkcí placenty, které jsou základem patologie plodu a novorozence. Jeho klinickými projevy jsou syndrom zpomalení růstu plodu a / nebo hypoxie plodu. Syndrom fetální růstové retardace (FGRS); intrauterinní růstová retardace (intrauterinní růstová retardace); plod malý pro gestační věk a plod s nízkou porodní hmotností jsou pojmy, které popisují plod, který nedosáhl svého růstového potenciálu v důsledku genetických nebo environmentálních faktorů. Obecně přijímaným kritériem je ztráta hmotnosti menší než 10 %opro gestační věk (tabulka 12).
ICD-10
P00- poškození plodu a novorozence v důsledku stavu matky, které nesouvisí s tímto těhotenstvím;
P01- poškození plodu a novorozence v důsledku komplikací těhotenství u matky;
P02- poškození plodu a novorozence způsobené komplikacemi placenty, pupeční šňůry a membrán;
P05- pomalý růst a podvýživa plodu;
P20- intrauterinní hypoxie.
Placentární nedostatečnost je u těhotných žen stejně často pozorována v porodnické a mimogenetické patologii a je 22,4-30,6%. S hrozbou ukončení těhotenství je PN diagnostikována u více než 85% žen, s gestózou - u 30,3%, s arteriální hypertenzí - u 45%, s anémií a isoserologickou nekompatibilitou krve matky a plodu - až 32,2%, s myomem děloha -
Tabulka 12.10%oporodní hmotnost (g) v závislosti na pohlaví novorozence v těhotenství v singletonu
Gestační věk, týdny | Chlapci | Dívky |
u 46%, s diabetes mellitus - u 55%, s poruchami metabolismu tuků - u 24% těhotných žen. Perinatální úmrtnost v PN dosahuje 40%, perinatální morbidita - 738-802 %o.Podíl hypoxicko-ischemických lézí centrálního nervového systému představuje 49,9%, což je 4,8krát vyšší než u nekomplikovaného těhotenství, u 11% novorozenců se vyskytují respirační poruchy a aspirace a je třeba přijmout resuscitační opatření
15,2% dětí. Výskyt FGRP se liší v populaci od 10 do 23% dlouhodobých novorozenců v rozvinutých a rozvojových zemích. Výskyt FGR se zvyšuje s klesajícím gestačním věkem. Přítomnost vrozených malformací, nitroděložní hypoxie, přechodných kardiorespiračních poruch, chromozomálních aberací, nitroděložních infekcí a rovněž předčasně významně (až 60%) zvyšuje riziko perinatálních ztrát.
Perinatální úmrtnost u těchto novorozenců je významně vyšší než u novorozenců s odpovídající hmotností (tabulka 13).
Tabulka 13.Perinatální úmrtnost s FGR (na 1000)
Hmotnost, g | 37-38 týdnů | 39-40 týdnů | 41-42 týdnů |
U novorozenců s celkovou hmotností 1 500–2 500 g je tedy perinatální úmrtnost 5–30krát vyšší, váží méně než 1500 g - 70–100krát vyšší než u novorozenců s normální tělesnou hmotností (obrázek 19).
70% plodů a novorozenců, jejichž hmotnost nepřesahuje 10% po celou dobu těhotenství, jsou malé kvůli ústavním faktorům (ženské pohlaví, příslušnost matky k určitým etnickým skupinám, parita porodu, charakteristiky růstu hmotnosti matky), u těchto dětí se však míra úmrtnosti perinatální neliší od dětí s normální hmotností pro daný termín. Mírná a těžká zpomalení růstu je definována hmotností od 3 do 10% a méně než 3%.
Klasifikace.Neexistuje obecně přijímaná klasifikace PN z důvodu její multifaktoriální etiologie. Podle toho strukturální jednotky, vyskytují se patologické procesy,existují tři formy placentární nedostatečnosti:
Hemodynamické projevy v uteroplacentálních a fetálně-placentárních pánvích;
Obr. devatenáct.Perinatální morbidita a úmrtnost u plodů a kojenců s nízkou porodní hmotností
Placentární membrána, charakterizovaná snížením schopnosti placentární membrány transportovat metabolity;
Buněčný parenchymal, spojený s narušením buněčné aktivity trofoblastu a placenty.
Jsou tu také hlavní- placentární nedostatečnost, ke které dochází před 16 týdny těhotenství, a - sekundární,vyvíjí se později. Hlavník nedostatečnosti placenty dochází během implantace, rané embryogeneze a placentace pod vlivem různých faktorů (genetických, endokrinních, infekčních atd.) Působících na gamety rodičů, zygota, blastocystu, formující placentu a reprodukční aparát žen jako celek. Primární fetoplacentální nedostatečnost se projevuje anatomickými změnami ve struktuře, umístění a připojení placenty, jakož i poruchami vaskularizace a poruchami chorionického zrání. Navíc u této formy fetoplacentální nedostatečnosti jsou fetální malformace, chromozomální abnormality a intrauterinní infekce častěji než v populaci.
Sekundárníplacentární nedostatečnost se vyvíjí pod vlivem exogenních faktorů a je pozorována ve druhé polovině těhotenství.
Placentární nedostatečnost (primární a sekundární) má pikantnínebo chronickýtok. OstrýPN se vyskytuje v důsledku rozsáhlých placentárních infarktů a předčasného oddělení normálně lokalizované placenty s tvorbou retroplacentálního hematomu, což má za následek smrt plodu. ChronickýPN je pozorován u každé třetí těhotné skupiny s vysokým rizikem perinatální patologie. Chronický PN se vyvíjí brzy a trvá dlouho, a to v důsledku porušení kompenzačně-adaptivních mechanismů v kombinaci s oběhovými poruchami, mimovolně-dystrofickými změnami a zánětem nebo exacerbací spojenými s ženskou nemocí během těhotenství.
V současné době je vhodnější rozlišovat dekompenzované, subkompenzované a kompenzované formy. Tato klasifikace je založena na stupni retardace růstu plodu, přítomnosti a závažnosti příznaků chronické nitroděložní hypoxie plodu, stupni hemodynamických poruch v systému matka-placenta-plod, závažnosti porušení hormonální funkce placenty a účinnosti léčby.
Proces růstu plodu sestává ze tří po sobě jdoucích fází. První fáze - fáze buněčné hyperplázie trvá prvních 16 týdnů těhotenství. Druhá fáze - fáze současné hyperplázie a hypertrofie, což je současné zvýšení počtu buněk a zvýšení jejich velikosti, trvá období mezi 16 a 32 týdny. Třetí fáze, buněčná hypertrofie, trvá od 32 týdnů do porodu a je charakterizována rychlým zvětšením velikosti buněk. Kvantitativním hodnocením rychlosti růstu plodu bylo zjištěno, že vzestup hmotnosti plodu během těhotenství v singletonu o 5 g / den je zaznamenán ve 14-15 týdnech, 10 g / den - ve 20 týdnech, 30-35 g / den - ve 32-34 týdnech. Následně se rychlost nárůstu hmotnosti snižuje. Klasifikaci syndromu zpomalení růstu plodu je možné pouze při provádění rozšířené ultrazvukové fetometrie během dynamického vyšetření těhotné ženy. Tvar se rozlišuje: symetrický - s rovnoměrným zpožděním všech fetometrických ukazatelů (20-30% všech pozorování; asymetrický - převládající pokles velikosti břicha plodu (70-80%) a
smíšený - pokles všech fetometrických ukazatelů s převládajícím poklesem velikosti (obvodu) břicha plodu (5-10%). Z hlediska závažnosti v předporodním období se rozlišuje stupeň I - zpoždění fetometrických parametrů o 1-2 týdny od parametrů požadovaných pro gestační věk, stupeň II - zpoždění 2-4 týdnů, stupeň III - zpoždění více než 4 týdny.
Etiologie a patogeneze.Vývoj placentární nedostatečnosti a FGR závisí na abnormalitách samotné placenty, přítomnosti somatické nebo porodnické patologie u matky, jakož i na stavu plodu. Reakce systému matka-placenta-plod závisí na každém z účastníků patologického procesu a na stupni porušení jejich kompenzačně adaptivních mechanismů. PN a FGRP se vyskytují u těhotných žen s vysokým rizikem rozvoje různých komplikací těhotenství.
S. Moddley (1997) identifikuje 3 hlavní skupiny příčin FGRP: mateřská, uteroplacentální, fetální:
1. Mateřský:
Demografické: věk, socioekonomický status, rasové a etnické charakteristiky;
Ústavní: genetické vlastnosti, výška, hmotnost při narození, hmotnost pacienta před těhotenstvím;
Nemoci: hypertenze, autoimunitní onemocnění, anémie, chronická kardiopulmonální onemocnění, chronická onemocnění ledvin, diabetes s vaskulárními změnami;
Trombofilní poruchy a hyperkoagulabilita u matky;
Mateřské autoimunitní poruchy, včetně antifosfilipidového syndromu;
Nedostatečná výživa;
Ostatní: kouření, alkohol, drogy.
2. Uteroplacentální:
Placentární infarkt;
Placentální mosiazismus;
Abnormality dělohy;
Vícečetné těhotenství.
