Dezvoltarea intensivă a perinatologiei și a medicinii perinatale în ultimele două decenii are o influență mare asupra obstetricii practice. Cea mai importantă realizare este doctrina unui singur sistem funcțional mamă-placentă-făt, care permite să rezolve într-un mod nou problemele de morbiditate și mortalitate perinatală asociate cu insuficiența placentară.
Cu toate acestea, în ciuda utilizării intensive a ultimelor metode de diagnostic și tratament, eșecul funcțiilor placentei rămâne cauza principală a nivelului ridicat de morbiditate și mortalitate la copii nu numai în perioada perinatală, ci și în etapele dezvoltării ulterioare. Astfel, analiza dezvoltării copiilor în primii cinci ani de viață cu această patologie a relevat în mai mult de 1/3 din cazuri fenomenul de inadecvare a nou-născuților în perioada neonatală timpurie, o frecvență ridicată a afectării sistemului nervos central și, ca urmare, un decalaj în dezvoltarea fizică și psihomotorie.
Trebuie subliniat încălcarea formării funcției de vorbire, fenomenul de inadecvare socială a copiilor în perioadele preșcolare și școlare. De exemplu, la 22% dintre pacienții născuți cu semne de întârziere în dezvoltare, vocabularul este redus brusc în primii ani de viață. Incidența tulburărilor neurologice minime la acest grup de pacienți, potrivit diferiților cercetători, este de 10-45%. 7-9% dintre copii suferă de tulburări neurologice severe. Astfel, dezvoltarea intelectuală și mentală a copiilor este determinată în mare măsură de gradul de afectare a creierului în perioada perinatală.
N.A.Zhernovaya și M. M. Melnikova (1989) au studiat consecințele pe termen lung ale GRP pentru o lungă perioadă de timp. S-a constatat că copiii din acest grup cu vârsta cuprinsă între 10 și 17 ani prezintă caracteristici semnificative ale dezvoltării fizice și sexuale (dezechilibre scheletice, retard de creștere, modificări ale dimensiunii pelvisului, abateri în formarea sistemului reproducător). La fete, frecvența disfuncției menstruale este înregistrată mai des decât la populație. Prin urmare, problema insuficienței placentare și a retardului de creștere intrauterină a fătului are astăzi nu numai o semnificație clinică, ci și un aspect social strălucitor.
În stadiul actual, insuficiența placentară este considerată un sindrom clinic cauzat de modificări morfologice și funcționale ale placentei și tulburări ale mecanismelor compensatorii-adaptative care asigură utilitatea funcțională a organului. Este rezultatul unei reacții complexe a fătului și a placentei la diferite condiții patologice ale organismului matern și se manifestă într-un complex de tulburări ale funcțiilor de transport, trofice, endocrine și metabolice ale placentei, care stau la baza patologiei fătului și a nou-născutului.
Gradul și natura influenței condițiilor patologice ale femeilor însărcinate asupra fătului sunt determinate de mulți factori: durata sarcinii, durata expunerii, starea mecanismelor compensatorii și adaptative în sistemul mamă-placenta-făt.
Manifestările clinice ale insuficienței placentare sunt retardul de creștere intrauterină (IUGR) și hipoxia intrauterină cronică de severitate variabilă.
În grupul femeilor însărcinate cu risc ridicat de dezvoltare a patologiei perinatale, incidența insuficienței fetoplacentare este în medie de 30% și are o tendință clară de creștere.
Numeroși factori care duc la formarea insuficienței placentare sunt descriși în detaliu în literatura de specialitate și sunt combinați în 4 grupe principale: factori sociali, particularități ale istoricului obstetric la starea somatică și complicații ale sarcinii.
Printre motivele acestui ultim grup, ar trebui să se distingă următoarele complicații obstetrice: gestoză, amenințare pe termen lung de încetare a sarcinii și sarcină prelungită. Se știe că principala cauză a insuficienței fetoplacentare este gestoza, în special formele lor combinate; ponderea gestozei în structura motivelor pentru dezvoltarea eșecului funcțiilor placentei este de 60%, în al doilea rând (22%) este amenințarea pe termen lung a încetării sarcinii. În 8% din cazuri, insuficiența placentară apare ca urmare a unei sarcini prelungite.
Rezultatul unei analize cuprinzătoare a datelor clinice și a rezultatelor studiilor instrumentale (ecografie, Doppler, cardiotocografie) a fost clasificarea insuficienței placentare în funcție de severitate, foarte răspândită în obstetrică practică. Conform acestei clasificări, se propune să se distingă trei forme de insuficiență placentară: compensate, subcompensate și decompensate.
Revenind la patogeneza insuficienței placentare, este necesar să subliniem încă o dată că principalele mecanisme patogenetice în dezvoltarea și progresia insuficienței placentare sunt tulburări morfofuncționale în sistemul mamă-placentă-făt, care conduc la perturbarea hemodinamicii uteroplacentare și feto-placentare, transportului de oxigen și nutrienți. la făt, modificări ale metabolismului și reglării endocrine. Din acest punct de vedere, insuficiența placentară descompensată este o etapă extrem de severă cu dezvoltarea unei stări critice a fluxului sanguin fetal-placentar.
Insuficiența placentară decompensată clinic se manifestă printr-o formă severă de retardare a creșterii intrauterine, datorită încetinirii accentuate a ratei de creștere a indicatorilor biometrici ai acesteia. În plus, forma decompensată a insuficienței placentare este caracterizată de: o încălcare accentuată a funcțiilor hormonale și metabolice ale fătului, dezvoltarea acidozei metabolice, care nu poate fi corectată intrauterină, hipoxie fetală intrauterină cronică pronunțată. Procesul patologic implică astfel de sisteme vitale ale organelor fetale precum cel cardiovascular, urinar și, de asemenea, sistemul nervos central. Tratamentul în acest stadiu al insuficienței placentare datorită epuizării capacităților de rezervă ale fătului și a afecțiunilor morfologice severe ale placentei este ineficient și; prin urmare, practic.
Astfel, insuficiența placentară decompensată este o formă a bolii care reflectă starea extrem de gravă a fătului, amenință cu adevărat viața acestuia și necesită măsuri medicale urgente și urgente. Frecvența specifică a formei decompensate dintre toate formele de insuficiență placentară este de 10-15%.
În structura cauzelor debutului insuficienței placentare decompensate domină gestoza (88%). Trebuie remarcat dezvoltarea unei forme decompensate de insuficiență a funcțiilor placentei în prezența anomaliilor cromozomiale, în special trisomii pentru 13 și 18 perechi de cromozomi. Frecvența diagnosticării anomaliilor cromozomiale și a malformațiilor fetale intrauterine într-o stare critică a fluxului sanguin fetal-placentar, potrivit diferiților autori, variază între 19 și 27%.
Având în vedere problemele diagnosticului, trebuie menționat faptul că examinarea femeilor cu insuficiență placentară și, în special, cu forma sa decompensată, ar trebui să fie cuprinzătoare și justificată patogenetic. În acest scop, a fost elaborat un algoritm de sondaj care include:
1. Examinarea cu ultrasunete cu măsurarea principalilor parametri fetometrici (dimensiunea biparietală a capului fetal, diametrul mediu al abdomenului și lungimea femurului), precum și fetometrie extinsă cu calculul circumferințelor capului și abdomenului, indici fetometrici. Placentografia cu ultrasunete și evaluarea cantității de lichid amniotic.
2. Evaluarea Doppler a fluxului de sânge în diferite vase ale mamei și fătului.
3. Examen cardiotocografic pentru a evalua prezența și severitatea hipoxiei intrauterine.
Cu scanarea cu ultrasunete pentru un diagnostic mai precis al retenției intrauterine fetale, pe lângă intenția principalilor parametri enumerați mai sus, este necesar să se evalueze cantitatea de lichid amniotic și starea placentei. Deci, insuficiența placentară decompensată în 86% din cazuri este însoțită de oligohidramnios pronunțat, care este asociat cu o scădere semnificativă a funcției urinare a fătului în condiții de circulație centralizată, și în 64% - maturizarea prematură a placentei.
Studiul Doppler include o evaluare a fluxului de sânge în arterele uterine și spirale ale femeii însărcinate, în artera cordonului ombilical al fătului și a ramurilor sale intraplacentare, în aorta fetală, în carotida internă, în arterele cerebrale și renale medii ale fătului, precum și în evaluarea ecocardiografică Doppler a hemodinamicii intraracardice sistemul circulator uter-placentar-fetal. În ciuda faptului că studiul Doppler al fluxului de sânge în arterele cordului ombilical, aorta fetală și arterele uterine oferă informații detaliate despre starea fătului în insuficiența placentară, în ultimii ani, studiul fluxului sanguin venos în canalul venos, vena cava ombilicală și inferioară a fătului a devenit tot mai interesant.
Tulburările de circulație uteroplacentară joacă un rol principal în patogeneza insuficienței placentare. Spectrul patologic se caracterizează printr-o scădere a componentei diastolice a fluxului de sânge și prin apariția unei crestături dicrotice în faza de diastolă timpurie. Trebuie subliniat faptul că cel mai nefavorabil semn de diagnostic este perturbarea bilaterală a fluxului de sânge în arterele uterine. Incidența gestozei și a insuficienței placentare în aceste cazuri ajunge la 89%.
Rolul principal în formarea fluxului de sânge uteroplacental, asigurând constanța acestuia modificări de gestație în arterele spirale. Modificările fiziologice pe care le suferă arterele spirală odată cu progresarea sarcinii necomplicate se caracterizează prin elastoliză, degenerare a stratului muscular și înlocuirea mușchiului și membranei elastice cu fibrinoid cu dilatarea lumenului arterei.
Modificările patologice ale arterelor spirale, care, conform conceptelor moderne, joacă un rol principal în patogeneza insuficienței placentare, se manifestă prin absența sau modificările gestaționale incomplete, precum și prin tulburări funcționale care duc la restrângerea lumenului lor. Acest lucru se datorează activității insuficiente a valului de invazie endovasculară a citotrofoblastului periferic, care, în mod normal, în perioada cuprinsă între 8 și 18 săptămâni, lizează cadrul elastic al arterelor spirale și determină extinderea multiplă a lumenului lor. În astfel de cazuri, vorbim despre direcția caracteristică a procesului patologic: invazia insuficientă a citotrofoblastului în arterele spirale - o creștere a rezistenței lor la fluxul de sânge - o scădere a volumului de sânge matern, hipoxie - moartea microvilelor epiteliale - hemostază insuficientă, tromboză în spațiul intens - infarhii ischemice extinse proprietățile sângelui fetal și hemodinamicii fetale.
Odată cu introducerea metodei de mapare a Doppler color în perinatologie, s-a obținut o oportunitate reală de a vizualiza și înregistra fluxul de sânge în arterele spirale, ceea ce permite determinarea neinvazivă a capacității funcționale a acestei legături periferice a circulației uterine și evaluarea capabilităților compensatorii ale placentei. Primele date privind modificările hemodinamicii în arterele spirală cu gestoză de severitate variabilă și insuficiență placentară cauzate de acestea au fost deja obținute.
O etapă importantă în formarea insuficienței placentare și a retardului de creștere intrauterină a fătului este schimbarea fluxului de sânge în ramurile terminale ale arterei ombilicale, care, împreună cu arterele spiral, constituie sistemul de circulație intraplacentară. Până în prezent, au fost deja obținute date privind modificările fluxului sanguin intraplacentar în insuficiența placentară decompensată din cauza gestozei.
Deoarece rezistența vasculară periferică crește în gestoză și insuficiență placentară, spectrul fluxului de sânge din artera ombilicală suferă următoarele modificări: de la o scădere treptată a componentei diastolice a fluxului sanguin la valori zero și, cu prognosticul cel mai defavorabil, la formarea fluxului sanguin negativ sau retrograd în faza diastolei. Spre deosebire de trunchiul principal al arterei cordonului ombilical, apariția fluxului de sânge retrograd în faza diastolei în ramurile sale terminale nu a fost observată în niciun caz.
Trebuie subliniat faptul că așa-numita stare „critică” a fluxului sanguin intraplacental în forma decompensată a insuficienței placentare cauzată de gestoză (adică absența unei componente diastolice a fluxului de sânge în ramurile terminale ale arterei ombilicale) este observată numai pe fundalul curbelor patologice ale vitezei fluxului de sânge în arterele spirale. O importanță deosebită este faptul că starea critică a hemodinamicii intraplacentare este detectată în medie cu 3-4 zile mai devreme decât în \u200b\u200btrunchiul principal al arterei ombilicale, ceea ce permite nu numai diagnosticarea formei decompensate a insuficienței placentare mai devreme, dar și dezvoltarea tacticii obstetrice optime în timp util.
Luând în considerare datele unei evaluări cuprinzătoare a hemodinamicii, a fost elaborată o clasificare a tulburărilor fluxului sanguin uteroplacental și fetal-placentar, prin evaluarea fluxului de sânge din artera uterină și artera cordonului ombilical. În gradul I, tulburările hemodinamice sunt observate numai în arterele uterine (1a) sau în artera cordonului ombilical (1b). Gradul II se caracterizează prin tulburări ale fluxului sanguin uterin și fetal, care nu ating valori critice. III gradul de severitate al afecțiunilor hemodinamice, și anume, fluxul sanguin diastolic zero sau negativ în artera ombilicală, este o stare critică a circulației fetal-placentare și este principalul criteriu de diagnostic pentru insuficiența placentară decompensată. Parametrii hemodinamici care caracterizează starea critică a fătului includ și fluxul sanguin diastolic zero în aorta fetală. Inițial, o stare critică a fluxului de sânge se găsește în artera ombilicală, apoi în aorta fetală.
În 45% din cazuri sunt detectate încălcări ale fluxului de sânge în aorta fetală cu formă decompensată de insuficiență placentară. Dintre acestea, mai mult de 50% din observații au o componentă zero a fluxului sanguin diastolic. Tulburările de hemocirculare fetal-placentară sunt mecanismul declanșator al modificărilor hemodinamice fetale. În condiții de creștere a rezistenței vasculare periferice, are loc procesul de centralizare a circulației fetale. Deci, cu insuficiență placentară decompensată după 34 de săptămâni de sarcină, în 45% din cazuri, există o absență completă a fazei diastolice a fluxului sanguin în arterele renale ale fătului, iar în alte cazuri, nu există un flux de sânge diastolic final.
O importanță deosebită este studiul fluxului de sânge în sistemul arterei carotide interne a fătului. Cu forma decompensată a insuficienței placentare, există o scădere a rezistenței vaselor creierului fetal și o creștere a fazei diastolice a fluxului de sânge în arterele carotide interne și cerebrale medii ale fătului, care se exprimă printr-o scădere a valorilor componentei sistolico-diastolice a fluxului de sânge la 2,3 și mai scăzută în artera carotidă internă a fătului. Acest lucru indică prezența „Efectului care economisește creierul”, care este un mecanism compensatoriu pentru menținerea alimentării normale de sânge către creierul fetal în condiții de perfuzie placentară redusă.