3. Ovoce:
Ústavní: genetické vlastnosti, pohlaví, postavení;
Aneuploidní / dědičné syndromy;
Intrauterinní infekce;
Fetální anomálie: vrozené malformace kardiovaskulárního systému, jediná tepna pupečníku, fetální transfuzní syndrom. Podle A.T. Bunin (1993), rizikové faktory přispívající k rozvoji placentární nedostatečnosti a FGR jsou:
Sociální a domácnost (věk méně než 17 a více než 30 let, těhotenství mimo manželství, pracovní rizika, těžká fyzická práce, emoční stres, kouření, alkoholismus, drogová závislost, tělesná hmotnost menší než 50 kg);
Somatické (chronické specifické a nespecifické infekce, extragenitální choroby);
Porodnictví a gynekologie (infantilismus, menstruační dysfunkce, primární neplodnost, gynekologická onemocnění, spontánní potrat, nevyvinuté těhotenství, komplikovaný průběh předchozího těhotenství a porodu);
Faktory spojené se skutečným těhotenstvím (toxikóza v první a druhé polovině, hrozba ukončení těhotenství, vícenásobné těhotenství).
Z příčin PN a FGRP zaujímá přední místo těhotenské komplikace (gestóza, hrozba ukončení těhotenství, prodloužené těhotenství, isoserologická nekompatibilita mateřské a fetální krve, mnohočetné těhotenství) a extragenitální patologie (dysfunkce kůry nadledvin, hypertenze, chronická pyelonefritida, glomerulicetonefritida, cukr) , kardiovaskulární a hematologická onemocnění matky).
Na začátku prvního trimestru těhotenství se u pacientů s vysokým rizikem fetoplacentální nedostatečnosti vyvine vadná trofoblastová invaze do myometrického segmentu spirálních tepen. Primárním spojením hemodynamických poruch v FGR jsou změny v uteroplacentálním oběhu (BMC), jejichž morfologickým základem je absence fyziologických gestačních změn ve spirálních tepnách a jejich křeči, jakož i poškození cévní stěny v autoimunitních procesech.
Vzhledem k patologickým změnám ve spirálových tepnách myometria, které zajišťují normální fungování uteroplacentálního oběhu, dochází k narušení krve
cirkulace v intervillousním prostoru. Zpomalení toku krve ve spirálních tepnách a intervillousním prostoru vždy vede ke snížení výměny plynů mezi krví matky a plodu. V důsledku poruch krevního oběhu v systému BMD se vyvíjejí ischemické infarkty placenty, kterých se účastní celé kotyledony. Na tomto pozadí je přirozeně také významně ovlivněn kapilární průtok krve v choriových klcích.
Jedním z důležitých důvodů pro poruchu funkce placenty a rozvoj PN je nezralost vilusového stromu, který se projevuje změnami ve všech jeho strukturálních jednotkách. Působení škodlivých faktorů přispívajících k rozvoji placentární nedostatečnosti, snížení kompenzačních a adaptivních reakcí v systému matka-placenta-plod.
Vedoucí roli určitých patogenetických mechanismů při vývoji PN je do značné míry dána etiologickými faktory. V důsledku působení škodlivých faktorů v trimestru I-II (infekce, intoxikace) je vývoj PN způsoben hlavně převládajícím poškozením placentární bariéry, přičemž jsou pozorovány nejzávažnější varianty nezralosti klků s progresivní stromální sklerózou. Dochází k výraznému snížení fetálního a intraplacentálního krevního toku (v kapilárním loži placenty) s relativním zachováním uteroplacentálního krevního toku, což vede k rozvoji hypoxie plodu. V raných stádiích těhotenství (až 20–22 týdnů) s nedostatečně vyvinutými mechanismy fetální autoregulace (absolutní pokles počtu buněk v hyperplastické fázi růstu buněk) se vytvoří symetrická forma FGRP. Tato forma syndromu je charakterizována snížením všech fetometrických ukazatelů odrážejících růst plodu (biparietální velikost, obvod hlavy plodu, obvod břicha a průměr, velikost dlouhých tubulárních kostí, včetně stehenní kosti). Je třeba poznamenat, že výskyt FGR v malformacích je 19,5%. Na druhé straně jsou vrozené malformace s FGR pozorovány u 7-15%. Asymetrická forma FGR ve struktuře vrozených malformací je 30,6%, zatímco symetrická forma je 69,4%.
Ve druhé polovině těhotenství je hlavní patogenetickou vazbou PN narušení toku uteroplacentální krve, což vede k chronické nitroděložní hypoxii plodu a tvorbě FGR. Na pozadí chronické nitroděložní hypoxie
to vede k přerozdělení toku krve plodu, zaměřené především na normální fungování centrálního nervového systému. Hlavní tok arteriální krve je směrován do mozku plodu ("Efekt šetřící mozek").Klinicky se vytvoří asymetrická forma retardace růstu plodu, která se vyznačuje převládajícím poklesem obvodu břicha plodu. Existuje také tzv. Smíšená forma syndromu zpomalení růstu plodu, pozorovaná při těžké syndromové fetální patologii nebo při těžké extragenitální patologii ženy, doprovázená komplikovaným průběhem těhotenství (gestóza, dlouhodobá hrozba ukončení). Tato forma je charakterizována poklesem všech fetometrických parametrů podle ultrazvukových dat s převládajícím poklesem velikosti břicha v důsledku výrazného nedostatečného vývoje podkožního tuku a objemu parenchymálních orgánů plodu. Pozorované změny jsou spojeny jak s porušením procesů buněčného růstu (syndromická patologie plodu), tak s výraznými dlouhodobými hemodynamickými poruchami v systému matka-placenta-plod (extragenitální patologie matky, dlouhodobá gestóza, hrozba ukončení těhotenství).
Diagnostika.V současné době se pro diagnostiku placentární nedostatečnosti používají různé metody. Klinické metody zahrnují identifikaci anamnestických rizikových faktorů, objektivní vyšetření těhotné ženy a plodu změřením obvodu břicha a výšky děložního fundusu, stanovení tónu myometria, polohy plodu, výpočet jeho odhadované hmotnosti. Je známo, že zpoždění ve výšce děložního fundusu o 2 cm nebo více ve srovnání se správnou hodnotou pro konkrétní gestační věk nebo nepřítomnost zvýšení během 2-3 týdnů ukazuje na pravděpodobnost rozvoje syndromu retardace růstu plodu. Klinické hodnocení stavu jeho kardiovaskulárního systému se provádí pomocí auskultace. Pro prenatální kliniky je přijatelný systém pro stanovení rizika placentární nedostatečnosti, vyvinutý společností O.G. Frolova a E.N. Nikolaeva (1976, 1980), uvedená v tabulce. čtrnáct.
Hodnocení kvality plodové vody přináší při porodu důležité informace o funkčních rezervách plodu. V současné době byla stanovena prognostická kritéria pro závažnou komplikaci fetoplacentální nedostatečnosti - aspiraci meconia u plodu a novorozence - povahou amniotické tekutiny v kombinaci s
Tabulka 14.Posouzení rizikových faktorů pro perinatální patologii
Poznámka.Při skóre 10 nebo více existuje vysoké riziko perinatální patologie, 5-9 bodů znamená průměr, 4 nebo méně - nízké riziko.
údaje o jeho srdeční činnosti a respirační činnosti. Podle hodnocení fetální srdeční aktivity byla vytvořena bodová stupnice, která zohledňovala barvu vod, konzistenci meconia, gestační věk a přítomnost známek hypoxie. Při skóre 12 je pravděpodobnost aspirace plodu meconium 50%, 15 nebo více - 100%. Významným omezením klinických diagnostických metod je individuální variabilita velikosti břicha a dělohy těhotné ženy, která závisí na antropometrických charakteristikách, závažnosti podkožní tukové vrstvy, množství plodové vody, poloze a počtu plodů. Změny v auskulturním obrazu se objevují pouze v pozdějších fázích fetálního utrpení a častěji se projevují již při porodu. Posouzení stavu plodové vody v praxi je možné pouze po jejím odtoku, protože amnioskopie není příliš poučná a amniocentéza je invazivní metoda, která má řadu omezení a vyžaduje zvláštní podmínky. U téměř 60% těhotných žen nebyla klinická metoda detekována placentární nedostatečnost. Na druhé straně, každá ze tří těhotných žen s podezřením na zpomalení růstu plodu, které jsou předány k ultrazvukovému vyšetření, je potvrzena klinická diagnóza.
Laboratorní a instrumentální výzkum.S moderním komplexním vyšetřením těhotné ženy je nutné:
Identifikovat hlavní klinické projevy placentární nedostatečnosti, určit stupeň a formu FGR, závažnost nitroděložní hypoxie;
Posoudit stupeň funkčních a morfologických změn ve fetoplacentálním systému a jeho adaptivní schopnosti;
Stanovit etiologické faktory a patogenetické mechanismy vývoje fetoplacentální nedostatečnosti, na jejichž základě zvolit optimální léčebnou možnost a vyvinout optimální porodnickou taktiku.
V tomto ohledu se stále více rozšiřují metody laboratorní a instrumentální diagnostiky, což umožňuje detekovat porušení v dřívějších fázích a včasně zahájit léčebná opatření.
Mezi laboratorní metody patří v posledních letech definice hormonální a protein syntetizující funkce fetoplacentálního komplexu (placentární laktogen, progesteron, estriol,
kortizol, a-fetoprotein, SP1, PP12 atd.), biochemická studie jeho enzymatické aktivity (aspartátaminotransferáza, alanin aminotransferáza, alkalická fosfatáza atd.). Laboratorní diagnostika fetoplacentální nedostatečnosti, založená na stanovení hladiny hormonů, má své charakteristické rysy, které předčí klinické projevy placentární nedostatečnosti o 2-3 týdny. Fetoplacentární nedostatečnost v časných stadiích těhotenství závisí hlavně na nedostatečné hormonální aktivitě corpus luteum, doprovázené nízkými hladinami progesteronu a chorionického gonadotropinu. Později, v trimestrech těhotenství II a III, je vývoj PN doprovázen morfologickými poruchami, které postupně vedou k rozvoji nedostatečnosti hormonálně produkující funkce placenty.
Časným předklinickým příznakem placentární nedostatečnosti je snížení syntézy všech hormonů fetoplacentálního systému (estrogenů, progesteronu, placentárního laktogenu), a proto je optimální podmínkou pro včasnou detekci fetoplacentální nedostatečnosti dynamické stanovení hormonů od časného těhotenství po narození. Nejúplnější informace o stavu plodu lze získat komplexním stanovením několika hormonů. Klinický význam stanovení placentárního laktogenu (PL) v krevním séru těhotných žen je způsoben skutečností, že jeho koncentrace pod 4 μg / ml naznačuje dysfunkci placenty v patologicky probíhajícím těhotenství a je prognostickým znakem narušení funkčního stavu plodu. Při hrozícím potratu je pokles koncentrace PL nejčasnějším diagnostickým ukazatelem nepříznivého těhotenského výsledku. V případě intrauterinní fetální smrti klesá koncentrace PL mnohem dříve, než je zaznamenáno zastavení srdečního rytmu plodu. Pokles PL o 50% nebo více z průměrné úrovně naznačuje kritické snížení funkce placenty a porušení plodu. Když PL klesne o 80%, dojde k prenatální fetální smrti. Srovnání koncentrace PL v krvi a plodové vodě má diagnostickou hodnotu. Poměr koncentrace hormonu v krvi k jeho hladině v plodové vodě je obvykle od 9: 1 do 14: 1. Při mírné placentární nedostatečnosti klesá na 6: 1, s těžkými - méně než 6: 1. Ve druhé polovině těhotenství je obsah progesteronu
rona je indikátorem hormonální funkce placenty. S placentární nedostatečností klesá koncentrace progesteronu v závislosti na jeho závažnosti o 30-80%. Na druhou stranu, s řadou těhotenských komplikací, kdy dochází k patologickému zvýšení hmotnosti placenty, se zvyšuje produkce progesteronu. Vysoká hladina progesteronu je tedy pozorována u těhotných žen s Rh senzibilizací, při těžkých formách diabetu a při selhání ledvin, když je narušeno vylučování hormonu z krve. V těchto případech znamená zvýšená koncentrace progesteronu špatnou prognózu průběhu těhotenství.
Definice estriolu jako metody sledování stavu plodu během těhotenství získala největší praktický význam. S komplikovaným průběhem těhotenství slouží snížení hladiny estriolu jako časná diagnostická známka malformace plodu. Snížení vylučování estriolu močí na 12 mg / den nebo méně naznačuje výrazné zhoršení stavu plodu a fetoplacentálního systému. Významné výkyvy v tomto ukazateli v normě as podvýživou plodu vyžadují výzkum dynamiky. Příznakem placentární nedostatečnosti je snížení hladiny estriolu v plodové vodě. Pro diagnostiku placentární nedostatečnosti je stanoven index estriolu - poměr množství hormonu v krevní plazmě a moči. S postupujícím nedostatkem se hodnota indexu snižuje. Jednou z nejčastějších příčin nízkých hladin estriolu v krvi těhotných žen je retardace růstu plodu. Prudký pokles estriolu (méně než 2 mg / den) je pozorován u fetální anencefálie, nadledvinové hypoplasie, Downova syndromu, nitroděložní infekce (toxoplasmóza, zarděnka, cytomegalovirová infekce). Vysoké hladiny estriolu jsou pozorovány při vícečetném těhotenství nebo u velkého plodu. Kromě stavu plodu existuje celá řada exogenních a endogenních faktorů, které ovlivňují biosyntézu, metabolismus a vylučování estriolu. Léčba těhotné ženy kortikosteroidy tedy způsobuje dočasné potlačení funkce nadledvin u plodu, což vede ke snížení hladin estriolu. Při léčbě těhotných žen glukokortikoidy nebo antibiotiky je také snížena syntéza estriolu. Těžké onemocnění jater u matky může vést k narušené konjugaci estrogenů a jejich vylučování žlučí. Změna funkce ledvin u těhotné ženy vede ke snížení clearance estrogenů.
v důsledku toho se obsah hormonu v moči snižuje, jeho hladina v krvi nepřiměřeně stoupá do stavu plodu. Ve vzácnějších případech se vyskytují vrozené enzymatické defekty placenty, které mohou způsobit extrémně nízké hodnoty estriolu, zatímco stav plodu není narušen. Podobné vzorce jsou pozorovány při stanovení obsahu estriolu v krvi těhotných žen. Zvláště zajímavé je studium hladiny neuronově specifické enolázy v mateřské krvi a isoenzymu kreatinkinázy v plodové vodě jako předporodní markery zhoršeného vývoje mozku, jejichž hladina se zvyšuje během hypoxie plodu. Je třeba mít na paměti, že většina hormonálních a biochemických testů má široké hranice individuálních výkyvů a nízkou specificitu, aby bylo možné získat spolehlivá data, je nutné časem stanovit hladinu hormonu nebo enzymu. Obecnou nevýhodou těchto testů je neschopnost interpretovat výsledek v době vyšetření plodu.
Metody echografie a funkčního hodnocení stavu plodu (kardiotocografie, kardiointervalografie, dopplerovské studium průtoku krve), které v současné době vedou k diagnostice placentární nedostatečnosti, postrádají tyto nevýhody. Základní význam echografiepro diagnostiku placentární nedostatečnosti spočívá v identifikaci syndromu retardace růstu plodu a určení jeho tvaru a závažnosti. Ultrazvuková diagnostika retardace růstu plodu je založena na porovnání fetometrických ukazatelů získaných jako výsledek studie se standardními indikátory pro daný gestační věk. Nejběžnější v diagnostice intrauterinní retardace růstu plodu je měření velikosti biparietální výšky hlavy, průměrných průměrů hrudníku a břicha, obvodů a oblastí průřezu a délky femuru. Pro kontrolu vývoje plodu se používá percentilní přístup, který umožňuje v každém konkrétním stádiu těhotenství přesně stanovit soulad velikosti plodu s gestačním věkem, jakož i míru jejich odchylky od standardních hodnot. FGR je diagnostikována, pokud je velikost plodu pod 10 %onebo více než dvě standardní odchylky pod průměrem pro daný gestační věk. Na základě výsledků ultrazvuku můžete
pro stanovení forem FGRP (symetrických, asymetrických), které se vyznačují různými poměry fetometrických indikátorů (délka stehna / obvod břicha, délka stehna / obvod hlavy). Je možné vytvořit "smíšenou" formu retardace intrauterinního růstu. Vyznačuje se nepřiměřeným zpožděním ve všech fetometrických ukazatelích s nejvýraznějším zpožděním ve velikosti břicha. Na základě údajů z fetometrie je možné stanovit závažnost retardace růstu plodu. U stupně I je rozdíl ve ukazatelích fetometrie od normativních a jejich souladu s ukazateli charakteristickými pro těhotenství o 2 týdny kratší (34,2%), s II stupně - o 3-4 týdny kratší (56,6%), s III - o více než 4 týdny kratší (9,2%). Závažnost intrauterinní retardace růstu koreluje se závažností placentární nedostatečnosti a nepříznivých perinatálních výsledků.
R. Deter a kol. (1995) navrhl novou upravenou stupnici pro hodnocení novorozeneckého vývoje (NGAS- Neonatální Gřádek Asessessment Sjádro). Je založen na výpočtech indexů realizace potenciálního růstu (GRPI- Gřádek Pdůkazní Realizace Jándex). Tyto indexy lze použít pro fetometrické parametry, jako je hmotnost, obvod hlavy, obvod břicha a kyčle a růst plodu. Stupnice je založena na srovnávacím posouzení údajů získaných ve druhém trimestru těhotenství pomocí ultrazvuku a údajů při narození. Posoudí soulad geneticky stanoveného potenciálu růstu hmoty plodu a údajů získaných při narození. S jeho pomocí je možné posoudit, zda novorozenec má zpoždění v antropometrických ukazatelích nebo zda je jeho potenciál hromadného růstu plně využit. Měřítko lze použít nejen pro FGR, ale také pro vícečetná těhotenství, stejně jako pro hodnocení velkých plodů.
V poslední době se echografické vyšetření také používá k posouzení stavu pupeční šňůry jako kritéria pro nitroděložní fetální utrpení. Pokud je průměr pupeční šňůry během těhotenství 28-41 týdnů, není větší než 15 mm (hubená pupeční šňůra), a průměr žíly a tepen je 8 mm, respektive 4 mm, v 66% případů jsou příznaky hypoxie plodu a 48% - syndrom zpomalení růstu plodu. Autoři považují vývoj pupeční šňůry za další kritérium nitroděložního fetálního utrpení a prognostické známky novorozence.
Důležité informace o stavu plodu nesou jeho motorická a respirační aktivita. Přítomnost pravidelně se opakujících fetálních respiračních pohybů v přítomnosti meconia v plodové vodě je rizikovým faktorem pro vývoj aspiračního syndromu. Obzvláště nepříznivým prognostickým faktorem je dlouhá doba pohybu typu "Dýchání"(udušení).