O astfel de reacție vasculară a fătului este observată în 35% cu o formă decompensată de insuficiență placentară. La majoritatea pacienților intrauterini, spectrul fluxului de sânge în vasele creierului nu se modifică și, în unele cazuri, se înregistrează o scădere a componentei diastolice a fluxului de sânge în artera carotidă internă a fătului, probabil datorită spasmului vaselor cerebrale, ceea ce este extrem de nefavorabil din punct de vedere prognostic.
Un interes deosebit este identificarea semnelor de descompensare circulatorie fetală într-o sarcină cu adevărat post-termen, care este însoțită în 22% din cazuri de aspirarea lichidului amniotic și în 56% din cazurile de afectare a sistemului nervos central al fătului de geneză hipoxico-traumatică. În stadiul centralizării pronunțate a circulației fetale, se detectează simultan o creștere a rezistenței vasculare a aortei fetale și o scădere a arterei cerebrale medii. Această etapă este însoțită de tulburări metabolice pronunțate: predominanța glicolizei, dezvoltarea acidozei pronunțate, hipercapnia, dezechilibrul prostaglandinei, deficiența factorilor de coagulare, hipocoagulare, activarea proceselor de peroxidare a lipidelor, încălcarea barierei sânge-creier, creșterea permeabilității vasculare.
Dacă se constată astfel de încălcări, este de așteptat nașterea unui copil cu semne pronunțate de suprasaturanță și sindromul de detresă asociat. În plus, în stadiul centralizării pronunțate a circulației sângelui pentru o creștere suplimentară a debitului cardiac, este posibilă conectarea mișcărilor respiratorii, care este facilitată de reacția la hipercapnia formată la un făt matur, ca urmare a riscului de aspirație de meconiu crește. În această perioadă, toate mecanismele compensatorii ale fătului se află într-o stare de stres extremă și orice factor suplimentar de stres este suficient pentru o întrerupere a adaptării, adică există o decompensare a circulației sângelui.
La unii făt, acest lucru apare în perioada antenatală, în alții în timpul nașterii. Defalcarea rezultată a reacțiilor compensatorii este asociată cu epuizarea sistemului simpato-adrenal, tulburări metabolice pe termen lung. Scăderea debitului cardiac duce la „normalizarea imaginară” a rezistenței vasculare în aorta fetală, care are loc totuși pe fondul deteriorării datelor CTG. Normalizarea aparentă a rezistenței vasculare are loc și în vasele creierului. O creștere a rezistenței vasculare a acestora este asociată cu edemul țesutului creierului, tulburări de microcirculație pronunțate, care, la rândul lor, duc la modificări focale ale sistemului nervos central.
Studiile ecocardiografice Doppler efectuate au permis stabilirea faptului că pe măsură ce insuficiența placentară progresează, viteza fluxului de sânge scade prin toate valvele cardiace, apar semne de decompensare a contractilității cardiace fetale, care se manifestă prin detectarea fluxului de regurgitare prin valva tricuspidă.
În studiul caracteristicilor circulației venoase a fătului în insuficiență placentară, s-a constatat că încălcarea fluxului de sânge în venele fătului are o valoare prognostică mai mare în comparație cu artera ombilicală. Odată cu creșterea gradului de hipoxie miocardică, crește proporția fluxului sanguin invers în faza A (faza sistolei atriale). S-a dovedit că hipoxia poate duce la scăderea elasticității ventriculului drept, care, la rândul său, își crește rigiditatea și crește rezistența fluxului de sânge din atriul drept spre ventriculul drept în timpul sistolei atriale.
Cardiotocografia antenatală este o metodă de evaluare a gravității hipoxiei fetale intrauterine. Într-o stare critică a fluxului sanguin fetal-placentar, cel mai adesea (81%) există două tipuri de cardiotocograme, care reflectă forme severe de hipoxie cronică intrauterină. Curba primului tip este caracterizată de o scădere semnificativă a nivelului de variabilitate a ritmului bazal și de un test de non-stres negativ (tipul de cardiotocogramă „silențioasă”).
Un grad și mai pronunțat de severitate al hipoxiei este caracterizat de apariția pe fundalul unei scăderi accentuate a variabilității decelerațiilor antenatale spontane, ceea ce reflectă starea terminală a fătului. Decelerațiile antenatale sunt rezultatul unor tulburări pronunțate ale fluxului sanguin uteroplacental-fetal. În majoritatea covârșitoare a observațiilor, decelerarea este detectată în starea critică a fătului, mai ales atunci când fluxul de sânge din aorta fetală este implicat în procesul patologic.
O evaluare cuprinzătoare a circulației sângelui în sistemul mamă-placentă-făt permite nu numai să îmbunătățească semnificativ diagnosticul de insuficiență placentară, în special forma sa decompensată, dar și să facă o alegere a tacticii obstetrice raționale. O analiză a observațiilor cu moartea fetală antenatală a arătat că, în toate cazurile, moartea intrauterină a avut loc atunci când a fost detectată o stare critică a fluxului sanguin fetal-placentar. Perioada de detectare a decesului fetal a variat de la 1 la 16 zile în perioada de la 31 la 35 de săptămâni de la depistarea stării critice.
Un studiu Doppler și cardiotocografic dinamic, realizat la femeile gravide cu o stare critică de hemodinamică fetal-placentară, a făcut posibilă stabilirea ineficienței chiar și a celei mai puternice terapii complexe de insuficiență placentară decompensată, în care dezvoltarea ulterioară a fătului este imposibilă și duce la moartea sa antenatală. Prin urmare, cu o încălcare critică a fluxului sanguin fetal-placentar (și legătura sa intraplacentală), livrarea urgentă este justificată și singura corectă.
Metoda preferată de administrare în caz de încălcare critică a hemodinamicii fetale-placentare după excluderea patologiei congenitale și ereditare în termen de mai mult de 32-33 săptămâni de sarcină este o secțiune cezariană. Alegerea unor astfel de tactici a făcut posibilă în ultimii ani, cu tulburări hemodinamice pronunțate ale fătului, pentru a evita aproape complet pierderile perinatale și pentru a reduce semnificativ frecvența hemoragiilor intracraniene, enterocolita necrotizantă și consecințele postpoxice la nou-născuții născuți dintr-o sarcină cu insuficiență placentară decompensată.
Problema livrării de urgență ar trebui rezolvată chiar înainte de apariția cardiotocogramelor patologice, deoarece cu modificări cardiotocografice pronunțate în combinație cu fluxul de sânge diastolic zero sau invers în artera ombilicală, frecvența rezultatelor perinatale adverse este maximă. Nașterea prematură prin canalul nașterilor vaginale într-o stare critică de hemodinamică fetal-placentară este însoțită de mortalitate perinatală ridicată și este observată în mai mult de 50% din cazuri. Aparent, acest lucru se datorează unei agravări semnificative a încălcărilor fluxului de sânge uteroplacental pe fondul muncii obișnuite.
Atunci când alegeți o metodă de anestezie pentru o cezariană, ar trebui să se prefere anestezia epidurală, care nu duce la deteriorarea indicatorilor fluxului sanguin în sistemul mamă-placenta-făt, iar în unele cazuri este însoțită de o îmbunătățire.
Problema tacticii obstetrice până la 28 de săptămâni de sarcină rămâne controversată. În stadiul actual, în acești termeni, nașterea abdominală de urgență în interesul fătului este nejustificată, deoarece în majoritatea cazurilor există modificări pronunțate ale fătului care nu pot fi corectate în perioada de nou-născut. În plus, în aceste perioade, în majoritatea cazurilor, există o creștere rapidă a gravității preeclampsiei pe fondul deteriorării fluxului sanguin în arterele uterine. Prin urmare, ar trebui considerată rațională încetarea sarcinii până la 28 de săptămâni într-o stare critică de hemodinamică feto-placentară.
În termen de 28-32 săptămâni de sarcină, problema nașterii precoce în interesul fătului ar trebui să fie decisă strict individual de consiliul perinatal. Nivelul serviciului neonatal are o influență mare asupra ratelor de mortalitate perinatală în tulburări severe ale fluxului sanguin fetal-placentar, deoarece nou-născuții acestui grup au nevoie de o supraveghere înaltă calificare folosind echipament modern.
La nou-născuții cu o stare critică de hemodinamică fetal-placentară, au fost relevate două variante ale tulburării fluxului sanguin cerebral. În prima variantă, există o dilatare a vaselor cerebrale și o creștere a fluxului sanguin cerebral datorită componentei diastolice, ceea ce crește riscul de a dezvolta hemoragii periventriculare. În a doua variantă, există o scădere a vitezei fluxului de sânge în diastolă, ceea ce indică o rezistență vasculară mare a creierului și duce la ischemia acestuia odată cu dezvoltarea ulterioară a leucomalaciei. Copiii cu autoreglarea severă a hemodinamicii cerebrale dezvoltă un tip fluctuant de flux de sânge. Pe baza acestor date, a fost elaborat un set de măsuri preventive, menite să prevină fluctuații puternice ale tensiunii arteriale și a fluxului sanguin cerebral la acești copii și să normalizeze metabolismul și homeostazia cu apă electrolită.
Complicațiile la nou-născuții cu o formă decompensată de insuficiență placentară sunt: \u200b\u200btulburări metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie), hipotermie, policitemie, leziuni hiposocice perinatale a SNC, pneumonie de aspirație, sindrom de circulație fetală persistentă. Boala membranelor hialine la copiii născuți din sarcină cu insuficiență placentară este mai puțin frecventă, deoarece maturizarea pulmonară este accelerată pe fondul hipoxiei intrauterine cronice. La nou-născuți, se remarcă policitemia și creșterea vâscozității sângelui, care sunt rezultatul creșterii nivelului de eritropoietină datorată hipoxiei fetale. Policitemia poate agrava hipoglicemia și poate duce la afectarea creierului.
Prognosticul dezvoltării fizice și psihomotorii în continuare a copiilor depinde de cauza insuficienței placentare. Nou-născuții cu retard de creștere simetric datorită potenței reduse de creștere au de obicei un prognostic mai slab, în \u200b\u200btimp ce copiii cu retard de creștere asimetrică care păstrează creșterea normală a creierului tind să aibă un prognostic mai bun. Bebelușii prematuri cu retard de creștere intrauterină au o frecvență mai mare de abateri de la norma în dezvoltarea neuropsihiatrică, care se datorează atât insuficienței placentare, cât și prematurității. Incidența complicațiilor neurologice la nou-născuții cu retard de creștere intrauterină și anomalii cromozomiale severe este de 100%.
În condiții moderne, datorită realizărilor științei obstetrice, singura modalitate reală de a reduce frecvența insuficienței placentare și de a preveni dezvoltarea de forme severe este diagnosticul precoce și prevenirea acestei complicații a sarcinii. Mai mult, eficacitatea măsurilor preventive este în proporție directă cu durata sarcinii.
Conform algoritmului de examinare și profilaxie dezvoltat de noi, femeile însărcinate alocate grupului cu risc ridicat de a dezvolta insuficiență placentară, pe baza datelor anamnezei somatice și obstetric-ginecologice generale, trebuie să efectueze un studiu Doppler de screening în sistemul de mamă-placenta-făt la 16-19 săptămâni de sarcină. Când parametrii patologici ai hemodinamicii sunt detectați în sistemul mamă-placentă-făt (arterele uterine și spirale, artera ombilicală și ramurile sale terminale), incidența insuficienței placentare este de 82%, pierderi perinatale - 11,8%, ceea ce necesită o corecție a medicamentului diferențiată a tulburărilor hemodinamice revelate. ...
În cazul încălcărilor legăturii uteroplacentare a circulației sângelui, medicamentele la alegere sunt agenți care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui: trental (100 mg de 3 ori pe zi) sau aspirină (250 mg pe zi) timp de trei săptămâni; în caz de tulburări ale circulației sângelui fetal-placentar, se recomandă utilizarea Actovegin (200 mg de 3 ori pe zi) timp de 3 săptămâni. Cursurile repetate de corecție a medicamentelor trebuie să fie efectuate în „timp critic” 24-27 și 32-35 săptămâni. După fiecare curs, este necesar un studiu Doppler de control al fluxului de sânge în uter, în arterele spirale, în artera ombilicală și în ramurile sale terminale.
În absența normalizării sau deteriorării parametrilor hemodinamici, este necesar să se decidă asupra oportunității prelungirii acestei sarcini. O abordare diferențiată de prevenire a insuficienței placentare permite reducerea incidenței IGRP cu un factor de 2,1 și reducerea pierderilor perinatale la 0.
Studiile clinice și mulți ani de experiență în obstetrică practică ne permit să tragem următoarele concluzii:
1. Cunoașterea principiilor diagnosticului, determinarea exactă a criteriilor de diagnostic și interpretarea corectă a acestora fac posibilă determinarea în timp util a gravității insuficienței placentare și a stării fătului, care este necesară pentru alegerea tacticii optime pentru gestionarea sarcinii, precum și a metodei și calendarului nașterii, care, la rândul său, reduce nivelul de morbiditate și mortalitate perinatală.
2. În etapa actuală, principiul continuității dintre obstetricieni, neonatologi și pediatri capătă o relevanță deosebită. Trebuie reținut faptul că pentru neonatologi și pediatri, un făt intrauterin este viitorul lor pacient în această privință; pare convenabil pentru participarea mai activă a neonatologilor la consultările perinatale în curs de desfășurare și implicarea mai activă a specialiștilor în pediatrie pentru a monitoriza și corecta tulburările la copii în timpul dezvoltării lor ulterioare.
Prelegeri selectate despre obstetrică și ginecologie
Ed. UN. Strizhakova, A.I. Davydova, L.D. Belotserkovtseva
Înainte de naștere... Întârzierea creșterii intrauterine poate fi asociată cu o anomalie a fătului sau cu incapacitatea placentei de a-l furniza cu substanțe esențiale. Detectarea întârzierii dezvoltării se bazează, în primul rând, pe măsurarea înălțimii uterului și pe o ecografie a celui de-al treilea trimestru, timp în care se fac măsurători ale cavității abdominale și ale capului copilului nenăscut. În primele două trimestre, creșterea fetală are loc de obicei în mod normal, iar întârzierea este rară.
Testele suplimentare (doppler uterin și cordon ombilical Doppler) pot detecta cauzele întârzierii dezvoltării și pot prescrie tratament în funcție de rezultate.
După naștere... Un mic nou-născut este mai slab decât alții. Ar trebui să fie îngrijit de medici, deoarece poate avea unele anomalii metabolice. Numărul de hrăniri este crescut (7 sau 8 pe zi) din cauza pericolului de glicemie; uneori este nevoie de un tub alimentar pentru a asigura un aport consistent de alimente. Pentru prevenirea unei posibile hipocalcemii (conținutul de calciu din sânge este sub normal), copilului i se administrează vitamina D. În sfârșit, dacă temperatura nou-născutului este prea scăzută, este plasat într-un incubator.
Aceasta este o consecință a retardării de creștere intrauterină sau a malnutriției.
În primul rând, problema insuficienței placentare afectează fumătorii. Simbolismul este absolut elocvent și o mamă mai directă nu îi oferă copilului suportul de viață corespunzător. În acest sens, fumatul și informațiile despre aceste relații sunt cunoscute de mult timp, reprezintă aproape întotdeauna un atac pe jumătate deliberat asupra copilului nenăscut. Fătul reacționează la fiecare țigară ca o lovitură dureroasă mult mai sensibilă decât mama, sau cam la fel cu mama când fumează prima țigară. Bebelușii nou-născuți ai fumătorilor suferă de simptome de sevraj și lipsă de adaptabilitate, care poate fi exprimată sub formă de țipete frecvente, lipsa poftei de mâncare și tulburări de somn.