V poslední dekádě byla použita fetometrie, včetně placentární nedostatečnosti a FGR trojrozměrné ultrazvukové vyšetření.Tato technika má větší přesnost při měření průměru bipariet, obvodu hlavy a obvodu břicha plodu, délky stehenní kosti ve srovnání s dvourozměrným ultrazvukem, zejména v případě oligohydramnií nebo abnormálních pozic plodu v děloze. To způsobuje výrazně menší chybu ve výpočtu odhadované tělesné hmotnosti plodu (6,2-6,7% oproti 20,8% u dvojrozměrného ultrazvuku).
V diagnostice placentární nedostatečnosti hraje důležitou roli ultrazvuková placentografie,což kromě určení lokalizace placenty umožňuje posoudit její strukturu a velikost. Vzhled fáze II před 32 týdny a fáze III zralosti placenty před 36 týdny těhotenství naznačuje její předčasné zrání. V některých případech je při ultrazvukovém vyšetření pozorována cystická změna placenty. Placentární cysty jsou definovány jako echo-negativní formace různých tvarů a velikostí. Vyskytují se častěji na ovocné straně placenty a jsou vytvářeny v důsledku krvácení, změkčení, srdečních záchvatů a jiných degenerativních změn. V závislosti na patologii těhotenství se selhání funkce placenty projevuje snížením nebo zvětšením tloušťky placenty. Tak, typické pro gestózu, hrozbu ukončení těhotenství, FGRP „tenká“ placenta (až 20 mm ve třetím trimestru těhotenství). U hemolytických nemocí a diabetes mellitus označuje „tlustá“ placenta (do 50 mm nebo více) placentární nedostatečnost. Jednou z nejrozšířenějších metod funkčního hodnocení plodu je kardiotocografie.Spolu s indikátory fetální srdeční aktivity vám tato metoda umožňuje zaznamenat motorickou aktivitu plodu a kontraktilní aktivitu dělohy. Nejčastěji používaný nestresový test, který vyhodnocuje povahu srdeční činnosti plodu in vivo. Méně často reakce plodu na určité „vnější“ vlivy (zvuk,
kontrakce dělohy pod vlivem exogenního oxytocinu atd.). V případě syndromu zpomalení růstu plodu odhaluje nestresový test fetální tachykardii ve 12% případů, snížení variability bazálního rytmu o 28%, variabilní zpomalení o 28% a pozdní zpomalení o 13%. Současně je třeba mít na paměti, že vzhledem k načasování tvorby reflexu myokardu (do 32. týdne těhotenství) je vizuální hodnocení kardiotogramů možné pouze ve třetím trimestru těhotenství. Kromě toho, jak ukazují výsledky odborných hodnocení, četnost nesrovnalostí ve vizuálním hodnocení kardiotocogramů několika specialisty může dosáhnout 37–78%. Povaha kardiotocografické křivky závisí nejen na gestačním věku, ale také na pohlaví plodu, tělesné hmotnosti a charakteristikách práce (úleva od bolesti, vzrušení, rhodostimulace). V posledních letech se rozšířila definice tzv. Biofyzikálního profilu plodu během echografického vyšetření (tabulka 15). Tento test zahrnuje komplexní hodnocení (stupnice od 0 do 2 bodů) množství plodové vody, motorické aktivity plodu a svalového tonusu, respirační pohyby a výsledky nestresového kardiotocografického testu.
8-10 bodů označuje normální plod. Opakované vyšetření by mělo být provedeno pouze u vysoce rizikových těhotných žen po 1-2 týdnech. Při hodnocení 4–6 bodů se určuje porodnická taktika s přihlédnutím ke známkám fetální zralosti a připravenosti porodního kanálu. V případě nedostatečné zralosti plodu a nepřítomnosti připravenosti porodního kanálu se studie opakuje po 24 hodinách. Pokud se dosáhne opakovaného nepříznivého výsledku, je nutné provést terapii kortikosteroidy a následným porodem nejdříve 48 hodin. Skóre 0-2 bodů je známkou urgentního a šetrného doručení. Při absenci známek zralosti plodu by mělo být porod provedeno po 48 hodinách od přípravy těhotné ženy s kortikosteroidy.
Parametr | Body |
|
Amniotická tekutina | Amniotická tekutina je vizualizována ve většině děložních dutin. Největší vertikální velikost volné plochy vody přesahuje 1 cm | Amniotická tekutina není ve většině děložních dutin vizualizována. Největší vertikální velikost volné plochy vody nepřesahuje 1 cm |
Fetální motorická aktivita | Přítomnost nejméně tří samostatných pohybů kmene plodu do 30 minut od pozorování | Přítomnost dvou samostatných pohybů plodu nebo méně do 30 minut od pozorování |
Dýchací pohyby plodu | Registrace do 30 minut od alespoň jedné epizody respiračních pohybů plodu, která trvá 30 sekund nebo více | Absence fetálního dýchání nebo registrace epizody respiračních pohybů trvajících méně než 30 s po dobu 30 minut |
Fetální svalový tonus | Končetiny plodu jsou ve stavu flexe, tělo je poněkud ohnuté; fetální hlava je přitisknuta k hrudníku. Po pohybu se plod vrátí do své původní polohy | Končetiny a kmen plodu jsou částečně nebo úplně nataženy, ruka je otevřená. Po pohybu se plod nevrátí do stavu flexe |
Nestresový test | Přítomnost dvou nebo více zrychlení s amplitudou nejméně 15 úderů a trváním alespoň 15 s během 40 minut studie | Přítomnost méně než dvou zrychlení s amplitudou nejméně 15 zásahů a trvání alespoň 15 s během 40 minut studie |
pouze při tvorbě uteroplacentální a fetálně-placentární cirkulace, ale také odhaluje hemodynamické markery chromozomální patologie. Intraplacentální cirkulace (průtok krve ve spirálních tepnách a terminálních větvích pupeční tepny) u nekomplikovaného těhotenství je charakterizována progresivním poklesem vaskulárního odporu, který odráží hlavní stádia placentární morfogeneze. Nejvýraznější pokles vaskulárního odporu ve spirálních tepnách v období 13-15 týdnů a v terminálních větvích pupeční tepny - za 24-26 týdnů, což je 3-4 týdny před vrcholem poklesu vaskulárního odporu v děložních tepnách a terminálních větvích pupeční tepny. Při studiu toku krve v děložních tepnách, pupečních šňůrách a intraplacentálním oběhu je zásadně důležité pro predikci vývoje preeklampsie a placentární nedostatečnosti, počínaje 14-16 týdny těhotenství, je skutečnost, že intraplacentální poruchy toku krve jsou detekovány 3-4 týdny dříve než ty v hlavních souvislostech.
Nejdůležitější studie uteroplacentální a fetálně-placentární cirkulace za účelem predikce vývoje a včasné diagnostiky preeklampsie a fetoplacentální nedostatečnosti se stává v II trimestru těhotenství. Kromě zvýšení indexů vaskulární rezistence v děložních tepnách se v rané diastolové fázi může objevit dikrotický zářez. Jsou-li identifikovány patologické parametry hemodynamiky v systému matka-placenta-plod, patří pacient do skupiny s vysokým rizikem rozvoje preeklampsie a fetoplacentální nedostatečnosti a je třeba provést diferencovanou korekci léku u odhalených hemodynamických poruch. V případě poruch v uteroplacentární vazbě krevního oběhu jsou léky volby látky, které zlepšují reologické vlastnosti krve (pentoxifylin, kyselina acetylsalicylová), v případě narušení vazby plodu a placenty se doporučuje použít hemoderivaci. U drtivé většiny případů komplikovaného těhotenství a mimoděložních nemocí je počátečním stadiem vývoje patologického procesu narušení uteroplacentálního krevního toku s postupným zapojením fetálně-placentární vazby krevního oběhu a kardiovaskulárního systému plodu do patologického procesu. Stanovená posloupnost patogenetických mechanismů vývoje hemodynamických poruch
prezentovány ve vývoji A.N. Strizhakov a kol. (1986) klasifikace poruch toku krve v systému matka-placentaplodis:
IA stupeň - narušení toku uteroplacentálního krevního toku se zachovaným fetálním-placentárním krevním tokem;
Stupeň IB - narušení toku krve plodu-plodu se zachovaným uteroplacentálem;
II. Stupeň - současné narušení toku krve uteroplacentální a fetální placenty, které nedosahuje kritických hodnot (udržení pozitivně směrovaného diastolického průtoku krve v pupeční tepně);
III. Stupeň - kritické porušení fetálně placentárního krevního toku (absence nebo retrográdní směr end diastolického krevního toku) se zachovaným nebo narušeným uteroplacentálním krevním tokem.
Snížení rychlosti průtoku krve v pupeční tepně v diastole na nulové hodnoty nebo výskyt retrográdního průtoku krve ukazuje na významné zvýšení vaskulární rezistence v placentě, která je obvykle kombinována s kriticky vysokou hladinou akumulace laktátu, hyperkapnie, hypoxémie a acidémie u plodu.
V komplexní studii fetální arteriální cirkulace s nejčastější komplikací těhotenství - fetoplacentální nedostatečnost - jsou zaznamenány následující změny:
Zvýšené indexy vaskulárního odporu v pupeční tepně (SDO více než 3,0);
Zvýšené indexy vaskulární rezistence u aorty plodu
(SDO více než 8,0);
Snížené indexy vaskulárního odporu ve střední mozkové tepně (SDO menší než 2,8);
Snížený průtok krve v renálních tepnách;
Porušení intrakardiální hemodynamiky (výskyt zpětného toku krve trikuspidální chlopní).
Při fetoplacentální nedostatečnosti je narušena intrakardiální hemodynamika plodu, která spočívá ve změně poměru maximálních rychlostí průtoku krve ventily ve prospěch levého srdce, jakož i v přítomnosti regurgitačního toku trikuspidální chlopní. V kritickém stavu plodu jsou odhaleny následující změny fetální hemodynamiky:
Nulový nebo negativní průtok krve v pupeční tepně;
Regurgitace trikuspidální chlopní;
Absence diastolické složky krevního toku ve fetální aortě;
Zvýšení diastolické složky průtoku krve ve střední mozkové tepně;
Porušení průtoku krve v ductus venosus a spodní vena cava, zatímco Dopplerovým kritériem pro zhoršený průtok krve v ductus venosus je snížení rychlosti průtoku krve v pozdní diastolové fázi, až na nulové nebo záporné hodnoty. V kritickém stavu plodu pulsační index v ductus venosus přesahuje 0,7. Dopplerovskými kritérii pro poruchy průtoku krve v dolní duté žíle jsou zvýšení zpětného průtoku krve o více než 27,5-29% a výskyt nulového nebo reverzního průtoku krve mezi systolickými a časnými diastolickými toky.
Diferenciální diagnostika.Byla navržena řada kritérií, která umožňují provádět diferenciální diagnostiku mezi syndromem retardace růstu plodu s konstitučně malým plodem („plod malý pro těhotenství“). Některá kritéria se používají při hodnocení stavu plodu, jiná - novorozenci.
1. Hodnocení trendu růstu plodu na základě vypočtených ukazatelů realizace potenciálního růstu (GRPI- Gřádek Pdůkazní Realizace Jándex). Tyto indexy lze použít pro fetometrické parametry, jako je hmotnost, obvod hlavy, obvod břicha a kyčle a růst plodu. Stupnice je založena na srovnávacím posouzení údajů získaných ve druhém trimestru těhotenství pomocí ultrazvuku a údajů při narození.
2. Použití souboru indikátorů v diagnostice FGRP (výpočet odhadované hmotnosti plodu, stanovení množství plodové vody, přítomnost hypertenze v matce) umožňuje zvýšit diagnostickou přesnost FGR na 85%.
3. Dopplerovské studium průtoku krve v pupečníkové a děložní tepně.
4. Výpočet indexu ponderalu
Ponderální index \u003d hmotnost vg? 100 / délka v cm? 3.
5. Zvýšení počtu jaderných forem erytrocytů v krvi plodu získaných kordocentezí (v důsledku hypoxie v přítomnosti
PN a SZRP).
6. Zvláštnosti přírůstku hmotnosti po narození (25% novorozenců se závažným (III) stupněm SGRP do 24 měsíců věku si ponechává ukazatele zpoždění v hmotnosti a výšce pod 3 %o).
Rutina prenatální screeningpro diagnostiku placentární nedostatečnosti a souvisejícího FGRP zahrnuje:
Identifikace těhotných žen s vysokým rizikem PN a FGR;
Posouzení výšky fundusu dělohy během těhotenství;
Biochemický screening (dvojité a trojité testy); podrobné ultrazvukové vyšetření po 10-14 týdnech, 20-24 týdnech,
30-34 týdnů těhotenství s hodnocením anatomie plodu, identifikace markerů chromozomálních abnormalit, nitroděložní infekce, malformace plodu;
Ultrazvuková fetometrie ve stanoveném čase s diagnózou FGRP symetrické a asymetrické formy, hodnocení závažnosti syndromu;
Hodnocení množství plodové vody;
Posouzení stupně zralosti placenty;
Dopplerův krevní tok v děloze, spirální tepny, pupeční tepně a jejích terminálních větvích v 16-19 týdnech, 24-28 týdnech, 32-36 týdnech těhotenství;
Posouzení fetální hemodynamiky (střední mozková tepna, aorta, renální tepny, ductus venosus, spodní vena cava);
Kardiotocografie (více než 28 týdnů těhotenství).
Kromě toho lze podle indikací použít invazivní výzkumné metody (amniocentéza, odběr choriových klků, placentocentéza, kordocentéza) a následně karyotypizace s vysokým rizikem chromozomálních abnormalit a genových defektů u plodu.
Mezi preventivní opatřeníměl by ukazovat na:
Léčba mimoděložních chorob před těhotenstvím;
Korekce metabolických poruch a krevního tlaku od počátku těhotenství;
Dodržování racionální stravy a každodenní rutiny těhotné ženy;
Předepisování protidestičkových látek (kyselina acetylsalicylová - 100 mg / den, dipyridamol - 75 mg / den, pentoxifylin - 300 mg / den) a antikoagulanty (LMWH);
Použití deprothienizovaného hemoderivatu (200 mg 3krát denně, 21–30 dní);
Použití gestagenů (dydrogesteronu, mikronizovaného progesteronu) u těhotných žen s obvyklou ztrátou těhotenství od časného těhotenství;
Jmenování multivitaminových komplexů.
TerapiePN a FGRP by měly být zaměřeny na: zlepšení toku krve uteroplacentálními a fetálními placentami; intenzifikace výměny plynu; korekce reologických a koagulačních vlastností krve; eliminace hypovolémie a hypoproteinémie; normalizace vaskulárního tónu a kontraktilní aktivity dělohy; posílení antioxidační ochrany; optimalizace metabolických a metabolických procesů.
Indikace pro hospitalizaci.Subkompenzovaná a dekompenzovaná PN, kombinace PN a FGRP s extragenitální patologií, gestóza, ohrožení předčasného porodu.
Léky.Vzhledem k tomu, že mezi příčinami placentární nedostatečnosti jsou velmi důležité škodlivé účinky chemických látek, nevyvážená výživa, extragenitální a infekční onemocnění, gestóza, dlouhodobé ohrožení ukončení těhotenství a další komplikace těhotenství, je metodicky správné zahájit léčbu PN s eliminací nepříznivého účinku těchto etiologických faktorů. Normalizace stravy ve skupině těhotných žen s nízkou životní úrovní zvýšením obsahu bílkovin a základních minerálů při současném snížení podílu tuků a uhlohydrátů na vyváženou úroveň může snížit výskyt FGR o 19%.
Velký význam při léčbě placentární nedostatečnosti je spojen s normalizací tónu dělohy, protože její zvýšení přispívá k narušení krevního oběhu v intervillousním prostoru v důsledku snížení venózního výtoku. K tomuto účelu se používají antispasmodická léčiva a tocolytika (fenoterol, hexoprenalin). Jak ukázaly naše studie, při adekvátní léčbě PN na pozadí hrozby ukončení těhotenství je v 90% případů možné dosáhnout pozitivního účinku. Účinnost léčby kompenzovaných a subkompenzovaných forem placentární nedostatečnosti na pozadí anémie u těhotných žen je téměř 100%. Je také docela účinné léčit PN pomocí antibakteriálních léků na
nitroděložní infekce (pozitivní účinek v 71,4% případů). Současně je u těhotných žen s gestózou léčba placentární nedostatečnosti účinná pouze u 28,1% s počátečním oběhovým onemocněním v systému matka-placenta-plod, což je pravděpodobně spojeno s morfologickými poruchami v procesu tvorby placenty.
Nejběžnějšími léky pro léčbu placentární nedostatečnosti jsou antiagregační látky a antikoagulancia. Z této skupiny léčiv se obvykle používají acetylsalicylový xylot, dipyridamol, pentoxifylin, nikoshpan, xantinol, heparin. Snížení projevů placentární nedostatečnosti během léčby antiagregačními činidly a antikoagulanty je způsobeno zvýšením aktivity periferních cytotrofoblastů, snížením objemu intervilních fibrinoidů, slepených klků, intervilózních krvácení, placentárních infarktů. Použití protidestičkových látek je nejúčinnější v případě nadměrné aktivace cévně-destičkové vazby hemostázového systému, u závažnějších poruch, včetně patologického posílení plazmatické vazby, se doporučuje doplnit léčbu heparinem. Tento lék má antihypoxický účinek, podílí se na regulaci tkáňové hemostázy a enzymatických procesů. Heparin neproniká placentární bariérou a nepoškodí plod. V posledních letech se při léčbě placentární nedostatečnosti použil LMWH, který má výraznější antitrombotickou aktivitu a má méně vedlejších účinků.
Vzhledem k vztahu mezi ukazateli uteroplacentálního krevního toku a aktivitou krevních enzymů u těhotných žen s vysokým rizikem perinatální patologie je vhodné provádět metabolickou terapii pomocí ATP, inosin-F, kokarboxylázy, vitamínů a antioxidantů, jakož i hyperbarickou oxygenaci pro prevenci a léčbu hypoxie plodu. Metabolická terapie je povinnou součástí léčby PN, protože snižuje intenzitu peroxidace lipidů. Ke stabilizaci strukturních a funkčních vlastností buněčných membrán, zlepšení trofismu plodu se používají membránové stabilizátory - vitamin E a Essentiale. V současné době zahrnuje metabolická terapie fetoplacentální nedostatečnosti v ambulantních i lůžkových zařízeních použití vysoce purifikovaného
hemoderivatum z telecí krve s peptidy s nízkou molekulovou hmotností a deriváty nukleových kyselin. Základem farmakologického působení je vliv na procesy intracelulárního metabolismu, zlepšení transportu glukózy a absorpce kyslíku v tkáních. Začlenění velkého množství kyslíku do buňky vede k aktivaci procesů aerobní glykolýzy, ke zvýšení energetického potenciálu buňky. Při léčbě PN aktivuje aktovegin buněčný metabolismus zvýšením transportu, akumulace a zvýšení intracelulárního využití glukózy a kyslíku. Tyto procesy vedou ke zrychlení metabolismu ATP a ke zvýšení energetických zdrojů buňky. Sekundárním efektem je zvýšení prokrvení. Základem antiischemického účinku Actoveginu je také antioxidační účinek (aktivace enzymu superoxiddismutázy). Actovegin se používá ve formě intravenózních infuzí 80-200 mg (2-5 ml) ve 200 ml 5% roztoku glukózy (~ 10) nebo v pilulkách (1 pilulka 3x denně po dobu 3 týdnů). Neurochranný účinek Actoveginu na mozek plodu v hypoxických podmínkách byl prokázán. Má také anabolický účinek, který hraje pozitivní roli.
s SZRP.