Cu toate acestea, nu ar trebui să „vărsăm” pe fumători și să-i acuzăm de toate păcatele muritoare. Ar fi mult mai bine să vă dați seama că suferă în mod conștient de dependență și că sunt neputincioși la rândul lor și nu au nevoie de nimic la fel de urgent ca ajutorul.
În țara noastră, insuficiența placentară se regăsește nu numai la fumători, ci și la alcoolici și dependenți de droguri, în primul rând, dependenți de heroină. În țările din lumea a treia, insuficiența placentară este, de asemenea, deseori rezultatul malnutriției mamei în așteptare. Deși aceste femei nu au avut o bază bună pentru sarcină, au conceput. Negarea internă a sarcinii în țările subdezvoltate ale lumii a treia este, în general, mai puțin frecventă decât în \u200b\u200brândul femeilor moderne. În țara noastră, această imagine a bolii afectează cel mai adesea femeile inconștiente, instabile în interior, care nu au bariere imune - inclusiv împotriva copiilor nedorite.
Insuficiența placentară este un simptom al multor tipuri de complicații ale sarcinii, nu este o boală independentă, ci o manifestare a tulburărilor în structura și funcția nutriției fătului și corectitudinea dezvoltării acesteia.
Până la momentul apariției, există forme primare, secundare și mixte de insuficiență placentară. Insuficiența placentară primară se dezvoltă până la 16 săptămâni de sarcină, sub influența tulburărilor de implantare, embriogeneza timpurie sub influența defectelor genetice din embrion; incompatibilitatea imunologică a sângelui mamei și fătului în funcție de grupa sanguină sau în funcție de apartenența sângelui Rh; inferioritate ovariană endocrină și, din nou, revenim la problema STI, care perturbă legătura ovulului cu peretele uterin. Insuficiența placentară se manifestă prin modificări în structura sa, alimentarea slabă a sângelui vascular, atașarea incorectă (segmentul inferior, placenta previa), încălcarea timpului de formare a corionului. Această formă este adesea combinată cu o oprire în dezvoltarea sarcinii (sarcină înghețată), malformații fetale.
Insuficiența placentară secundară se dezvoltă după 16 săptămâni, apare sub influența influențelor externe și a factorilor negativi interni ai corpului femeii însărcinate. Insuficiența placentară secundară este asociată cu complicații ale sarcinii și se manifestă în fluxul sanguin afectat în vasele uterului și placentei, ceea ce afectează furnizarea de oxigen și nutrienți către făt și există o înfometare simultană cu oxigen a fătului (hipoxie cronică) și o întârziere a dezvoltării sale intrauterine. Adesea, insuficiența placentară primară devine secundară.
De-a lungul cursului se disting forme acute și cronice de insuficiență placentară. Insuficiența acută a fluxului sanguin uteroplacental apare atunci când abruptul placentar, în mod normal localizat sau prezentat, cu ruperea sinusului marginal al placentei, ruperea uterului și a altor afecțiuni acute în obstetrică. Odată cu întârzierea asistenței profesionale, moartea fetală apare rapid, apare o amenințare pentru viața femeii. Insuficiența placentară cronică durează câteva săptămâni, se dezvoltă la începutul celei de-a doua jumătăți a sarcinii. Este asociată cu prezența bolilor organelor interne ale femeii însărcinate, exacerbarea bolilor cronice în timpul sarcinii, dezvoltarea și decompensarea acestora, ceea ce este exact ceea ce provoacă disfuncția placentei (vezi mai jos).
În funcție de starea posibilității compensării, se disting insuficiența placentară absolută și relativă. Cu o formă relativă de insuficiență placentară, mecanisme compensatorii din placentă sunt încă păstrate, această formă este tratabilă.
Într-o situație nefavorabilă la naștere - slăbiciune persistentă a travaliului, stimulare prelungită a muncii sau excitație a muncii prelungite - apare hipoxie fetală - o încălcare a aportului său de oxigen.
Cu insuficiență placentară absolută, capacitatea de a compensa este epuizată, apare o formă cronică de deficiență de oxigen, hipoxie, iar acest lucru duce la întârzierea creșterii intrauterine, o întârziere a mărimii fetale în raport cu standardele de înălțime și de respectarea greutății cu vârsta gestațională. Hipoxia cronică poate duce la moarte fătul.
Diagnosticele moderne fac posibilă distingerea formelor decompensate, subcompensate și compensate ale insuficienței placentare. Prezența uneia sau a altei forme de compensare pentru insuficiența placentară este determinată de gradul de întârziere a dimensiunii fetale de la standardele unei vârste gestaționale date, de severitatea hipoxiei intrauterine cronice, de profunzimea insuficienței vasculare a fluxului sanguin uterin-uterin și de făt-placentar, de funcția de formare hormonală a placentei și de eficacitatea tratamentului.
Insuficiența placentară se dezvoltă cel mai adesea cu boli ale organelor interne ale unei femei însărcinate - hipertensiune arterială, boli ale rinichilor și ale tractului urinar, anemie cronică (anemie), o formă combinată de boli ale organelor interne, de exemplu, boli reumatoide, unde articulațiile și valvele cardiace, țesutul conjunctiv în întregul corp sunt afectate.
În al doilea rând, sunt cauzele complicațiilor sarcinii în sine: amenințarea pe termen lung a încetării sarcinii, anemia femeilor însărcinate, preeclampsia.
Diagnosticul insuficienței placentare se bazează pe determinarea funcției hormonale a placentei. O scădere a indicatorilor hormonilor sintetizați în placentă cu 30-50% indică o insuficiență placentară. Dar cel mai informativ este ecografia. În acest caz, se evaluează locația, grosimea și gradul de structură a placentei. Al treilea grad de maturitate a placentei în perioada de până la 36-37 săptămâni de sarcină indică îmbătrânirea precoce a acesteia - o încălcare a mecanismelor funcționale, despre insuficiența placentară. În unele cazuri, chisturile placentei sunt determinate - urme de tulburări circulatorii catastrofale - infarcturi de placentă. Uneori, chiar și multe chisturi mici nu deranjează fătul. Dar chisturile mari duc la moartea unei părți a țesutului placentar și a hipoxiei fetale cronice. Subțierea excesivă a placentei, cu amenințarea încetării sarcinii, cu gestoza femeilor însărcinate sau îngroșarea placentei cu diabet zaharat și conflict hemolitic al sângelui mamei și fătului cu mai mult de 0,5 cm indică insuficiență placentară, necesită tratament complex și ecografie repetată. Studiul Doppler permite clarificarea naturii tulburării fluxului de sânge în arterele uterine și vasele fetale.
Uneori, sau putem spune - cel mai adesea, insuficiența placentară este diagnosticată numai pe baza IUGR fetal - retard de creștere intrauterină. Aceasta se numește malnutriție fetală (malnutriție, malnutriție).
Distingeți între retardul de creștere fetal simetric și asimetric.
Hipotrofia simetrică este o scădere proporțională a tuturor dimensiunilor fătului prin ecografie. Acest lucru este observat în 10-35% din cazuri. Această formă de întârziere a creșterii fetale se dezvoltă în al doilea trimestru de sarcină. Dacă acest lucru este diagnosticat la granița trimestrelor I și II, la 13-15 săptămâni de sarcină, atunci există suspiciunea de defecte genetice ratate și de anomalii cromozomiale (trisomii la 18 perechi de cromozomi, sindrom Down sau Shereshevsky-Turner).
Diagnosticul trebuie făcut după compararea unei vârste gestaționale atent definite, date din măsurători ale mărimii fătului în dinamică (la fiecare 2 săptămâni) și date din sarcinile anterioare (dacă există) pentru a identifica o tendință spre nașterea copiilor cu greutate scăzută la naștere. Pentru dezvoltarea acestei forme de întârziere a creșterii, în plus față de cele de mai sus, fumatul mamei în așteptare și / sau alcoolismul său, este importantă alimentația insuficientă a femeii însărcinate (hipovitaminoză). Formele de transport ale infecțiilor virale sunt, de asemenea, caracteristice - rubeolă, herpes, citomegalovirus; boli cu transmitere sexuală - sifilis; toxoplasmoza.
Uneori, defecte de dezvoltare, cum ar fi microcefalia (o scădere accentuată a dimensiunii creierului, subdezvoltarea acestuia), defecte cardiace congenitale, anomalii ale vaselor cordonului ombilical (artera unică), sindromul Potter (anomalii ereditare ale aproape toate organele interne, coloanei vertebrale, craniul facial, absența sau subdezvoltarea rinichilor) , organele genitale), fătul moare în primele ore de viață. Dacă sunt detectate astfel de defecte, femeia i se oferă să înceteze sarcina.
În legătură cu cele de mai sus, pare logic să se efectueze amniocenteză sau cordocenteză pentru analiza genetică și cromozomială a fătului.
Malnutriția fetală asimetrică este o afecțiune în care dimensiunile capului fetal și oasele lungi ale membrelor corespund perioadei calendaristice a sarcinii, iar dimensiunile pieptului și ale cavităților abdominale (circumferințe, diametre medii) sunt cu 2 săptămâni în urmă (gradul I), cu 3-4 săptămâni (gradul II) și mai mult de săptămâni (gradul III). De asemenea, se efectuează placentometria - examinarea placentei, determinarea gradului de maturitate, grosime, identificarea chisturilor, sclerozei, fosilelor. Lichidul amniotic, cantitatea, suspensia lor sunt, de asemenea, evaluate.
Diagnosticul nu este dificil și este posibil la prima scanare cu ultrasunete. Diagnosticele suplimentare - evaluarea stării complexului fetoplacental și a capacităților compensatorii ale fătului ar trebui să includă Doppler, un studiu privind gradul de afectare a fluxului sanguin uteroplacental și fetal-placentar și cardiotocografia este necesară - un studiu al bătăilor inimii fetale sunt efectuate, în cazul în care sunt necesare un număr de caracteristici concluzie despre starea fătului.
Alegerea termenului și a metodei de livrare este determinată de durata sarcinii, când se stabilesc boli sau defecte ale fătului și placentei, prezența hipoxiei (alimentație slabă de oxigen), gradul de malnutriție fetală, întârzierea creșterii, eficacitatea tratamentului sub formă de insuficiență placentară și natura stării întregului corp al femeii însărcinate, prezența bolilor cronice sau anomalii în zona genitală.
Tratamentul insuficienței placentare se realizează sub controlul ecografiei, dopplerometriei, cardiotocografiei. Ecografia se repetă după 2 săptămâni, CTG - la fiecare 2 zile, examen Doppler - la fiecare 3-4 zile.
Cu o stare critică a fluxului de sânge și o vârstă gestațională mai mică de 32-34 de săptămâni, studiile sunt efectuate zilnic. Cu fluxul de sânge critic după 34 de săptămâni, livrarea trebuie efectuată în următoarele 3-4 ore. Dacă efectul tratamentului este prezent, sarcina este prelungită până la 36-37 de săptămâni cu tratamentul continuu. În absența efectului tratamentului sau deteriorarea fătului, se efectuează naștere timpurie.
LECTURA 4 Insuficiența placentară și sindromul de retardare a creșterii fetale intrauterineLECTURA 4 Insuficiența placentară și sindromul de retardare a creșterii fetale intrauterine
Insuficiență placentară (PN)- sindromul clinic cauzat de modificări morfofuncționale ale placentei și tulburări ale mecanismelor compensatorii-adaptative care asigură creșterea și dezvoltarea normală a fătului, precum și adaptarea corpului femeii la sarcină. Insuficiența placentară este rezultatul unei reacții complexe a fătului și a placentei la diverse condiții patologice ale organismului matern și se manifestă într-un complex de încălcări ale funcțiilor de transport, trofice, endocrine și metabolice ale placentei, care stau la baza patologiei fătului și a nou-născutului. Manifestările sale clinice sunt sindromul de retard al creșterii fetale și / sau hipoxia fetală. Sindromul de retard al creșterii fetale (FGRS); retard de creștere intrauterină (retard de creștere intrauterină); făt mic pentru vârsta gestațională și făt cu greutate scăzută la naștere sunt termeni care descriu un făt care nu și-a atins potențialul de creștere din cauza unor factori genetici sau de mediu. Criteriul general acceptat este pierderea în greutate mai mică de 10 %desprepentru vârsta gestațională (tabelul 12).
ICD-10
P00- afectarea fătului și a nou-născutului, din cauza stării mamei, care nu are legătură cu această sarcină;
P01- afectarea fătului și a nou-născutului din cauza complicațiilor sarcinii la mamă;
P02- leziuni ale fătului și nou-născutului cauzate de complicații ale placentei, cordonului ombilical și membranelor;
P05- creștere lentă și malnutriție a fătului;
P20- hipoxie intrauterină.
Insuficiența placentară este la fel de des observată în patologia obstetrică și extragenitală la gravide și este de 22,4-30,6%. Deci, cu amenințarea încetării sarcinii, PN este diagnosticat la mai mult de 85% dintre femei, cu gestoză - în 30,3%, cu hipertensiune arterială - în 45%, cu anemie și incompatibilitate izoserologică a sângelui mamei și fătului - până la 32,2%, cu miom uter -
Tabelul 12.10%despregreutate la naștere (g) în funcție de sexul nou-născutului în sarcina singletonă
Vârsta gestațională, săptămâni | Băieți | fete |
în 46%, cu diabet zaharat - în 55%, cu tulburări ale metabolismului grăsimilor - la 24% dintre gravide. Mortalitatea perinatală în PN ajunge la 40%, morbiditatea perinatală - 738-802 %despre.Ponderea leziunilor hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central reprezintă 49,9%, care este de 4,8 ori mai mare decât în \u200b\u200bsarcina necomplicată, tulburările respiratorii și sindromul de aspirație sunt observate la 11% dintre nou-născuți, iar măsurile de resuscitare trebuie luate.
15,2% dintre copii. Incidența FGRP variază la populație, de la 10 la 23% din nou-născuții pe termen complet în țările dezvoltate și, respectiv, în curs de dezvoltare. Incidența FGR crește odată cu scăderea vârstei gestaționale. Prezența malformațiilor congenitale, hipoxia intrauterină, tulburări cardiorespiratorii tranzitorii, aberații cromozomiale, infecții intrauterine, precum și prematuritatea semnificativ (până la 60%) cresc riscul de pierderi perinatale.
Mortalitatea perinatală la astfel de nou-născuți este semnificativ mai mare decât la nou-născuții cu o greutate corespunzătoare (tabelul 13).
Tabelul 13Mortalitate perinatala cu FGR (la 1000)
Greutate, g | 37-38 săptămâni | 39-40 săptămâni | 41-42 săptămâni |
Așadar, printre nou-născuții cu termen lung care cântăresc 1500-2500 g, mortalitatea perinatală este de 5-30 ori mai mare, cântărind mai puțin de 1500 g - 70-100 de ori mai mare decât la nou-născuții cu greutate corporală normală pentru termen (Fig. 19).