U subkompenzovaných a dekompenzovaných forem PN je také možné použít Actovegin a instenon v kombinaci, kombinované léčivo, které kombinuje nootropní, vaskulární a neurotonické složky.
Adekvátní přísun kyslíku plodu hraje důležitou roli při jeho podpoře života. V tomto ohledu je pro PN indikována kyslíková terapie, je však třeba vzít v úvahu vývoj ochranných reakcí při inhalaci nad 100% kyslíku, proto se používá 30-60 minutová inhalace plynné směsi s koncentrací kyslíku nejvýše 50%.
Infuzní terapie je důležitou součástí léčby PN na pozadí extragenitálních patologických a těhotenských komplikací. Jednou z nejdůležitějších složek komplexu terapeutických opatření pro placentární nedostatečnost je zajištění energetických potřeb plodu zavedením glukózy ve formě intravenózních infuzí v kombinaci s dostatečným množstvím inzulínu.
Infuze směsi glukoson-caine jako prostředek ke snížení vaskulárního spasmu neztratila terapeutickou hodnotu,
zlepšení mikrocirkulace a krevního toku v arteriálních cévách placenty. Intravenózní podání ozonizovaného izotonického roztoku chloridu sodného pomáhá normalizovat plod v přítomnosti laboratorních a instrumentálních známek hypoxie.
Pro korekci hypovolémie, zlepšení reologických vlastností krve a mikrocirkulace v placentě je účinné zavedení reopolyglucinu a roztoků na bázi hydroxyethylškrobu. Infuze 10% roztoku hydroxyethylovaného škrobu při léčbě PN na pozadí preeklampsie může dosáhnout významného snížení vaskulární rezistence v děložních tepnách a perinatální úmrtnost klesá ze 14 na 4%. Pokud je u těhotných žen zjištěna hypoproteinémie a pokud jsou přítomny abnormality v plazmatickém spojení hemostázového systému, provádí se infuze čerstvé zmrazené plazmy v množství 100–200 ml 2-3krát týdně. V případě nedostatku proteinu, výrazné ztráty nebo zvýšené poptávky po proteinech, zejména s FGRP, je možné použít infuzní terapii přípravky obsahujícími roztok aminokyselin (aminosol L-800, aminosteril KE 10% bez uhlohydrátů, infesol 40). Je třeba mít na paměti, že zvýšení koncentrace aminokyselin v mateřské krvi nevede vždy ke zvýšení jejich obsahu v plodu.
Kromě toho jsou při léčbě AF velmi důležité fyzikální metody vlivu (elektrorelaxace dělohy, elektroforéza hořčíku, jmenování tepelných procedur do perrenální oblasti), které uvolňují myometrium a vedou k vazodilataci.
Nová metoda v léčbě těhotných žen PN je léčba plazmaferézy. Použití diskrétní plazmaferézy v nepřítomnosti účinku léčby PN léky umožňuje zlepšit metabolické, hormonálně produkující funkce placenty a přispívá k normalizaci fetálního a uteroplacentálního krevního toku.
Léčba placentární nedostatečnosti je účinná, pokud první cyklus začíná před 26 týdny těhotenství a druhý cyklus 32 až 34 týdnů. Léčba později zlepšuje stav plodu a zvyšuje odolnost vůči hypoxii, ale neumožňuje mu normalizovat jeho stav a zajistit odpovídající růst. Vysoký výskyt nepříznivých perinatálních výsledků v FGR je do značné míry způsoben potřebou včasného dodání, pokud jde o
když se novorozenec dobře nepřizpůsobí vnějšímu prostředí (v průměru 31–33 týdnů). Při rozhodování o předčasném porodu jsou kortikosteroidy zahrnuty do přípravy na porod, aby se předešlo komplikacím v novorozeneckém období. Tyto léky nejen urychlují zrání fetálních plic, ale také snižují výskyt některých komplikací. Podle American National Institute of Health (1995) je výskyt intraventrikulárního krvácení a enterokolitidy u kojenců s FGR nižší v pozorování prenatálního podávání kortikosteroidů. Dexamethason je předepsán per os8-12-16 mg po dobu 3 dnů nebo 4 mg IM každých 12 hodin 4krát.
Je nutné ženě vysvětlit, že je třeba během těhotenství dodržovat racionální stravu, spánek a odpočinek. Pacient by měl být vyškolen pro kontrolu tělesné hmotnosti, krevního tlaku. K diagnostice hypoxie by měla být žena vyškolena, aby počítala pohyby plodu po dobu 1 dne a vysvětlila situace, ve kterých by měla okamžitě vyhledat lékařskou pomoc.
Pro kompenzované PN jsou charakteristické příznivé perinatální výsledky. K spontánnímu porodu vaginálním porodním kanálem dochází v 75,82% případů, bez komplikací - v 69,57%. Nejčastěji je průběh práce s kompenzovaným PN komplikován patologickým předběžným obdobím, progresí chronické nitroděložní fetální hypoxie, předčasným roztržením plodové vody, slabostí a nekoordinací práce. Výskyt těchto komplikací těhotenství je indikací pro urgentní porod v 38,1% případů. Indikace pro volitelný císařský řez jsou ve většině případů zatížením porodnické a gynekologické anamnézy (včetně jizvy na děloze po předchozím císařském řezu, neplodnosti, syndromu ztráty těhotenství) v kombinaci s kompenzovaným PN, stejně jako komplikovaným průběhem těhotenství a přítomností příznaků poruchy plodu (stupeň FGRP I, hemodynamické poruchy v IA nebo IB systému matka-placenta-plod, počáteční příznaky hypoxie plodu), u žen starší věkové skupiny - v přítomnosti prodlouženého těhotenství. Se zvyšováním závažnosti PN se frekvence příznivého výsledku spontánního porodu snižuje, a proto
u subkompenzované PN je způsob výběru plánován dodání císařským řezem v době blízké úplnému termínu.
Indikace pro plánovanou dodávku císařským řezem s náhradou PN jsou:
Středně výrazná hypoxie plodu (snížení variability bazálního rytmu, počet zrychlení, jejich amplituda a trvání);
Hemodynamické poruchy v systému matka-placenta-plod II. Stupně v přítomnosti bilaterálních změn a dikrotických zářezů v děložních tepnách;
S jinou porodnickou patologií;
Fetální růstový retardační syndrom v kombinaci s gestózou nebo prodlouženým těhotenstvím.
Kritéria pro prodloužení těhotenství se subkompenzovanou PN jsou:
Stupeň FGRP I-II v přítomnosti odpovídajícího zvýšení fetometrických parametrů s kontrolním ultrazvukem v intervalech 7 dnů;
FGRP III. Stupně bez zvýšení zpoždění fetometrických ukazatelů na pozadí neprogresivních poruch fetoplacentální cirkulace a / nebo počátečních příznaků centralizace krevního toku (SDO ve fetální aortě je více než 8,0 s hodnotami SDS v SMA 2,8-9,0 během 33-37 týdnů);
Absence výrazných poruch uteroplacentálního průtoku krve (jednostranná, aniž by došlo k narušení spektra průtoku krve v děložních tepnách, SDO více než 2,4) s mírnou gestózou;
Nedostatek klinické progrese kombinované gestózy;
Počáteční příznaky hypoxie podle kardiotocografie v nepřítomnosti nebo počáteční centralizaci fetální arteriální cirkulace, normální ukazatele orgánového (renálního) průtoku krve plodu (SDO není více než 5,2, pokud jde o 32 týdnů, a ne více než 4,5, pokud jde o 33 až 37 týdnů);
Eukinetický a hyperkinetický typ centrální fetální hemodynamiky při absenci intrakardiálních hemodynamických poruch.
Povoleno bylo komplexní studium fetální hemodynamiky a analýza perinatálních výsledků u placentární nedostatečnosti
vyvinout indikace pro urgentní doručení císařským řezem pro tuto patologii. Tyto zahrnují:
Kardiotocografické příznaky těžké fetální hypoxie (spontánní zpomalení na pozadí monotónního rytmu a nízká variabilita, pozdní zpomalení pomocí oxytocinového testu);
Kritický stav toku plodu-placenty krve v gestačním věku nad 34 týdnů;
Těžké poruchy toku krve u ductus venosus a dolní duté žíly.
Indikací pro nouzové porod je nástup porodu u těhotných žen se subkompenzovanou PN, stejně jako předčasné roztržení plodové vody. Indikací pro přenos novorozence na jednotku intenzivní péče je prematurita, hypoxicko-ischemické poškození centrální nervové soustavy různé závažnosti.
Indikace pro urgentní doručení císařským řezem s dekompenzovaným PN:
FGR závažného stupně se známkami výrazné centralizace fetálního arteriálního krevního toku s poruchami intrakardiálního krevního toku a známkami střední fetální hypoxie, podle CTG;
Progrese preeklampsie na pozadí komplexní terapie se závažnými poruchami uteroplacentálního prokrvení (bilaterální poruchy s dikrotickým zářezem ve spektru)
Období těhotenství v přítomnosti příznaků dekompenzované PN je více než 36 týdnů.