70% dintre fături și nou-născuți, a căror greutate nu este mai mare de 10% pentru toată durata sarcinii, sunt mici datorită factorilor constituționali (sex feminin, apartenența mamei la anumite grupuri etnice, paritatea nașterii, caracteristicile creșterii în greutate a mamei), cu toate acestea, printre acești copii, ratele de mortalitate perinatală nu diferă de la cei cu copii cu greutate normală pe termen. Întârzierea de creștere moderată și severă este definită în greutate de la 3 la 10%, respectiv mai puțin de 3%.
Clasificare.Nu există o clasificare generală acceptată a PN din cauza etiologiei sale multifactoriale. În funcție de care unități structurale, au loc procese patologice,există trei forme de insuficiență placentară:
Hemodinamic, manifestat în bazinele uteroplacentale și fetal-placentare;
Fig. nouăsprezece.Ratele de morbiditate și mortalitate perinatală la fături și la copiii mici cu greutate la naștere
Membrana placentară, caracterizată printr-o scădere a capacității membranei placentare de a transporta metaboliții;
Parenchimatul celular, asociat cu o încălcare a activității celulare a trofoblastului și a placentei.
Există, de asemenea primarinsuficiență placentară care apare înainte de 16 săptămâni de gestație și secundar,dezvoltându-se la o dată ulterioară. Primarinsuficiența placentei apare în perioada de implantare, embriogeneză precoce și placentare sub influența diverșilor factori (genetici, endocrini, infecțioși etc.) care acționează asupra gametelor părinților, zigotului, blastocistului, placentei care formează și aparatului reproducător feminin în ansamblu. Insuficiența placentară primară se manifestă prin modificări anatomice în structura, locația și atașarea placentei, precum și defecte la vascularizare și tulburări la maturarea corionului. În plus, cu această formă de insuficiență fetoplacentală, malformațiile fetale, anomaliile cromozomiale și infecția intrauterină sunt mai des decât la populație.
Secundarinsuficiența placentară se dezvoltă sub influența factorilor exogeni și se observă în a doua jumătate a sarcinii.
Insuficiența placentară (primară și secundară) are picantsau croniccurgere. ascuțitPN apare ca urmare a infarcturilor placentare extinse și a detașării premature a placentei localizate în mod normal, cu formarea unui hematom retroplacentar, ceea ce duce la decesul fetal. CronicPN este observat la fiecare a treia grupă de gravide cu risc ridicat de patologie perinatală. PN cronică se dezvoltă timpuriu și durează mult timp, din cauza încălcării mecanismelor compensatorii-adaptative în combinație cu tulburări circulatorii, modificări involutive-distrofice și inflamații sau exacerbări asociate cu boala unei femei în timpul sarcinii.
În prezent, este mai convenabil să distingem forme decompensate, subcompensate și compensate. Această clasificare se bazează pe gradul de întârziere a creșterii fetale, prezența și severitatea semnelor de hipoxie fetală intrauterină cronică, gradul tulburărilor hemodinamice în sistemul mamă-placenta-făt, severitatea încălcărilor funcției hormonale a placentei și eficacitatea tratamentului.
Procesul de creștere a fătului constă din trei faze succesive. Prima fază - faza de hiperplazie celulară durează primele 16 săptămâni de sarcină. A doua fază - faza de hiperplazie și hipertrofie simultană, care este o creștere simultană a numărului de celule și o creștere a dimensiunii acestora, durează o perioadă între 16 și 32 de săptămâni. A treia fază, hipertrofia celulară, durează de la 32 de săptămâni până la naștere și se caracterizează printr-o creștere rapidă a dimensiunii celulare. Atunci când se evaluează cantitativ rata de creștere a fătului, s-a constatat că o creștere a greutății fetale în timpul sarcinii singleton cu 5 g / zi se observă la 14-15 săptămâni, 10 g / zi - la 20 săptămâni, 30-35 g / zi - la 32-34 săptămâni. Ulterior, rata creșterii în greutate scade. Clasificarea sindromului de retard de creștere a fătului este posibilă numai atunci când se efectuează o fetometrie cu ultrasunete extinsă în timpul unei examinări dinamice a unei femei însărcinate. Forma este distinsă: simetrică - cu un decalaj uniform al tuturor indicatorilor fetometrici (20-30% din toate observațiile; asimetrică - o scădere predominantă a dimensiunii abdomenului fătului (70-80%) și
mixt - o scădere a tuturor indicatorilor fetometrici cu o scădere predominantă a mărimii (circumferinței) abdomenului fetal (5-10%). În ceea ce privește severitatea în perioada antenatală, se distinge gradul I - un decalaj al parametrilor fetometrici cu 1-2 săptămâni față de cele necesare vârstei gestaționale, gradul II - un decalaj de 2-4 săptămâni, gradul III - un decalaj mai mare de 4 săptămâni.
Etiologie și patogeneză.Dezvoltarea insuficienței placentare și a FGR depinde de anomalii ale placentei în sine, de prezența patologiei somatice sau obstetrice la mamă, precum și de starea fătului. Reacția sistemului mamă-placentă-făt depinde de fiecare dintre participanții la procesul patologic și de gradul de încălcare a mecanismelor compensatorii-adaptative ale acestora. PN și FGRP apar la femeile însărcinate cu risc ridicat pentru dezvoltarea de diferite complicații ale gestației.
S. Moddley (1997) identifică trei grupuri principale de cauze ale FGRP: matern, uteroplacental, fetal:
1. maternă:
Demografic: vârstă, statut socioeconomic, caracteristici rasiale și etnice;
Constituțional: caracteristici genetice, înălțime, greutate la naștere, greutatea pacientului înainte de sarcină;
Boli: hipertensiune arterială, boli autoimune, anemie, boli cardiopulmonare cronice, boli renale cronice, diabet cu modificări vasculare;
Tulburări trombofile și hipercoagulabilitate la mamă;
Tulburări autoimune materne, inclusiv sindromul antifosfilipid;
Nutriție inadecvată;
Altele: fumatul, alcoolul, drogurile.
2. uteroplacentar:
Infarct placentar;
Mosiazism placentar;
Anomalii uterine;
Sarcina multiplă.
3. fructe:
Constituțional: caracteristici genetice, sex, poziție;
Aneuploidie / sindroame ereditare;
Infecții intrauterine;
Anomalii fetale: malformații congenitale ale sistemului cardiovascular, singura arteră a cordonului ombilical, sindromul transfuziei fetale. Potrivit A.T. Bunin (1993), factorii de risc care contribuie la dezvoltarea insuficienței placentare și FGR sunt:
Social și gospodăresc (vârsta sub 17 ani și mai mult de 30 de ani, sarcina în afara căsătoriei, riscuri profesionale, muncă fizică grea, stres emoțional, fumat, alcoolism, dependență de droguri, greutate corporală mai mică de 50 kg);
Somatice (infecții cronice și nespecifice, boli extragenitale);
Obstetrică și ginecologică (infantilism, disfuncție menstruală, infertilitate primară, boli ginecologice, avort spontan, sarcină nedezvoltată, curs complicat de sarcină anterioară și naștere);
Factorii asociați cu o sarcină reală (toxicoza din prima și a doua jumătate, amenințarea cu încetarea sarcinii, sarcini multiple).
Printre cauzele PN și FGRP, locul principal este ocupat de complicații ale sarcinii (gestoză, avort amenințat, sarcină prelungită, incompatibilitate izoserologică a sângelui matern și fetal, sarcină multiplă) și patologie extragenitală (disfuncție a cortexului suprarenal, hipertensiune arterială, pielonefrită cronică, glomerulicetonefrită, zahăr , boli cardiovasculare și hematologice ale mamei).
La începutul primului trimestru de sarcină, pacienții cu un risc ridicat de insuficiență fetoplacentală dezvoltă o invazie defectuoasă a trofoblastului în segmentul miometrial al arterelor spirale. Legătura primară în afecțiunile hemodinamice în FGR sunt modificările circulației uteroplacentale (BMC), a căror bază morfologică este absența modificărilor fiziologice de gestație în arterele spirale și spasmul acestora, precum și deteriorarea peretelui vascular în procesele autoimune.
Datorită modificărilor patologice în arterele spirale ale miometrului, care asigură funcționarea normală a circulației uteroplacentare, există o încălcare a sângelui
circulația în spațiul intermitent. O încetinire a fluxului de sânge în arterele spirale și în spațiul intervillous conduce invariabil la o scădere a schimbului de gaze între sângele mamei și fătului. Ca urmare a tulburărilor circulației sângelui în sistemul BMD, apar infarcturi ischemice ale placentei, în care sunt implicați cotiledoane întregi. În mod firesc, în acest context, fluxul de sânge capilar în vilele corionice este, de asemenea, afectat semnificativ.
Unul dintre motivele importante pentru tulburarea funcției placentei și a dezvoltării PN este imaturitatea arborelui vilos, care se manifestă prin schimbări în toate unitățile structurale ale acestuia. Acțiunea factorilor dăunători care contribuie la dezvoltarea insuficienței placentare, reduce reacțiile compensatorii și adaptative în sistemul mamă-placenta-făt.
Rolul principal al anumitor mecanisme patogenetice în dezvoltarea PN se datorează în mare măsură factorilor etiologici. Ca urmare a acțiunii factorilor dăunători din trimestrul I-II (infecție, intoxicație), dezvoltarea PN se datorează în principal deteriorării predominante la bariera placentară, în timp ce se observă cele mai severe variante de imaturitate a vilozelor cu scleroză stromală progresivă. Există o scădere accentuată a fluxului sanguin fetal și intraplacentar (în patul capilar al placentei) cu o conservare relativă a fluxului sanguin uteroplacental, ceea ce duce la dezvoltarea hipoxiei fetale. În primele etape ale gestației (până la 20-22 de săptămâni), cu mecanisme insuficient dezvoltate de autoreglare fetală (o scădere absolută a numărului de celule în faza hiperplastică a creșterii celulare), se formează o formă simetrică de FGRP. Această formă a sindromului se caracterizează printr-o scădere a tuturor parametrilor fetometrici care reflectă creșterea fătului (dimensiunea biparietală, circumferința capului fetal, circumferința și diametrul abdomenului, dimensiunea oaselor lungi, inclusiv femurul). Trebuie menționat că incidența FGR în malformații este de 19,5%. Pe de altă parte, se observă malformații congenitale cu FGR în 7-15%. Forma asimetrică a FGR în structura malformațiilor congenitale este de 30,6%, în timp ce forma simetrică este de 69,4%.
În a doua jumătate a sarcinii, legătura patogenetică principală a PN este o încălcare a fluxului sanguin uteroplacental, ceea ce duce la hipoxie fetală intrauterină cronică și formarea FGR. Pe fondul hipoxiei cronice intrauterine
aceasta duce la o redistribuire a fluxului sanguin fetal, care vizează în primul rând funcționarea normală a sistemului nervos central. Fluxul principal de sânge arterial este îndreptat către creierul fetal („Efectul care economisește creierul”).Clinic, se formează o formă asimetrică de întârziere a creșterii fetale, care se caracterizează printr-o scădere predominantă a circumferinței abdomenului fătului. Există, de asemenea, așa-numita formă mixtă de sindrom de retardare a creșterii fetale, observată în patologia fetală sindromică severă sau în patologia extragenitală severă a unei femei, însoțită de un curs complicat de sarcină (gestoză, amenințare de încetare pe termen lung). Această formă se caracterizează printr-o scădere a tuturor parametrilor fetometrici conform datelor cu ultrasunete, cu o scădere predominantă a dimensiunii abdomenului, datorită subdezvoltării pronunțate a grăsimii subcutanate și a volumului organelor parenchimate ale fătului. Modificările observate sunt asociate atât cu o încălcare a proceselor de creștere a celulelor (patologia sindromică a fătului), cât și cu tulburări hemodinamice pronunțate, de lungă durată, în sistemul mamă-placentă-făt (patologie extragenitală a mamei, gestoză pe termen lung, amenințare cu încetarea sarcinii).
Diagnostics.În prezent, diverse metode sunt utilizate pentru a diagnostica insuficiența placentară. Metodele clinice includ identificarea factorilor de risc anamnestici, examinarea obiectivă a femeii însărcinate și a fătului prin măsurarea circumferinței abdomenului și înălțimea fundului uterin, determinarea tonului miometrului, poziția fătului, calcularea masei sale estimate. Se știe că decalajul în înălțimea fondului uterin cu 2 cm sau mai mult în comparație cu valoarea corespunzătoare pentru o anumită vârstă gestațională sau absența unei creșteri în 2-3 săptămâni indică probabilitatea dezvoltării sindromului de retardare a creșterii fetale. O evaluare clinică a stării sistemului cardiovascular este efectuată prin auscultare. Acceptabil pentru clinicile antenatale este sistemul de determinare a riscului de insuficiență placentară, dezvoltat de O.G. Frolova și E.N. Nikolaeva (1976, 1980), prezentată în tabel. paisprezece.
O evaluare a calității lichidului amniotic poartă informații importante la naștere despre rezervele funcționale ale fătului. În prezent, au fost identificate criterii prognostice pentru o complicație severă a insuficienței fetoplacentare - aspirația meconică la făt și la nou-născut - prin natura lichidului amniotic în combinație cu
Tabelul 14.Evaluarea factorilor de risc pentru patologia perinatală
Notă.Cu un scor de 10 sau mai mult, există un risc ridicat de patologie perinatală, 5-9 puncte indică o medie, 4 sau mai puțin - un risc scăzut.
date despre activitatea sa cardiacă și activitatea respiratorie. S-a creat o scară punctuală care a luat în considerare culoarea apelor, consistența meconiului, vârsta gestațională și prezența semnelor de hipoxie în funcție de evaluarea activității cardiace fetale. Cu un scor de 12, probabilitatea de aspirație a meconiului fetal este de 50%, 15 sau mai mult - 100%. O limitare semnificativă a metodelor de diagnostic clinic este variabilitatea individuală a mărimii abdomenului și a uterului unei femei însărcinate, care depinde de caracteristicile antropometrice, de severitatea stratului de grăsime subcutanat, de cantitatea de lichid amniotic, de poziția și numărul de fături. Modificările imaginii auscultatorii apar numai în etapele ulterioare ale suferinței fetale și se manifestă mai des la naștere. Evaluarea stării lichidului amniotic în practică este posibilă numai după ieșirea lor, deoarece amnioscopia nu este foarte informativă, iar amniocenteza este o metodă invazivă care are o serie de limitări și necesită condiții speciale. La aproape 60% dintre femeile gravide, insuficiența placentară nu este detectată prin metode clinice. Pe de altă parte, fiecare dintre cele trei femei însărcinate cu retard de creștere a fătului suspectat, care sunt trimise la examen ecografic, confirmă diagnosticul clinic.
Cercetări de laborator și instrumentale.Cu o examinare globală completă a unei femei însărcinate, este necesar:
Pentru a identifica principalele manifestări clinice ale insuficienței placentare, pentru a determina gradul și forma FGR, severitatea hipoxiei intrauterine;
Evaluează gradul de modificări funcționale și morfologice în sistemul fetoplacental și capacitățile sale de adaptare;
Stabilirea factorilor etiologici și a mecanismelor patogenetice de dezvoltare a insuficienței fetoplacentare, pe baza cărora să alegeți opțiunea de tratament optimă și să dezvolte tactici obstetrice optime.
În acest sens, metodele de diagnosticare de laborator și instrumentale sunt din ce în ce mai răspândite, ceea ce face posibilă detectarea încălcărilor în stadii anterioare și începerea măsurilor de tratament în timp util.
Printre metodele de laborator, în ultimii ani, definiția funcției hormonale și de sinteză proteică a complexului fetoplacental (lactogen placentar, progesteron, estriol,
cortizol, α-fetoproteină, SP1, PP12 etc.), studiu biochimic al activității sale enzimatice (aspartat aminotransferaza, alanină aminotransferază, fosfatază alcalină etc.). Diagnosticul de laborator al insuficienței fetoplacentare, bazat pe determinarea nivelului de hormoni, are propriile sale caracteristici care depășesc manifestările clinice ale insuficienței placentare cu 2-3 săptămâni. Insuficiența fetoplacentală în stadiile incipiente ale sarcinii depinde în principal de activitatea hormonală insuficientă a corpului luteum, însoțită de niveluri scăzute de progesteron și gonadotropină corionică. Ulterior, în trimestrele II și III ale sarcinii, dezvoltarea PN este însoțită de tulburări morfologice, ceea ce duce treptat la dezvoltarea insuficienței funcției producătoare de hormoni a placentei.
Un semn preclinic precoce al insuficienței placentare este o scădere a sintezei tuturor hormonilor sistemului fetoplacental (estrogeni, progesteron, lactogen placentar), prin urmare, condiția optimă pentru detectarea precoce a insuficienței fetoplacentare este determinarea dinamică a hormonilor de la sarcina timpurie până la naștere. Cele mai complete informații despre starea fătului pot fi obținute cu determinarea complexă a mai multor hormoni. Semnificația clinică a determinării lactogenului placentar (PL) în serul din sânge al femeilor însărcinate se datorează faptului că concentrația sa sub 4 μg / ml indică o disfuncție a placentei într-o sarcină care a procedat patologic și este un semn prognostic al unei încălcări a stării funcționale a fătului. Cu un avort amenințător, o scădere a concentrației de PL este primul indicator de diagnostic al unui rezultat nefavorabil al sarcinii. În cazul decesului fetal intrauterin, concentrația PL scade mult mai devreme decât se înregistrează încetarea bătăilor fetale fetale. O scădere a PL cu 50% sau mai mult față de nivelul mediu indică o scădere critică a funcției placentare și o încălcare a fătului. Atunci când PL scade cu 80%, are loc moartea fetală antenatală. Comparația concentrației de PL în sânge și lichid amniotic are o valoare diagnostică. Raportul dintre concentrația hormonului din sânge și nivelul său în lichidul amniotic este în mod normal de la 9: 1 la 14: 1. Cu insuficiență placentară moderată, aceasta scade la 6: 1, cu severă - mai puțin de 6: 1. În a doua jumătate a sarcinii, conținutul de progesteron
rona este un indicator al funcției hormonale a placentei. Cu insuficiență placentară, în funcție de severitatea acesteia, concentrația de progesteron scade cu 30-80%. Pe de altă parte, cu o serie de complicații ale sarcinii, când există o creștere patologică a masei placentei, crește producția de progesteron. Deci, se observă un nivel ridicat de progesteron la femeile însărcinate cu sensibilizare Rh, în forme severe de diabet, precum și în insuficiență renală, când excreția hormonului din sânge este afectată. În aceste cazuri, o concentrație crescută de progesteron indică un prognostic slab pentru cursul sarcinii.
Definiția estriolului ca metodă de monitorizare a stării fătului în timpul sarcinii a dobândit cea mai mare importanță practică. Cu un curs complicat de sarcină, o scădere a nivelului de estriol servește ca un semn de diagnostic precoce al malformației fetale. O scădere a excreției de estriol în urină până la 12 mg / zi sau mai puțin indică o deteriorare pronunțată a stării fătului și a sistemului fetoplacental. Fluctuațiile semnificative ale acestui indicator în normă și cu malnutriția fetală fac necesară efectuarea de cercetări în dinamică. Un semn al insuficienței placentare este o scădere a nivelului de estriol în lichidul amniotic. Pentru a diagnostica insuficiența placentară, se determină indicele de estriol - raportul dintre cantitatea de hormon din plasma sanguină și urină. Pe măsură ce deficiența progresează, valoarea indicelui scade. Una dintre cele mai frecvente cauze ale nivelului scăzut de estriol în sângele femeilor însărcinate este retardarea creșterii fetale. O scădere accentuată a estriolului (mai puțin de 2 mg / zi) este observată în anencefalie fetală, hipoplazie suprarenală, sindrom Down, infecție intrauterină (toxoplasmoză, rubeolă, infecție cu citomegalovirus). Nivele mari de estriol sunt observate cu sarcini multiple sau cu un făt mare. Pe lângă starea fătului, există o serie de factori exogeni și endogeni care afectează biosinteza, metabolismul și excreția estriolului. Astfel, tratamentul unei femei însărcinate cu corticosteroizi determină o suprimare temporară a funcției suprarenale fetale, ceea ce duce la scăderea nivelului de estriol. Când se tratează o femeie însărcinată cu glucocorticoizi sau antibiotice, sinteza de estriol este de asemenea redusă. Boala hepatică severă la mamă poate duce la conjugarea deteriorată a estrogenilor și la excreția lor în vezica biliară. O modificare a funcției renale la o femeie însărcinată duce la scăderea clearance-ului estric
ol, ca urmare a faptului că conținutul de hormon în urină scade, nivelul său în sânge crește inadecvat la starea fătului. În cazuri mai rare, apar defecte enzimatice congenitale ale placentei, ceea ce poate provoca valori extrem de scăzute ale estriolului, în timp ce starea fătului nu este perturbată. Tipare similare sunt observate la determinarea conținutului de estriol în sângele femeilor însărcinate. Un interes deosebit este studiul nivelului enolazei specifice neuronului din sângele mamei și izoenzima creatinei kinazei din lichidul amniotic ca markeri antenatali ai dezvoltării afectate a creierului, al cărui nivel crește în timpul hipoxiei fetale. Trebuie avut în vedere faptul că majoritatea testelor hormonale și biochimice au limite largi ale fluctuațiilor individuale și ale specificității scăzute; pentru a obține date fiabile, este necesar să se determine nivelul unui hormon sau al unei enzime în timp. Dezavantajul general al acestor teste este incapacitatea de a interpreta rezultatul în momentul examinării fetale.
Metodele ecografiei și evaluării funcționale a stării fătului (cardiotocografie, cardiointervalografie, studiul Doppler al fluxului sanguin), care conduc în prezent în diagnosticul insuficienței placentare, sunt lipsite de aceste dezavantaje. Sens semnificativ de bază ecografiapentru diagnosticul insuficienței placentare constă în identificarea sindromului de retard al creșterii fetale și determinarea formei și gravității acestuia. Diagnosticarea cu ultrasunete a retardului de creștere fetală se bazează pe compararea indicatorilor fetometrici obținuți ca rezultat al studiului cu indicatori standard pentru o anumită vârstă gestațională. Cea mai frecventă în diagnosticul retardului de creștere intrauterină a fătului este măsurarea dimensiunii biparietale a capului, diametrele medii ale pieptului și abdomenului, circumferințele și zonele secțiunii transversale și lungimea femurului. Pentru a controla dezvoltarea fătului, se utilizează o abordare procentuală, care permite, la fiecare etapă specifică a sarcinii, să se determine cu exactitate corespondența mărimii fătului cu vârsta de gestație, precum și gradul de abatere a acestora de la valorile standard. FGR este diagnosticat dacă dimensiunea fătului este sub 10 %despresau mai mult de două abateri standard sub media pentru o vârstă gestațională dată. Pe baza rezultatelor ecografiei, puteți
pentru a determina formele FGRP (simetrice, asimetrice), care se caracterizează prin diferite raporturi de indicatori de fetometrie (lungimea coapsei / circumferința abdominală, lungimea coapsei / circumferința capului). Este posibilă formarea unei forme "mixte" de retard de creștere intrauterină. Se caracterizează printr-un decalaj disproporționat la toți indicatorii de fetometrie cu cel mai pronunțat decalaj în mărimea abdomenului. Pe baza datelor de fetometrie, este posibil să se determine severitatea retardului de creștere a fătului. Cu gradul I, există o diferență între indicatorii de fetometrie față de cei normali și respectarea acestora cu indicatorii caracteristici sarcinii cu 2 săptămâni mai scurte (34,2%), cu gradul II - cu 3-4 săptămâni mai scurt (56,6%), cu III - cu mai mult de 4 săptămâni mai scurt (9,2%). Severitatea retardului de creștere intrauterină se corelează cu severitatea insuficienței placentare și a rezultatelor perinatale nefavorabile.
R. Deter și colab. (1995) a propus o nouă scară modificată pentru evaluarea dezvoltării neonatale (NGA- Neonatal Growth AvALUAREA Score). Se bazează pe calculele indicilor de realizare a creșterii potențiale (GRPI- Growth Potential Realisation eundex). Acești indici pot fi folosiți pentru parametrii fetometrici, cum ar fi greutatea, circumferința capului, circumferința abdominală și șoldul și creșterea fetală. Scala se bazează pe o evaluare comparativă a datelor obținute în al doilea trimestru de sarcină, folosind ultrasunete și date la naștere. Ea evaluează corespondența potențialului de creștere a masei determinat genetic al fătului și datele obținute la naștere. Cu ajutorul său, este posibil să se evalueze dacă un nou-născut are o întârziere în indicatorii antropometrici sau potențialul său de creștere în masă este pe deplin realizat. Scala poate fi folosită nu numai pentru FGR, ci și pentru sarcini multiple, precum și pentru evaluarea făturilor mari.
Recent, examenul ecografic a fost utilizat și pentru a evalua starea cordonului ombilical ca criteriu pentru suferința fetală intrauterină. Când diametrul cordonului ombilical în timpul sarcinii este de 28-41 săptămâni nu depășește 15 mm (cordonul ombilical skinny), iar diametrul venei și arterelor este de 8 și respectiv 4 mm, în 66% dintre cazuri există semne de hipoxie fetală și în 48% - sindrom de retardare a creșterii fetale. Autorii consideră hiperdezvoltarea cordului ombilical ca fiind un criteriu suplimentar al suferinței fetale intrauterine și un semn prognostic al suferinței nou-născuților.
Informații importante despre starea fătului sunt purtate de activitatea motorie și respiratorie. Prezența mișcărilor respiratorii fetale repetate periodic în prezența meconiului în lichidul amniotic este un factor de risc pentru dezvoltarea sindromului de aspirație. Un factor prognostic deosebit de nefavorabil este perioada lungă de mișcare a tipului "Gasping"(sufocare).
În ultimul deceniu, s-a utilizat fetometria, inclusiv insuficiența placentară și FGR examenul ecografic tridimensional.Această tehnică are o precizie mai mare în măsurarea diametrului biparietal, a circumferinței capului și a circumferinței abdominale a fătului, lungimea femurului în comparație cu ecografia bidimensională, în special în cazul oligohidramniosului sau a pozițiilor fetale anormale în uter. Aceasta dă o eroare semnificativ mai mică în calcularea greutății corporale fetale estimate (6,2-6,7% față de 20,8% cu ecografia bidimensională).
În diagnosticul insuficienței placentare, un rol important îl joacă placentografie cu ultrasunete,care, pe lângă determinarea localizării placentei, vă permite să evaluați structura și dimensiunea acesteia. Apariția stadiului II înainte de 32 de săptămâni și stadiul III de maturitate a placentei înainte de 36 de săptămâni de gestație indică maturizarea ei prematură. În unele cazuri, cu examinarea cu ultrasunete, se observă o modificare chistică a placentei. Chisturile placentare sunt definite ca formațiuni eco-negative de diferite forme și dimensiuni. Ele apar mai des pe partea de fructe a placentei și sunt formate din cauza hemoragiei, înmuierii, atacurilor de cord și a altor modificări degenerative. În funcție de patologia sarcinii, eșecul funcției placentei se manifestă printr-o scădere sau creștere a grosimii placentei. Deci, tipic pentru gestoză, amenințarea cu încetarea sarcinii, FGRP placenta „subțire” (până la 20 mm în al treilea trimestru de sarcină). În boala hemolitică și diabetul zaharat, o placentă „groasă” (până la 50 mm sau mai mult) indică insuficiență placentară. Una dintre cele mai răspândite metode de evaluare funcțională a fătului este cardiotocografia.Alături de indicatorii activității cardiace fetale, această metodă vă permite să înregistrați activitatea motorie a fătului și activitatea contractilă a uterului. Cel mai utilizat test non-stres, care evaluează natura activității inimii fetale in vivo. Mai rar, reacția fătului la anumite influențe „externe” (sunet,
contracții ale uterului sub influența oxitocinei exogene etc.). În prezența sindromului de întârziere a creșterii fetale, un test non-stres revelează tahicardie fetală în 12% din cazuri, o scădere a variabilității ritmului bazal în 28%, decelerații variabile în 28% și decelerații tardive la 13%. În același timp, trebuie avut în vedere faptul că, datorită momentului de formare a reflexului miocardic (până la a 32-a săptămână de sarcină), evaluarea vizuală a cardiotocogramelor este posibilă numai în al treilea trimestru de sarcină. În plus, așa cum arată rezultatele evaluărilor experților, frecvența discrepanțelor în evaluarea vizuală a cardiotocogramelor de către mai mulți specialiști poate ajunge la 37-78%. Natura curbei cardiotocografice depinde nu numai de vârsta gestațională, ci și de sexul fătului, de greutatea corporală și de caracteristicile managementului muncii (ameliorarea durerii, excitarea forței de muncă, rodostimulare). În ultimii ani, definiția așa-numitului profil biofizic al fătului în timpul examinării ecografice a devenit larg răspândită (tabelul 15). Acest test include o notare completă (scară de la 0 la 2 puncte) a cantității de lichid amniotic, a activității motorii fetale și a tonului muscular, a mișcărilor respiratorii și a rezultatelor unui test cardiotocografic non-stres.
8-10 puncte indică un făt normal. Reexaminarea trebuie efectuată numai la femeile însărcinate cu risc ridicat după 1-2 săptămâni. La evaluarea a 4-6 puncte, tactica obstetrică este determinată ținând cont de semnele maturității fetale și de pregătirea canalului de naștere. În cazuri de maturitate fetală insuficientă și absența pregătirii canalului de naștere, studiul se repetă după 24 de ore.Dacă se obține un rezultat advers repetat, este necesar să se efectueze terapia cu corticosteroizi, urmată de naștere nu mai devreme de 48 de ore. Dacă există semne de maturitate fetală, este indicat nașterea. Un scor de 0-2 puncte este un indiciu pentru livrare urgentă și blândă. În absența semnelor de maturitate fetală, nașterea trebuie efectuată după 48 de ore de pregătire a femeii însărcinate cu corticosteroizi.