Indikace pro nouzové doručení:
Porušení fetálního venózního krevního toku (retrográdní krevní tok v žilním kanálu, zvýšení zpětného toku krve v dolní duté žíle plodu), přítomnost pulzací v pupeční šňůře;
Preeklampsie a eklampsie.
Při předčasném těhotenství (32–36 týdnů) a nepřítomnosti nulových a retrográdních hodnot průtoku krve v žilním kanálu během předsíňového systolu a pulzačního indexu až 0,74, s procentním podílem zpětného průtoku krve v dolní duté žíle do 32 týdnů a až 34,1% z hlediska 32-37 týdnů těhotenství by mělo být prodlouženo. Současně se provádí komplexní léčba s povinným intravenózním podáním instenonového plaku
centrická nedostatečnost s denním dopplerovským a kardiotocografickým monitorováním. Komplex léčby zahrnuje glukokortikoidy pro urychlení zrání plodu.
Dodání se provádí císařským řezem, když se objeví známky progrese poruch žilního toku krve nebo spontánních zpomalení, hypokinetického typu hemodynamiky a "dospělého" typu intravalvulárního krevního toku plodu. Trvání prodloužení těhotenství se pohybovalo od 4 (35-36 týdnů) do 16 dnů (32-34 týdnů).
Včasná diagnóza placentární nedostatečnosti a FGR, správná a kompetentní péče o těhotné ženy umožňuje prodloužit těhotenství až do doby narození životaschopného plodu s příznivým perinatálním výsledkem. Výběr doby dodání by měl být založen na kombinaci diagnostických testů. V případě předčasného porodu je nutné brát v úvahu dostupnost podmínek pro intenzivní péči a resuscitační péči o novorozence.
Děti s nízkou porodní hmotností mají v budoucnu vysoké riziko zhoršení fyzického, neuropsychického vývoje a zvýšené somatické morbidity. Nejčastěji v novorozenec má následující komplikace:
Poruchy kardiopulmonální adaptace s perinatální asfyxií, meconium aspirací nebo perzistentní plicní hypertenze;
Pokud je FGRP kombinován s předčasně narozeným - vysoké riziko úmrtí novorozenců, nekrotizující enterokolitidy, syndromu dechové tísně, intraventrikulárního krvácení;
Zhoršená termoregulace způsobená zvýšeným přenosem tepla (v důsledku snížení podkožní tukové vrstvy) nebo snížením produkce tepla (vyčerpání katecholaminů a snížené dodávání živin);
Hypoglykémie (u 19,1% novorozenců);
Polycytémie a hyperkoagulabilita (diagnostikována u 9,5% s IGR FGR a 41,5% s III stupně);
Snížená imunoreaktivita (neutropenie je detekována u 50% novorozenců s FGR stupně III a nozokomiální infekce u 55%).
Novorozenci s nízkou porodní hmotností mají různé možnosti fyzického vývoje v závislosti na etiologii a závažnosti
nitroděložní zpomalení růstu. S mírnou závažností FGRP jsou zaznamenány vysoké míry růstu během 6-12 měsíců po narození, během nichž děti dosahují normálních poměrů hmotnost a výška. Současně, podle některých zpráv, novorozenci dosáhnou normální tělesné hmotnosti během 6 měsíců po narození, ale zachovávají si růstový deficit 0,75 směrodatných odchylek během prvních 47 měsíců života ve srovnání s dětmi s normální porodní hmotností. U těžkých FGRP zůstávají děti v hmotnosti a výšce pod 10 %onejen v dětství, ale také v dospívání. Průměrná výška ve věku 17 let s těžkou retardací intrauterinního růstu je 169 cm u chlapců a 159 cm u dívek oproti 175 a 163 cm s normální porodní hmotností.
Mnoho vědců s těžkou FGR (porodní hmotnost menší než 3%), zejména s předčasným těhotenstvím, má IQ a významné potíže s učením. Takže ve věku do 5 let, 2,4krát častěji než s normální tělesnou hmotností při narození, mají děti malé mozkové dysfunkce, motorické poruchy, dětskou mozkovou obrnu a špatné kognitivní schopnosti; 16% dětí ve věku 9 let potřebuje vzdělání; 32% adolescentů s těžkou FGRP má závažné problémy s učením, které jim brání v dokončení úplného kurzu střední školy. Ve studii L.M. McCowan (2002), 44% novorozenců s FGR v důsledku těhotenské hypertenze má nízký index duševního vývoje (MDI). Poruchy psychimotorického vývoje jsou častěji zaznamenány u novorozenců, kteří kojili nejméně první 3 měsíce života, kteří byli v nemocnici po dlouhou dobu a vyžadují umělou ventilaci.
Placentární nedostatečnost během těhotenství má negativní dopad na vývoj plodu. Pokud jsou poruchy závažné, je snížena funkční schopnost skořápky poskytovat živiny a kyslík. Rozvíjí se hypoxie, která ohrožuje život dítěte.
Příznaky placentární nedostatečnosti během těhotenství
Nedostatek placenty během těhotenství se projevuje v závislosti na formě patologie:- V chronicky kompenzované formě neexistují žádné výrazné příznaky. Je možné stanovit, že placentární nedostatečnost dělohy se vyvíjí pouze pomocí ultrazvuku a dalších vyšetření.
- Dekompenzovaná - charakterizovaná nepravidelnými pohyby plodu uvnitř lůna. U dítěte si může lékař všimnout příznaků tachykardie (vyšší srdeční frekvence), později bradykardie (pomalý srdeční rytmus).
Jedním z nejnebezpečnějších příznaků je přítomnost krvácení z pochvy, což ukazuje na patologické procesy - odloučení nebo předčasné stárnutí placenty.
Příčiny placentární nedostatečnosti během těhotenství
Důvody, pro které se onemocnění vyvíjí, lze podmíněně rozdělit do dvou kategorií. Primární - znamenají původně nesprávně tvarovanou placentu a sekundární, které vznikly pod vlivem různých faktorů již během těhotenství.Mezi hlavní důvody patří:
- dědičné choroby nebo genetické poruchy;
- infekční reakce v matčině těle;
- omezená produkce progesteronu;
- věk ženy je přes 35;
- kouření a zneužívání alkoholu;
- nedostatek normální výživy;
- kontakt se škodlivými chemikáliemi během profesionálních činností;
- předchozí přerušení včetně potratů;
- konflikt Rh faktorů;
- abnormální struktura dělohy.
Zánětlivé reakce ohrožují pronikání škodlivých bakterií do dítěte. Důsledky takového patologického procesu v pozdějších stádiích nejčastěji závisí na typu infekce nebo viru.
Fetoplacentální nedostatečnost během těhotenství
Fetoplacentální nedostatečnost (FPI) během těhotenství je patologický proces, který významně snižuje průtok krve mezi ženou a kojencem. Situace je také nebezpečná v tom, že placenta snižuje přívod kyslíku a živin do plodu. Syntéza hormonů se stává pomalejší, zatímco normální tvorba dítěte trpí, existuje riziko vrozených vad.Existuje několik forem FPN:
- porušení hemodynamické funkce;
- patologie spojená s přenosem látek.
Chronická forma je doprovázena gestózou a léčba je prováděna pod neustálou hrozbou přerušení, která často končí ve třetím trimestru prací dříve, než je určený čas.
Příčiny vzniku nemoci závisí hlavně na produkci hormonů. To ovlivňuje dlouhodobé prodloužení dítěte a riziko hypoxie.
Infekční choroby, které se vyvíjejí ve vagíně, podél stoupající cesty, pronikají do placenty. Škodlivé mikroorganismy tak snižují ochrannou bariéru, infikují fetální membránu a přispívají k infekci dítěte uvnitř lůna.
Selhání vylučovací funkce vede k oligohydramniím nebo naopak k polyhydramniím u diabetes mellitus.
Hlavním rizikem je však zpoždění vývoje plodu, doprovázené progresivní hypoxií.
Příznaky a pocity nemoci jsou pro každou ženu individuální. Při vyšetření mohou lékaři podezření na to změřením velikosti břicha a poměru výšky stoje děložního pozadí. Drobné příznaky a podezření odborníků naznačují, že je třeba podstoupit ultrazvukové vyšetření, aby bylo možné určit patologii dříve a zahájit léčbu.
Léčba placentární nedostatečnosti
Na ultrazvuku se stanoví hmotnost a délka dítěte a porovná se s normálními indikátory. V případě výrazných odchylek, zejména pokud jsou pozorovány nepřiměřené ukazatele (délka je normou, hmotnost zaostává), jsou přiřazeny další studie.Po všech diagnostických postupech a potvrzení diagnózy je léčba prováděna v nemocnici, což znamená jmenování léků v závislosti na hlavních ukazatelích nástupu patologie.
Hlavní cíle pro zlepšení funkčnosti placenty jsou:
- zlepšení kvality toku krve;
- preventivní opatření k eliminaci zpoždění vývoje;
- stanovení data přijatelného předčasného porodu a výběr porodu.
Placentární (nebo feto-placentální) nedostatečnost (FPI) je dysfunkce placenty pod vlivem různých faktorů.
Placenta je životně důležitý orgán, který se tvoří během těhotenství. Vytváří pouto mezi matkou a plodem. Tím dochází k přenosu živin z matky na plod, provádí se vylučovací, respirační, hormonální a ochranné funkce plodu.