Parametru | puncte |
|
Lichid amniotic | Lichidul amniotic este vizualizat în cea mai mare parte a cavității uterine. Cea mai mare dimensiune verticală a zonei libere de apă depășește 1 cm | Lichidul amniotic nu este vizualizat în majoritatea cavității uterine. Cea mai mare dimensiune verticală a zonei libere de apă nu depășește 1 cm |
Activitatea motorie fetală | Prezența a cel puțin trei mișcări separate ale trunchiului fetal în termen de 30 de minute de la observație | Prezența a două mișcări separate ale trunchiului fetal sau mai puțin în 30 de minute de la observație |
Mișcări respiratorii ale fătului | Înregistrare în termen de 30 de minute de cel puțin un episod al mișcărilor respiratorii ale fătului care durează 30 de secunde sau mai mult | Absența respirației fetale sau înregistrarea unui episod de mișcări respiratorii care durează mai puțin de 30 s timp de 30 de minute |
Tonul mușchiului fetal | Membrele fătului sunt în stare de flexie, corpul este oarecum îndoit; capul fetal este presat pe piept. După mișcare, fătul revine la poziția inițială | Membrele și trunchiul fătului sunt parțial sau complet extinse, mâna este deschisă. După mișcare, fătul nu revine la o stare de flexie |
Test de non-stres | Prezența a două sau mai multe accelerații cu o amplitudine de cel puțin 15 lovituri și o durată de cel puțin 15 s în 40 de minute de studiu | Prezența a mai puțin de două accelerații cu o amplitudine de cel puțin 15 lovituri și o durată de cel puțin 15 secunde în 40 de minute de studiu |
numai la formarea circulației uteroplacentale și fetal-placentare, dar relevă, de asemenea, markeri hemodinamici ai patologiei cromozomiale. Circulația intraplacentală (fluxul de sânge în arterele spirale și ramurile terminale ale arterei ombilicale) în sarcina necomplicată se caracterizează printr-o scădere progresivă a rezistenței vasculare, reflectând principalele etape ale morfogenezei placentare. Cea mai accentuată scădere a rezistenței vasculare în arterele spirale în perioada de 15-15 săptămâni, iar în ramurile terminale ale arterei ombilicale - în 24-26 săptămâni, care este cu 3-4 săptămâni înainte de vârful scăderii rezistenței vasculare în arterele uterine și ramurile terminale ale arterei ombilicale. În studiul fluxului de sânge în arterele uterine, arterele cordonului ombilical și circulația intraplacentară, este fundamental important pentru a prezice dezvoltarea preeclampsiei și insuficienței placentare, începând cu 14-16 săptămâni de sarcină, este faptul că tulburările de flux sanguin intraplacentar sunt detectate cu 3-4 săptămâni mai devreme decât cele din principalele legături.
Cel mai important studiu al circulației uteroplacentare și feto-placentare pentru a prezice dezvoltarea și diagnosticul precoce al preeclampsiei și insuficienței fetoplacentare devine în trimestrul II de sarcină. În plus față de o creștere a indicilor de rezistență vasculară în arterele uterine, o fază dicrotică poate apărea în faza de diastolă timpurie. Atunci când sunt detectați parametri patologici ai hemodinamicii în sistemul mamă-placenta-făt, pacientul aparține unui grup cu risc ridicat pentru dezvoltarea preeclampsiei și insuficienței placentare și trebuie să efectueze o corecție medicamentoasă diferențiată a tulburărilor hemodinamice revelate. În cazul tulburărilor în legătura uteroplacentală a circulației sângelui, medicamentele la alegere sunt agenți care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui (pentoxifilină, acid acetilsalicilic), în caz de încălcări ale legăturii feto-placentare, se recomandă utilizarea hemoderivativului. În majoritatea covârșitoare a cazurilor de sarcină complicată și boli extragenitale, etapa inițială în dezvoltarea procesului patologic este perturbarea fluxului sanguin uteroplacental cu implicarea treptată a legăturii feto-placentare a circulației sângelui și a sistemului cardiovascular al fătului în procesul patologic. Secvența specificată a mecanismelor patogenetice de dezvoltare a afecțiunilor hemodinamice
prezentat în dezvoltarea de A.N. Strizhakov și colab. (1986) clasificarea tulburărilor de flux sanguin în sistemul placent-plaplază mamă:
Gradul IA - încălcarea fluxului sanguin uteroplacental cu fluxul sanguin fetal-placentar păstrat;
Grad IB - încălcarea fluxului sanguin fetal-placentar cu conservare uteroplacentală;
Gradul II - perturbarea simultană a fluxului sanguin uteroplacental și fetal-placentar, care nu atinge valori critice (păstrarea fluxului sanguin diastolic direcționat pozitiv în artera ombilicală);
Gradul III - o încălcare critică a fluxului sanguin fetal-placentar (absența sau direcția retrogradă a fluxului sanguin diastolic final) cu fluxul sanguin uteroplacental conservat sau afectat.
O scădere a vitezei fluxului sanguin în artera ombilicală în diastolă la valori zero sau apariția fluxului sanguin retrograd indică o creștere semnificativă a rezistenței vasculare a placentei, care este de obicei combinată cu un nivel critic ridicat de acumulare de lactat, hipercapnie, hipoxemie și acidemie la făt.
Într-un studiu cuprinzător al circulației arteriale fetale cu cea mai frecventă complicație a sarcinii - insuficiență fetoplacentală - se observă următoarele modificări:
Creșterea indicilor de rezistență vasculară în artera ombilicală (SDO mai mult de 3,0);
Indici crescători de rezistență vasculară în aorta fetală
(SDO mai mult de 8,0);
Scăderea indicilor de rezistență vasculară în artera cerebrală medie (SDO mai mică de 2,8);
Scăderea fluxului de sânge în arterele renale;
Încălcarea hemodinamicii intracardice (apariția fluxului sanguin invers prin valva tricuspidă).
În insuficiența fetoplacentară, hemodinamica intracardică a fătului este perturbată, constând într-o modificare a raportului dintre viteza maximă a fluxului sanguin prin valvele în favoarea inimii stângi, precum și prezența fluxului de regurgitare prin valva tricuspidă. Într-o stare critică a fătului, se dezvăluie următoarele modificări în hemodinamica fetală:
Fluxul de sânge zero sau negativ în artera ombilicală;
Regurgitarea prin valva tricuspidă;
Absența unei componente diastolice a fluxului de sânge în aorta fetală;
Creșterea componentei diastolice a fluxului de sânge în artera cerebrală medie;
Încălcarea fluxului de sânge în ductus venosus și vena cava inferioară, în timp ce criteriul Doppler pentru afectarea fluxului de sânge în ductus venosus este o scădere a vitezei fluxului sanguin în faza târzie a diastolei, până la valori zero sau negative. Într-o stare critică a fătului, indicele de puls în ductus venos depășește 0,7. Criteriile Doppler pentru tulburările fluxului de sânge în vena cava inferioară sunt o creștere a fluxului sanguin invers cu mai mult de 27,5-29% și apariția fluxului sanguin zero sau invers între fluxurile sistolice și diastolice precoce.
Diagnostic diferentiat.Au fost propuse o serie de criterii care permit realizarea diagnosticului diferențial între sindromul de retard al creșterii fetale cu un făt constituțional mic („făt mic pentru vârsta gestațională”). Unele dintre criterii sunt utilizate în evaluarea stării fătului, altele - nou-născutul.
1. Evaluarea tendinței de creștere a fătului pe baza indicilor calculați ai realizării potențiale a creșterii (GRPI- Growth Potential Realisation eundex). Acești indici pot fi folosiți pentru parametrii fetometrici, cum ar fi greutatea, circumferința capului, circumferința abdominală și șoldul și creșterea fetală. Scala se bazează pe o evaluare comparativă a datelor obținute în al doilea trimestru de sarcină, folosind ultrasunete și date la naștere.
2. Utilizarea unui set de indicatori în diagnosticul FGRP (calculul greutății estimate a fătului, evaluarea cantității de lichid amniotic, prezența hipertensiunii arteriale la mamă) face posibilă creșterea preciziei diagnosticului de FGR la 85%.
3. Studiul Doppler al fluxului sanguin în artera ombilicală și în arterele uterine.
4. Calculul indicelui ponderal
Indicele ponderal \u003d greutatea în g? 100 / lungime în cm? 3.
5. Creșterea numărului de forme nucleare de eritrocite în sângele fătului obținut prin cordocenteză (datorită hipoxiei în prezența
PN și SZRP).
6. Particularitățile creșterii în greutate după naștere (25% dintre nou-născuții cu grad sever (III) de SGRP până la vârsta de 24 de luni păstrează indicele de greutate și înălțime sub 3 %despre).
Rutină screening prenatalpentru diagnosticarea insuficienței placentare și a FGRP aferentă include:
Identificarea femeilor însărcinate cu risc ridicat de PN și FGR;
Evaluarea înălțimii fundusului uterului în timpul sarcinii;
Screening biochimic (teste duble și triple); examenul ecografic detaliat la 10-14 săptămâni, 20-24 săptămâni,
30-34 săptămâni de gestație cu evaluarea anatomiei fetale, identificarea markerilor anomaliilor cromozomiale, infecție intrauterină, malformații fetale;
Fetometrie cu ultrasunete la momentul specificat, cu diagnosticul de FGRP de formă simetrică și asimetrică, evaluarea gravității sindromului;
Evaluarea cantității de lichid amniotic;
Evaluarea gradului de maturitate a placentei;
Fluxul de sânge Doppler în uterul, arterele spiralate, artera ombilicală și ramurile sale terminale la 16-19 săptămâni, 24-28 săptămâni, 32-36 săptămâni de gestație;
Evaluarea hemodinamicii fetale (artera cerebrală medie, aortă, artere renale, ductus venosus, vena cava inferioară);
Cardiotocografie (peste 28 de săptămâni de gestație).
În plus, conform indicațiilor, se pot utiliza metode de cercetare invazive (amniocenteză, prelevarea de viloze corionice, placentocenteză, cordocenteză) urmată de cariotip cu un risc ridicat de anomalii cromozomiale și defecte ale genului la făt.
Printre măsuri preventivear trebui să puncteze:
Tratamentul bolilor extragenitale înainte de sarcină;
Corecția tulburărilor metabolice și a tensiunii arteriale de la gestația precoce;
Respectarea unei diete raționale și a rutinei zilnice a unei femei însărcinate;
Prescripție de agenți antiplachetare (acid acetilsalicilic - 100 mg / zi, dipyridamol - 75 mg / zi, pentoxifilină - 300 mg / zi) și anticoagulante (LMWH);
Utilizarea hemoderivatului deprotienizat (200 mg de 3 ori pe zi, 21-30 zile);
Utilizarea gestagens (dyrogrogeron, progesteron micronizat) la femeile însărcinate cu pierderea obișnuită a sarcinii de la gestația precoce;
Numirea complexelor multivitaminice.
TerapiePN și FGRP ar trebui să vizeze: îmbunătățirea fluxului sanguin uteroplacental și fetal-placentar; intensificarea schimbului de gaze; corectarea proprietăților reologice și de coagulare a sângelui; eliminarea hipovolemiei și hipoproteinemiei; normalizarea tonusului vascular și a activității contractile a uterului; întărirea protecției anti-antioxidanti; optimizarea proceselor metabolice și metabolice.
Indicații pentru spitalizare.PN subcompensat și decompensat, combinație de PN și FGRP cu patologie extragenitală, gestoză, amenințare la naștere prematură.
Medicament.Având în vedere că printre cauzele insuficienței placentare, efectul nociv al agenților chimici, alimentația dezechilibrată, bolile extragenitale și infecțioase, gestoza, amenințarea pe termen lung a încetării sarcinii și alte complicații ale sarcinii sunt de o importanță deosebită, este corect metodologic să înceapă tratamentul PN cu eliminarea efectului advers al acestor factori etiologici. Normalizarea dietei în grupul femeilor însărcinate cu un nivel de viață scăzut prin creșterea conținutului de proteine \u200b\u200bși minerale de bază, reducând în același timp proporția de grăsimi și carbohidrați la un nivel echilibrat poate reduce incidența FGR cu 19%.
O mare importanță în tratamentul insuficienței placentare este acordată normalizării tonului uterului, deoarece creșterea acestuia contribuie la tulburarea circulației sângelui în spațiul interminabil datorită scăderii fluxului venos. În acest scop, se utilizează medicamente antispasmodice și tocolitice (fenoterol, hexoprenalină). După cum au arătat studiile noastre, cu un tratament adecvat al PN pe fundalul amenințării de încetare a sarcinii, în 90% din cazuri este posibil să se obțină un efect pozitiv. Eficiența terapiei pentru formele compensate și subcompensate ale insuficienței placentare pe fondul anemiei la gravide este aproape de 100%. De asemenea, este destul de eficient să tratați PN utilizând medicamente antibacteriene pentru
infecție intrauterină (efect pozitiv în 71,4% din cazuri). În același timp, la femeile însărcinate cu preeclampsie, tratamentul insuficienței placentare este eficient doar în 28,1% cu tulburări circulatorii inițiale în sistemul mamă-placentă-făt, care este probabil asociat cu anomalii morfologice în timpul formării placentei.
Cele mai frecvente medicamente pentru tratamentul insuficienței placentare sunt agenții antiplachetar și anticoagulantele. Din acest grup de medicamente, se utilizează de obicei xilot acetilsalicilic, dipiridamol, pentoxifilină, nikoshpan, xantinol, heparină. O scădere a manifestărilor insuficienței placentare în timpul tratamentului cu agenți antiplachetare și anticoagulante se datorează creșterii activității citotrofoblastului periferic, scăderii volumului de fibrinoid intervillos, vilozități lipite, hemoragii intervale, infarcturi placentare. Utilizarea agenților antiplachetar este cea mai eficientă în cazul activării excesive a legăturii vasculare-plachetare a sistemului hemostatic, în afecțiuni mai severe, inclusiv îmbunătățirea patologică a legăturii plasmatice, se recomandă completarea tratamentului cu heparină. Acest medicament are un efect antihipoxic, este implicat în reglarea hemostazei tisulare și a proceselor enzimatice. Heparina nu pătrunde în bariera placentară și nu dăunează fătului. În ultimii ani, în tratamentul insuficienței placentare s-a utilizat LMWH, care au o activitate anti-trombotică mai accentuată și care dau mai puține efecte secundare.
Având în vedere relația dintre indicatorii fluxului sanguin uteroplacental și activitatea enzimelor din sânge la femeile însărcinate cu risc ridicat de patologie perinatală, se recomandă efectuarea terapiei metabolice cu ATP, inosină-F, cocarboxilază, vitamine și antioxidanți, precum și oxigenare hiperbarică pentru prevenirea și tratarea hipoxiei fetale. Terapia metabolică este o componentă obligatorie în tratamentul PN, deoarece reduce intensitatea peroxidării lipidelor. Pentru stabilizarea proprietăților structurale și funcționale ale membranelor celulare, îmbunătățirea trofismului fătului, se utilizează stabilizatori de membrană - vitamina E și Essentiale. În prezent, terapia metabolică a insuficienței fetoplacentare, atât în \u200b\u200bmediul ambulatoriu, cât și în mediul intern, include utilizarea unor substanțe extrem de purificate
hemoderivatum din sângele de vițel cu peptide cu greutate moleculară mică și derivați de acid nucleic. La baza acțiunii farmacologice se află influența asupra proceselor de metabolism intracelular, îmbunătățirea transportului de glucoză și absorbția oxigenului în țesuturi. Includerea unei cantități mari de oxigen în celulă duce la activarea proceselor de glicoliză aerobă, o creștere a potențialului energetic al celulei. În tratamentul PN, Actovegin activează metabolismul celular prin creșterea transportului, acumulării și îmbunătățirii utilizării intracelulare a glucozei și oxigenului. Aceste procese duc la accelerarea metabolismului ATP și la creșterea resurselor energetice ale celulei. Efectul secundar este creșterea aportului de sânge. La baza acțiunii anti-ischemice a Actovegin este și acțiunea antioxidantă (activarea enzimei superoxid dismutaza). Actovegin se folosește sub formă de perfuzii intravenoase de 80-200 mg (2-5 ml) în 200 ml soluție de glucoză 5% (? 10) sau în pastile (1 pastilă de 3 ori pe zi timp de 3 săptămâni). Efectul neuroprotector al Actovegin asupra creierului unui făt în condiții hipoxice a fost dovedit. De asemenea, are un efect anabolic, care joacă un rol pozitiv.
cu SZRP.
Cu forme subcompensate și decompensate de PN, este de asemenea posibil să se utilizeze actovegin și instenon în combinație, un medicament care combină componente nootropice, vasculare și neurotonice.
Alimentarea adecvată de oxigen a fătului joacă un rol important în sprijinul său de viață. În acest sens, oxigenoterapia este indicată pentru PN, cu toate acestea, dezvoltarea reacțiilor de protecție la inhalarea unui exces de 100% oxigen ar trebui să fie luată în considerare, prin urmare, se utilizează inhalarea de 30-60 de minute a unui amestec de gaze cu o concentrație de oxigen de maximum 50%.
Terapia cu perfuzie este o componentă importantă a terapiei PN pe fundalul patologiei extragenitale și al complicațiilor sarcinii. Una dintre cele mai importante componente ale complexului de măsuri terapeutice pentru insuficiența placentară este asigurarea nevoilor de energie ale fătului prin introducerea de glucoză sub formă de perfuzii intravenoase în combinație cu o cantitate adecvată de insulină.
Infuzia de amestec glucoză-caină ca mijloc de reducere a spasmului vascular nu și-a pierdut valoarea terapeutică,
îmbunătățirea microcirculației și a fluxului de sânge în vasele arteriale ale placentei. Administrarea intravenoasă a soluției izotonice de clorură de sodiu ozonizată ajută la normalizarea fătului în prezența semnelor de laborator și instrumentale de hipoxie.
Pentru a corecta hipovolemia, pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui și microcirculației în placentă, este eficientă introducerea de ropolopolucină și soluții pe bază de amidon hidroxietilic. Infuzia cu 10% soluție de amidon hidroxietilat în tratamentul PN pe fondul preeclampsiei poate obține o scădere semnificativă a rezistenței vasculare în arterele uterine, iar mortalitatea perinatală scade de la 14 la 4%. Dacă hipoproteinemia este detectată la femeile însărcinate și există anomalii în legătura plasmatică a sistemului de hemostază, infuziile de plasmă înghețată proaspătă în cantitate de 100-200 ml se efectuează de 2-3 ori pe săptămână. În caz de deficit de proteine, pierdere accentuată sau cerere crescută de proteine, în special cu FGRP, este posibilă utilizarea terapiei perfuzabile cu preparate care conțin o soluție de aminoacizi (aminosol L-800, aminosteril KE 10% fără carbohidrați, infesol 40). Trebuie avut în vedere faptul că o creștere a concentrației de aminoacizi în sângele mamei nu duce întotdeauna la o creștere a conținutului lor în făt.
În plus, în tratamentul AF, metodele fizice de influență sunt de o importanță deosebită (electrorelaxarea uterului, electroforeza magneziului, numirea procedurilor termice în regiunea perrenală), care relaxează miometrul și duc la vasodilatație.
O nouă metodă în tratamentul femeilor însărcinate cu PN este tratamentul plasmaferezei. Utilizarea plasmeferezei discrete în absența efectului tratamentului PN cu medicamente permite îmbunătățirea funcțiilor metabolice, producătoare de hormoni ale placentei și contribuie la normalizarea fluxului sanguin fetal și uteroplacental.
Tratamentul insuficienței placentare este eficient dacă primul curs începe înainte de 26 de săptămâni de gestație și un al doilea curs la 32-34 săptămâni. Tratamentul la o dată ulterioară îmbunătățește starea fătului și crește rezistența la hipoxie, dar nu îi permite să-și normalizeze starea și să asigure o creștere adecvată. Incidența ridicată a rezultatelor perinatal nefavorabile în FGR se datorează în mare măsură necesității administrării precoce în termeni de
când nou-născutul nu se adaptează bine mediului extern (în medie 31-33 săptămâni). Atunci când se decide cu naștere timpurie, corticosteroizii sunt incluși în pregătirea pentru naștere pentru a preveni complicațiile în perioada de nou-născut. Aceste medicamente nu numai că accelerează maturizarea plămânilor fătului, dar reduc și incidența unor complicații. Conform American National Institutes of Health (1995), incidența hemoragiei intraventriculare și enterocolite la sugarii cu FGR este mai mică în observațiile administrării prenatale de corticosteroizi. Dexametazona este prescrisă per os8-12-16 mg timp de 3 zile sau 4 mg IM la fiecare 12 ore de 4 ori.
Este imperativ să explici unei femei nevoia de a respecta o dietă rațională, de a dormi și de a se odihni în timpul sarcinii. Pacientul trebuie instruit pentru a controla greutatea corporală, tensiunea arterială. Pentru a diagnostica hipoxia, o femeie ar trebui să fie instruită să numere mișcările fetale timp de 1 zi și să explice situațiile în care ar trebui să solicite imediat ajutor medical.
Pentru PN compensate, sunt caracteristice rezultatele perinatale favorabile. Nașterea spontană prin canalul nașterilor vaginale are loc în 75,82% din cazuri, fără complicații - în 69,57%. Cel mai adesea, cursul forței de muncă cu PN compensat este complicat de o perioadă preliminară patologică, progresia hipoxiei fetale intrauterine cronice, ruperea prematură a lichidului amniotic, slăbiciunea și descoperirea muncii. Apariția acestor complicații ale sarcinii este un indiciu pentru livrarea de urgență prin intervenție chirurgicală în 38,1% din cazuri. În majoritatea cazurilor, indicațiile pentru cezariană electivă sunt un istoric obstetric și ginecologic încărcat (inclusiv o cicatrice pe uter după o cezariană anterioară, infertilitate, sindrom de pierdere a sarcinii) în combinație cu PN compensată, precum și un curs complicat al sarcinii, precum și prezența semnelor. tulburări fetale (gradul FGRP I, afecțiuni hemodinamice în sistemul I-mamă sau placenta-făt grad IA sau IB, semne inițiale de hipoxie fetală), la femeile din grupa de vârstă mai mare - în prezența unei sarcini prelungite. Pe măsură ce severitatea PN crește, frecvența unui rezultat favorabil al livrării spontane scade și, prin urmare,
cu PN subcompensat, metoda de alegere este planificată de livrare prin cezariană la un moment apropiat de termen complet.
Indicațiile pentru livrarea planificată prin cezariană cu PN subcompensat sunt:
Hipoxie fetală moderat pronunțată (scăderea variabilității ritmului bazal, numărul de accelerații, amplitudinea și durata acestora);
Tulburări hemodinamice în sistemul mamă-placenta-făt de gradul II în prezența modificărilor bilaterale și crestături dicrotice în arterele uterine;
Cu altă patologie obstetrică;
Sindromul de retard al creșterii fetale în combinație cu gestoză sau sarcină prelungită.
Criteriile pentru prelungirea sarcinii cu PN subcompensate sunt:
Grad FGRP I-II în prezența unei creșteri adecvate a parametrilor fetometrici cu ecografie de control la intervale de 7 zile;
FGRP de gradul III fără o creștere a întârzierii indicatorilor fetometrici pe fondul tulburărilor ne-progresive ale circulației fetoplacentare și / sau semne inițiale de centralizare a fluxului sanguin (SDO în aorta fetală este mai mare de 8,0, cu valori SDS în SMA 2,8-9,0 în 33-37 săptămâni);
Absența tulburărilor pronunțate ale fluxului sanguin uteroplacental (unilateral, fără a deranja spectrul fluxului de sânge în arterele uterine, SDO mai mult de 2,4) cu gestoză moderată;
Lipsa progresiei clinice a gestozei combinate;
Semne inițiale de hipoxie conform cardiotocografiei în absența sau centralizarea inițială a circulației arteriale fetale, indicatori normali ai fluxului sanguin de organ (renal) al fătului (SDO nu depășește 5,2 în termen de până la 32 de săptămâni și nu mai mult de 4,5 în termeni de 33-37 săptămâni);
Tipul ekinetic și hiperkinetic al hemodinamicii fetale centrale în absența tulburărilor hemodinamice intracardice.
Un studiu cuprinzător al hemodinamicii fetale și analiza rezultatelor perinatale în insuficiența placentară este permis
pentru a dezvolta indicații pentru livrarea urgentă prin cezariană pentru această patologie. Acestea includ:
Semne cardiotocografice de hipoxie fetală severă (decelerații spontane pe fondul unui ritm monoton și variabilitate scăzută, decelerații tardive cu un test de oxitocină);
Starea critică a fluxului sanguin fetal-placentar la vârsta gestațională mai mare de 34 de săptămâni;
Tulburări severe ale fluxului sanguin în ductus venosus și vena cava inferioară.
Indicațiile pentru nașterea de urgență sunt debutul forței de muncă la femeile însărcinate cu PN subcompensat, precum și ruperea prematură a lichidului amniotic. Indicația pentru transferul unui nou-născut în unitatea de terapie intensivă este prematuritatea, deteriorarea hipoxico-ischemică a sistemului nervos central cu severitate variabilă.
Indicații pentru livrare urgentă prin cezariană cu PN decompensat:
FGR de grad sever, cu semne de centralizare accentuată a fluxului sanguin arterial fetal cu tulburări ale fluxului sanguin intracardiac și semne de hipoxie fetală moderată, conform CTG;
Progresia preeclampsiei pe fondul terapiei complexe cu tulburări severe ale fluxului sanguin uteroplacental (tulburări bilaterale cu o crestătură dicrotică pe spectru);
Perioada de sarcină în prezența semnelor PN decompensate este mai mare de 36 de săptămâni.
Indicații pentru livrarea de urgență:
Încălcări ale fluxului sanguin venos fetal (fluxul de sânge retrograd în canalul venos, o creștere a fluxului sanguin invers în vena cava inferioară a fătului), prezența pulsărilor în vena cordonului ombilical;
Preeclampsia și eclampsia.
Cu sarcina prematură (32-36 săptămâni) și absența valorilor zero și retrograde ale fluxului de sânge în canalul venos în timpul sistolei atriale și indicele de pulsare până la 0,74, cu procentul de flux sanguin invers în vena cava inferioară până la 43,2% în termen de până la 32 săptămâni și până la 34,1% în termen de 32-37 săptămâni de sarcină trebuie prelungită. În același timp, tratamentul complex este efectuat cu administrarea intravenoasă obligatorie de placă de instenon
insuficiență centrică cu Doppler zilnic și monitorizare cardiotocografică. Complexul de tratament include glucocorticoizi pentru a accelera maturizarea fetală.
Livrarea se efectuează prin cezariană, când apar semne de progresie a tulburărilor de flux sanguin venos sau de decelerații spontane, tip hipokinetic de hemodinamică și tip "adult" de flux sanguin intravalvular al fătului. Durata prelungirii sarcinii a variat de la 4 (la 35-36 săptămâni) la 16 zile (la 32-34 săptămâni).
Diagnosticul în timp util al insuficienței placentare și al FGR, un management corect și competent al femeilor însărcinate, permite prelungirea sarcinii până la nașterea unui făt viabil, cu un rezultat perinatal favorabil. Alegerea timpului de livrare trebuie să se bazeze pe o combinație de teste de diagnostic. În cazul nașterii precoce, este necesar să se țină seama de disponibilitatea condițiilor de îngrijire intensivă și de reanimare a nou-născuților.
Copiii cu greutate scăzută la naștere în viitor prezintă un risc ridicat de afectare a dezvoltării fizice, neuropsihice și a morbidității somatice crescute. Cel mai adesea în nou-născutul are următoarele complicații:
Tulburări de adaptare cardiopulmonară cu asfixie perinatală, aspirație meconică sau hipertensiune pulmonară persistentă;
Când FGRP este combinat cu prematuritatea, există un risc ridicat de deces neonatal, enterocolită necrotizantă, sindrom de detresă respiratorie, hemoragie intraventriculară;
Tulburări de termoreglare datorate transferului de căldură crescut (datorită scăderii stratului de grăsime subcutanat) sau scăderii producției de căldură (epuizarea catecolaminelor și reducerea furnizării de nutrienți);
Hipoglicemie (în 19,1% dintre nou-născuți);
Policitemie și hipercoagulabilitate (diagnosticate în 9,5% cu gradul I FGR și 41,5% cu gradul III);
Imunoreactivitate redusă (neutropenia este detectată la 50% dintre nou-născuții cu FGR de gradul III și infecții nosocomiale în 55%).
Nou-născuții cu greutate mică la naștere au diferite opțiuni de dezvoltare fizică, în funcție de etiologie și severitate
retard de creștere intrauterină. Cu FGRP de severitate moderată, se observă rate mari de creștere în 6-12 luni de la naștere, timp în care copiii ating raporturi normale în greutate-înălțime. În același timp, conform unor rapoarte, nou-născuții ating greutatea normală a corpului în termen de 6 luni de la naștere, dar păstrează un deficit de creștere de 0,75 abateri standard în primele 47 de luni de viață, comparativ cu copiii cu greutate normală la naștere. Cu FGRP severă, copiii rămân în urmă în greutate și înălțime sub 10 %desprenu numai în copilărie, ci și în adolescență. Deci, înălțimea medie la vârsta de 17 ani cu retard de creștere intrauterină severă este de 169 cm la băieți și 159 cm la fete față de 175 și respectiv 163 cm cu greutatea normală la naștere.
Mulți cercetători cu FGR severă (greutate la naștere sub 3%), în special cu sarcina prematură, au o scădere a coeficientului intelectual și dificultăți semnificative de învățare. Deci, la vârsta de până la 5 ani, de 2,4 ori mai des decât cu greutatea corporală normală la naștere, copiii au disfuncții cerebrale minore, deficiențe motorii, paralizie cerebrală și abilități cognitive slabe; 16% dintre copiii cu vârsta de 9 ani au nevoie de educație de remediere; 32% dintre adolescenții cu FGRP severă au probleme de învățare semnificative care îi împiedică să finalizeze cursul complet al ciclului gimnazial. Într-un studiu realizat de L.M. McCowan (2002), 44% dintre nou-născuții cu FGR din cauza hipertensiunii arteriale a sarcinii au un indice de dezvoltare mentală scăzut (MDI). Tulburările de dezvoltare a psihimotorului sunt mai des observate la nou-născuții care nu au primit alăptarea de cel puțin primele 3 luni de viață, care sunt în spital de mult timp, necesitând ventilație artificială.