Pokud placenta tyto funkce plně neplní, pak se vyvine fetálně-placentární nedostatečnost. FPN je v zásadě oběhová porucha v systému matka-placenta-plod. Jsou-li tato porušení zanedbatelná, nemají negativní dopad na plod, ale se závažností FPN se vyvíjí fetální hypoxie (nedostatek kyslíku), což může vést k její smrti.
V průběhu kurzu se rozlišují dvě formy fetální-placentární nedostatečnosti - akutní a chronické.
U akutního FPI v důsledku ostrého narušení toku uteroplacentální krve dochází k předčasnému oddělení normálně lokalizované placenty, což může vést k potratům.
U chronických FPI (což je častější) dochází k postupnému zhoršování krevního oběhu v placentě. Existují kompenzované a dekompenzované formy chronické FPN.
Při kompenzované FPN se plod i přes mírné zhoršení dodávky krve přizpůsobuje těmto změnám a netrpí kompenzačními schopnostmi těla.
U dekompenzované FPN dochází k trvalému zhoršování uteroplacentálního krevního toku, což vede k hladovění kyslíku u dítěte, k vývojovému zpoždění ak srdeční dysfunkci.
Předispoziční faktory, které vyvolávají výskyt FPN během těhotenství, zahrnují:
Endokrinní choroby (diabetes mellitus, onemocnění štítné žlázy), onemocnění kardiovaskulárního systému (srdeční vady, hypertenze);
- věk nad 35 let;
- anémie způsobená nedostatkem železa v krvi;
- špatné návyky během těhotenství (kouření, požívání alkoholu a drog);
- pohlavně přenosné infekce;
- minulé potraty;
- chronická gynekologická onemocnění - fibroidy dělohy, endometrióza, malformace dělohy (sedlo, dvou rohů).
Příznaky placentární nedostatečnosti
Při chronicky kompenzované FPI jsou příznaky nemoci odstraněny a těhotná žena se cítí zcela normálně. Žena se při ultrazvukovém vyšetření zpravidla dozví o přítomnosti placentární nedostatečnosti.
U akutního a chronického dekompenzovaného FPN jsou příznaky onemocnění výraznější. Nejprve jsou zaznamenány aktivnější pohyby plodu, poté jsou pohyby ostře omezeny.
Nezapomeňte, že běžně, počínaje 28. týdnem těhotenství, by nastávající matka měla cítit pohyby plodu nejméně 10krát denně. Pokud se plod pohybuje méně než 10krát denně, je to důvod k okamžitému odvolání k gynekologovi.
Kromě toho, s dekompenzovanou FPN, pokud dojde ke zpoždění vývoje plodu, je zaznamenáno snížení velikosti břicha. Je však poměrně obtížné tyto změny samostatně identifikovat, proto tyto změny obvykle gynekolog zjistí během plánovaného jmenování.
Nakonec je nejnebezpečnějším příznakem akutního FPI vaginální krvácení. To je známkou předčasného odloučení normálně umístěné placenty a vyžaduje okamžitou návštěvu porodníka-gynekologa.
Vyšetření v případě podezření na feto-placentární nedostatečnost
Pro diagnostiku fetálně-placentární nedostatečnosti v porodnictví se používají tři hlavní metody - ultrazvuk (ultrazvuk), Doppler a kardiotocografie (CTG). Při sebemenším podezření na FPI jsou všechny tyto zkoušky povinné!
Ultrazvukem se vyhodnocuje motorická aktivita plodu, stav placenty (její tloušťka a zralost), měří se velikost plodu, množství plodové vody.
V přítomnosti FPN se podle ultrazvuku na rozdíl od běžných indikátorů odpovídající periody zmenšuje nebo zvyšuje tloušťka placenty o více než 5 mm. V samotné placentě jsou pozorovány příznaky „předčasného stárnutí“, o čemž svědčí ukládání vápenatých solí.
Odpovídající gestační období také zaostává ve vývoji plodu a jeho motorická aktivita klesá. Dochází ke změně množství plodové vody - může existovat více než norma (polyhydramnios) nebo méně (nízká voda).
Doppler se provádí za účelem posouzení stavu krevního toku v cévách pupečníkové šňůry, dělohy a fetálního mozku.
CTG se provádí pro hodnocení fetální srdeční aktivity. Pokud je diagnóza FPN potvrzena, provádí se CTG každý den, obvykle v porodnici.
Léčba fetální-placentární nedostatečnosti
Je třeba poznamenat, že léčba placentární nedostatečnosti by měla být prováděna výhradně v nemocničním zařízení. Výjimkou je kompenzovaná forma FPN, která vyžaduje dynamické ambulantní pozorování a léčbu.
Bohužel, neexistují žádná účinná ošetření, která mohou okamžitě vyléčit FPI. Hlavním cílem léčby je především předcházet komplikacím tohoto onemocnění.
Za tímto účelem jsou předepsány následující skupiny léků:
Vazodilatační činidla, jako je Curantil, ke zlepšení mikrocirkulace, odstranění hypoxie v tkáních plodu a pro zabránění dalším negativním změnám placenty;
- léky, které aktivují metabolismus v tkáních, jako je Actovegin, kyselina askorbová, vitamin E, Troxevasin;
- léky, které snižují tón dělohy, jako je Ginipral, síran hořečnatý, No-shpa.
Ke zlepšení uteroplacentálního průtoku krve se dále používá směs Euphyllin, Trental, glukóza-novokain.
Při zvýšené krevní srážlivosti se používají protidestičková činidla (Heparin, Clexan).
Pro normalizaci procesů excitace nervového systému jsou předepisovány léky, které zlepšují spánek (tinktury mateřské nebo valeriány, glycin).
To jsou hlavní léky používané v porodnictví k léčbě placentární nedostatečnosti. V průměru se ošetření FPN provádí po dobu asi 2 týdnů pod kontrolou CTG, ultrazvuku a dopplerometrie. Účinek léčby je přímo závislý na délce těhotenství (pokud se FPI objeví v pozdějších stádiích, prognóza je příznivější než v raných stádiích) a na životním stylu těhotné ženy.
Pokud vám byla diagnostikována placentární nedostatečnost, věnujte pozornost svému životnímu stylu. Nepopírejte si prodloužený spánek. Těhotná žena by měla spát nejméně 8 hodin denně, nejlépe až 10 hodin denně. Chraňte se před stresem! Trávit více času venku.
Vezměte si další vitamíny a minerály, které Vám lékař předepíše. To platí zejména v chladném období.
Zbavte se špatných návyků (pokud existují). Špatné návyky jsou kontraindikovány v těhotenství, a pokud je diagnostikována FPI, může to vést k nezvratným důsledkům pro dítě.
Porod s placentární nedostatečností
Způsob doručení v FPN je naléhavý problém. V kompenzované formě, pokud plod netrpí, může žena porodit přirozeným porodním kanálem. Ve všech ostatních případech je v přítomnosti životaschopného plodu indikován císařský řez.
Komplikace FPN:
Předčasné oddělení normálně umístěné placenty, ukončení těhotenství;
- opožděný růst a vývoj plodu;
- prodloužená hypoxie plodu, která může vést ke snížení průtoku krve mozkem plodu, k polycystickému onemocnění ledvin, ke zpomalení růstu kostí. V pokročilých případech to vede k úmrtí plodu před porodem nebo bezprostředně po narození.
Prevence nedostatečnosti placenty:
Odmítnutí špatných návyků před těhotenstvím a během těhotenství, zdravý životní styl;
- dobrá výživa během těhotenství, užívání vitamínů;
- vyšetření gynekologem před plánováním těhotenství (léčba genitálních infekcí, chronických chorob);
- pokud je to možné, provádění reprodukční funkce až do 35 let.
Konzultace s porodníkem-gynekologem na FP
Otázka: Může dojít k FPI, pokud je ultrazvuk prováděn často?
Odpověď: Ne.
Otázka: V které porodnici je lepší porodit v přítomnosti FPI?
Odpověď: V porodnici, kde je vhodné vybavení pro předčasně narozené děti a neonatolog a resuscitátor pracuje nepřetržitě. To je hlavní podmínka.
Otázka: Mohlo by být FPI důsledkem přísné stravy?
Odpověď: Ano, je lepší se vůbec nezúčastnit stravy během těhotenství.
Otázka: Dva týdny jsem byl v nemocnici o FPN, ale podle ultrazvukových a dopplerovských dat nemá účinek. Co to znamená - bylo předepsáno špatné zacházení nebo je to tak, jak by mělo být?
Odpověď: Léčba FPN není vždy účinná, ale v každém případě je nutné zabránit komplikacím.
Otázka: Pokud dojde k opožděnému vývoji plodu v důsledku FPI, můžete se vyléčit, pokud budete jíst hodně?
Odpověď: Ne, vyžaduje se ošetření. Existuje „hodně“, které nepotřebujete, musíte jíst dobře, a dobrá výživa by měla být v kombinaci s hlavní léčbou.
Otázka: Pokud se dítě narodí po dekompenzaci FPI, bude v budoucnu zdravý?
Odpověď: V důsledku dlouhodobé hypoxie v děloze může dítě zažít neurologické problémy (zvýšená vzrušivost, zvýšený tón paží a nohou atd.). Ale to není vždy ten případ, ne nalaďte se na negativní!
Otázka: Musím porodit za týden. Podle ultrazvuku je indikováno stárnutí placenty. A CTG a Doppler jsou naprosto normální. Můžeš rodit sám?
Odpověď: Pravděpodobně se jedná o kompenzovanou formu FPI, nejvýhodnější. V tomto případě můžete porodit sami sebe.
Porodník-gynekolog, Ph.D. Christina Frambos