Insuficiența placentară în timpul sarcinii are un impact negativ asupra dezvoltării fătului. Dacă tulburările sunt severe, atunci capacitatea funcțională a cojii de a furniza nutrienți și oxigen este redusă. Se dezvoltă hipoxia, care amenință viața copilului.
Simptomele insuficienței placentare în timpul sarcinii
Insuficiența placentei în timpul sarcinii se manifestă în funcție de forma patologiei:- Într-o formă cronică compensată, nu există simptome pronunțate. Este posibil să se determine că insuficiența placentară uterină se dezvoltă doar cu ajutorul ecografiei și a altor examene.
- Decompensat - caracterizat prin mișcări neregulate ale fătului în interiorul uterului. Medicul poate observa semne de tahicardie (frecvență cardiacă crescută), mai târziu bradicardie (ritm cardiac lent) la un copil.
Unul dintre cele mai periculoase simptome este prezența sângerării din vagin, ceea ce indică procese patologice - detașare sau îmbătrânire prematură a placentei.
Cauzele insuficienței placentare în timpul sarcinii
Motivele pentru care se dezvoltă boala pot fi împărțite condiționat în două categorii. Primar - implică o placentă inițial neformată corect și secundare, care s-au format sub influența diverșilor factori deja în timpul gestației.Printre principalele motive sunt:
- boli ereditare sau tulburări genetice;
- reacții infecțioase în corpul mamei;
- producția limitată de progesteron;
- varsta femeii depaseste 35 de ani;
- fumatul și consumul de alcool;
- lipsa nutriției normale;
- contactul cu substanțe chimice dăunătoare în timpul activităților profesionale;
- întreruperea anterioară, inclusiv avortul;
- conflictul factorilor Rh;
- structura anormală a uterului.
Reacțiile inflamatorii amenință pătrunderea bacteriilor dăunătoare la copil. Consecințele unui astfel de proces patologic, în etapele ulterioare, depind cel mai adesea de tipul de infecție sau de virus.
Insuficiență fetoplacentală în timpul sarcinii
Insuficiența fetoplacentală (FPI) în timpul sarcinii este un proces patologic care reduce semnificativ fluxul de sânge între o femeie și un sugar. Situația este de asemenea periculoasă prin faptul că placenta reduce aportul de oxigen și nutrienți către făt. Sinteza hormonilor devine mai lentă, în timp ce formarea normală a copilului suferă, există riscul unor defecte congenitale.Există mai multe forme de FPN:
- încălcarea funcției hemodinamice;
- patologie asociată transferului de substanțe.
Forma cronică este însoțită de gestoză, iar tratamentul se realizează sub amenințarea constantă de întrerupere, care se termină adesea, în al treilea trimestru, cu forță de muncă mai devreme decât ora stabilită.
Cauzele formării bolii depind în principal de producția de hormoni. Aceasta afectează prelungirea pe termen lung a copilului și riscul de hipoxie.
Bolile infecțioase care se dezvoltă în vagin, de-a lungul căii ascendente, pătrund în placentă. Astfel, microorganismele dăunătoare reduc bariera protectoare, infectează membrana fetală și contribuie la infecția bebelușului în interiorul uterului.
Eșecul funcției excretorii duce la oligohidramnios sau, dimpotrivă, la polihidramnios în diabetul zaharat.
Dar, principalul pericol este întârzierea dezvoltării fetale, însoțită de hipoxie progresivă.
Semnele și senzațiile bolii sunt individuale pentru fiecare femeie. La examinare, medicii îl pot suspecta măsurând dimensiunea abdomenului și raportul dintre înălțimea permanentă a fondului uterin. Simptomele minore și suspiciunile specialiștilor indică necesitatea de a fi supus unei scanări cu ultrasunete pentru a determina patologia la o dată mai devreme și a începe tratamentul.
Tratamentul insuficienței placentare
La ecografie, greutatea și lungimea copilului sunt determinate și comparate cu indicatorii normali. În caz de abateri semnificative, mai ales dacă sunt observați indicatori disproporționati (lungimea este norma, greutatea rămâne în urmă), sunt alocate studii suplimentare.După toate procedurile de diagnostic și confirmarea diagnosticului, într-un cadru spitalicesc, se efectuează tratament, ceea ce presupune prescrierea de medicamente, în funcție de principalii indicatori ai debutului patologiei.
Principalele obiective pentru îmbunătățirea funcționalității placentei se disting:
- îmbunătățirea calității fluxului de sânge;
- măsuri preventive pentru a elimina întârzierea dezvoltării;
- determinarea datei unei nașteri premature acceptabile și alegerea nașterii.
Insuficiență placentară (sau feto-placentară) (FPI) - Aceasta este o încălcare a funcției placentei sub influența diverșilor factori.
Placenta este un organ vital care se formează în timpul sarcinii. Ea stabilește o legătură între mamă și făt. Prin intermediul acestuia, are loc transferul de nutrienți de la mamă la făt, se realizează funcțiile excretorii, respiratorii, hormonale și protectoare ale fătului.
Dacă placenta nu îndeplinește pe deplin aceste funcții, atunci apare insuficiența fetal-placentară. În esență, FPN este o afecțiune circulatorie în sistemul mamă-placentă-făt. Dacă aceste încălcări sunt nesemnificative, atunci acestea nu au un efect negativ asupra fătului, dar, cu severitatea FPN, se dezvoltă hipoxia fetală (lipsa de oxigen), care poate duce la moartea sa.
De-a lungul cursului, se disting două forme de insuficiență fetal-placentară - acute și cronice.
În FPI acută, din cauza unei încălcări accentuate a fluxului sanguin uteroplacental, se produce o detașare prematură a placentei localizate normal, ceea ce poate duce la avort.
În FPI cronică (care este mai frecventă), există o deteriorare treptată a circulației sângelui în placentă. Există forme compensate și decompensate de FPN cronică.
Cu FPN compensat, în ciuda unei ușoare deteriorări a alimentării cu sânge, fătul se adaptează la aceste modificări și nu suferă din cauza capacităților compensatorii ale organismului.
Cu FPN decompensat, există o deteriorare persistentă a fluxului sanguin uteroplacental, ceea ce duce la înfometarea cu oxigen a copilului, la întârzierea dezvoltării și la disfuncția cardiacă.
Factorii predispozanți care provoacă apariția FPN în timpul sarcinii includ:
Boli endocrine (diabet zaharat, boli tiroidiene), boli ale sistemului cardiovascular (defecte cardiace, hipertensiune);
- varsta peste 35 de ani;
- anemie cauzată de deficiență de fier în sânge;
- obiceiuri proaste în timpul sarcinii (fumat, alcool și consum de droguri);
- infecții cu transmitere sexuală;
- avorturi trecute;
- boli ginecologice cronice - fibroame uterine, endometrioză, malformații ale uterului (șa, cu două coarne).
Simptome de insuficiență placentară
Cu FPI compensată cronică, simptomele bolii sunt șterse, iar femeia însărcinată se simte absolut normală. O femeie află despre prezența insuficienței placentare, de regulă, în timpul unui examen cu ultrasunete.
În FPN acută și cronică decompensată, simptomele bolii sunt mai pronunțate. La început, se observă mișcări mai active ale fătului, apoi mișcările sunt reduse brusc.
Amintiți-vă că, în mod normal, începând cu a 28-a săptămână de sarcină, mama în așteptare ar trebui să simtă mișcări fetale de cel puțin 10 ori pe zi. Dacă fătul se mișcă de mai puțin de 10 ori pe zi, acesta este un motiv pentru un apel imediat la un obstetrician-ginecolog.
În plus, cu FPI decompensat, dacă există o întârziere în dezvoltarea fătului, există o scădere a dimensiunii abdomenului. Cu toate acestea, este destul de dificil să identificăm în mod independent astfel de modificări, prin urmare, de obicei, aceste modificări sunt detectate de către ginecolog în timpul unei numiri planificate.
În cele din urmă, cel mai periculos semn al FPI acut este sângerarea vaginală. Acesta este un semn al detașării premature a unei placente localizate în mod normal și necesită o vizită imediată la un medic obstetrician-ginecolog.
Examinarea în caz de suspiciune de insuficiență feto-placentară
Pentru diagnosticul insuficienței fetal-placentare în obstetrică, se folosesc trei metode principale - ecografia (ecografia), Doppler și cardiotocografia (CTG). Cu orice cea mai mică suspiciune de FPI, toate aceste examinări sunt obligatorii!
Odată cu ultrasunetele, se evaluează activitatea motorie a fătului, starea placentei (grosimea și maturitatea acestuia), se măsoară mărimea fătului, cantitatea de lichid amniotic.
În prezența FPN, conform ecografiei, există o scădere sau o creștere a grosimii placentei cu mai mult de 5 mm, în contrast cu indicatorii normali ai perioadei corespunzătoare. În placentă în sine, se observă semne de „îmbătrânire prematură”, așa cum o demonstrează depunerea sărurilor de calciu.
Există, de asemenea, un decalaj în dezvoltarea fetală din perioada gestațională corespunzătoare, iar activitatea motorie a acesteia scade. Există o modificare a cantității de lichid amniotic - pot exista mai mult decât norma (polihidramnios) sau mai puțin (apă scăzută).
Doppler este efectuat pentru a evalua starea fluxului de sânge în vasele cordonului ombilical, uterului și creierului fetal.
CTG este efectuat pentru a evalua activitatea cardiacă fetală. Dacă diagnosticul de FPN este confirmat, atunci CTG se efectuează în fiecare zi, de obicei într-o maternitate.
Tratamentul insuficienței fetal-placentare
Trebuie menționat că tratamentul insuficienței placentare trebuie efectuat exclusiv într-un cadru spitalicesc. O excepție este forma compensată a FPN, care necesită observare și tratament dinamic în ambulatoriu.
Din păcate, nu există tratamente eficiente care să vindece imediat FPI. Principalul obiectiv al tratamentului este în primul rând prevenirea complicațiilor acestei boli.
În acest scop, sunt prescrise următoarele grupuri de medicamente:
Agenții vasodilatatori, cum ar fi Curantil, pentru îmbunătățirea microcirculației, elimină hipoxia în țesuturile fătului și previn alte modificări negative ale placentei;
- medicamente care activează metabolismul în țesuturi, cum ar fi Actovegin, acid ascorbic, vitamina E, Troxevasină;
- medicamente care reduc tonul uterului, cum ar fi Ginipral, sulfat de magneziu, No-shpa.
Pentru a îmbunătăți fluxul sanguin uteroplacental, se adaugă suplimentar Euphyllin, Trental, glucoză-novocaină.
Odată cu coagularea crescută a sângelui, se utilizează agenți antiplachetar (Heparin, Clexan).
Pentru a normaliza procesele de excitare a sistemului nervos, sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc somnul (tincturi de mamă sau valeriană, Glicină).
Acestea sunt principalele medicamente utilizate în obstetrică pentru tratarea insuficienței placentare. În medie, tratamentul FPN se realizează timp de aproximativ 2 săptămâni sub controlul CTG, cu ultrasunete și dopplerometrie. Efectul tratamentului depinde în mod direct de durata sarcinii (dacă FPI apare în etapele ulterioare, prognosticul este mai favorabil decât în \u200b\u200bstadiile incipiente) și de stilul de viață al femeii însărcinate.
Dacă ați fost diagnosticat cu insuficiență placentară, acordați atenție stilului dvs. de viață. Nu vă negați somnul prelungit. O femeie însărcinată ar trebui să doarmă cel puțin 8 ore pe zi, în mod ideal, până la 10 ore pe zi. Protejați-vă de stres! Petreceți mai mult timp în aer liber.
Luați suplimentar vitamine și minerale pe care medicul dumneavoastră vă prescrie. Acest lucru este valabil mai ales în sezonul rece.
Scapă de obiceiurile proaste (dacă există). Obiceiurile proaste sunt contraindicate în timpul sarcinii, iar dacă FPI este diagnosticat, acest lucru poate duce la consecințe ireversibile pentru copil.
Nașterea cu insuficiență placentară
Metoda de livrare în FPN este o problemă stringentă. Într-o formă compensată, dacă fătul nu suferă, atunci femeia poate da naștere prin canalul natural de naștere. În toate celelalte cazuri, în prezența unui făt viabil, este indicată o cezariană.
Complicații ale FPN:
Desprinderea prematură a unei placente localizate normal, încetarea sarcinii;
- întârzierea creșterii și dezvoltării fătului;
- hipoxie fetală prelungită, care poate duce la scăderea fluxului sanguin cerebral în făt, la boli renale polichistice, la încetinirea creșterii osoase. În cazuri avansate, acest lucru duce la moarte fetală înainte de naștere sau imediat după naștere.
Prevenirea insuficienței placentare:
Refuzul obiceiurilor proaste înainte și în timpul sarcinii, un stil de viață sănătos;
- alimentație bună în timpul sarcinii, luând vitamine;
- examinarea de către un ginecolog înainte de planificarea sarcinii (tratamentul infecțiilor genitale, bolilor cronice);
- dacă este posibil, implementarea funcției de reproducere până la 35 de ani.
Consultație cu medicul obstetrician-ginecolog pe FP
Întrebare: Poate apărea FPI dacă ecografia se face frecvent?
Răspuns: Nu.
Întrebare: În ce maternitate este mai bine să nască dacă FPI este prezent?
Răspuns: În maternitate, unde există echipamente adecvate pentru bebelușii prematuri și un neonatolog și reanimator lucrează non-stop. Aceasta este condiția principală.
Î: FPI se poate datora unei diete stricte?
Răspuns: Da, este mai bine să nu vă implicați deloc în dietele din timpul sarcinii.
Întrebare: De două săptămâni am fost în spital despre FPN, dar nu există niciun efect conform datelor cu ultrasunete și Doppler. Ce înseamnă - a fost prescris un tratament greșit sau este așa cum trebuie?
Răspuns: Tratamentul pentru FPN nu este întotdeauna eficient, dar în orice caz, este necesar pentru a preveni complicațiile.
Întrebare: Dacă există o întârziere a dezvoltării fetale din cauza FPI, poți fi vindecat dacă mănânci mult?
Răspuns: Nu, este necesar tratament. Există „multe” de care nu ai nevoie, trebuie să mănânci bine, iar alimentația bună ar trebui să fie în combinație cu principalul tratament.
Întrebare: Dacă un copil s-a născut după FPI decompensat, va fi sănătos în viitor?
Răspuns: Ca urmare a hipoxiei prelungite la nivelul uterului, copilul poate întâmpina probleme neurologice (excitabilitate crescută, tonus crescut al brațelor și picioarelor etc.). Dar acest lucru nu este întotdeauna cazul, nu ton pe negativ!
Intrebare: trebuie sa nasc intr-o saptamana. Conform ecografiei, este indicată îmbătrânirea placentei. Și CTG și Doppler sunt absolut normale. Te poți naște?
Răspuns: Cel mai probabil, aceasta este o formă compensată de FPI, cea mai favorabilă. În acest caz, puteți naște singur.
Obstetrician-ginecolog, doctorat Christina Frambos