Интензивното развитие на перинатологията и перинаталната медицина през последните две десетилетия оказва голямо влияние върху практическото акушерство. Най-важното постижение е учението за единна функционална система майка-плацента-плод, което позволява да се решат по нов начин проблемите с перинаталната заболеваемост и смъртността, свързани с плацентарната недостатъчност.
Въпреки интензивното използване на най-новите методи за диагностика и лечение, неуспехът на функциите на плацентата остава водеща причина за високото ниво на заболеваемост и смъртност при деца не само в перинаталния период, но и на етапите на последващо развитие. По този начин, анализът на развитието на децата през първите пет години от живота с тази патология разкри в повече от 1/3 от случаите феноменът на приспособяване на новородените в ранния неонатален период, висока честота на увреждане на централната нервна система и в резултат на това изоставане във физическото и психомоторното развитие.
Трябва да се подчертае нарушаването на формирането на речевата функция, феноменът на социалното приспособяване на децата в предучилищния и училищния период. Например 22% от пациентите, родени със признаци на забавяне на развитието, имат драстично намален речник през първите години от живота. Честотата на минимални неврологични разстройства при тази група пациенти според различни изследователи е 10-45%. 7-9% от децата страдат от тежки неврологични разстройства. По този начин интелектуалното и психическото развитие на децата до голяма степен се определя от степента на мозъчно увреждане в перинаталния период.
Н.А.Жерновая и М.М. Мелникова (1989 г.) дълго време изучаваха дългосрочните последици от ВРП. Установено е, че децата от тази група на възраст 10-17 години имат значителни характеристики на физическо и сексуално развитие (скелетни дисбаланси, забавяне на растежа, промени в размера на таза, отклонения във формирането на репродуктивната система). При момичетата честотата на менструалната дисфункция се регистрира по-често, отколкото при популацията. Следователно проблемът с плацентарната недостатъчност и вътрематочното забавяне на растежа на плода днес има не само клинично значение, но и ярък социален аспект.
На настоящия етап плацентарната недостатъчност се разглежда като клиничен синдром, причинен от морфологични и функционални промени в плацентата и нарушения на компенсаторно-адаптивните механизми, които осигуряват функционалната полезност на органа. Тя е резултат от сложна реакция на плода и плацентата към различни патологични състояния на майчиния организъм и се проявява в комплекс от нарушения на транспортните, трофични, ендокринни и метаболитни функции на плацентата, които са в основата на патологията на плода и новороденото.
Степента и естеството на влиянието на патологичните състояния на бременните жени върху плода се определя от много фактори: продължителността на бременността, продължителността на експозицията, състоянието на компенсаторни и адаптивни механизми в системата майка-плацента-плод.
Клиничните прояви на плацентарната недостатъчност са вътрематочно забавяне на растежа (IUGR) и хронична вътрематочна хипоксия с различна тежест.
В групата на бременни жени с висок риск от развитие на перинатална патология честотата на фетоплацентарната недостатъчност е средно 30% и има явна тенденция към увеличаване.
Множество фактори, водещи до формиране на плацентарна недостатъчност, са описани подробно в литературата и са комбинирани в 4 основни групи: социални фактори, особености на акушерската анамнеза до соматичния статус и усложнения на бременността.
Сред причините за последната група трябва да се разграничат следните акушерски усложнения: гестоза, дългосрочна заплаха от прекъсване на бременността и продължителна бременност. Известно е, че водещата причина за фетоплацентарната недостатъчност е гестозата, особено техните комбинирани форми; делът на гестозата в структурата на причините за развитието на неуспех на функциите на плацентата е 60%, на второ място (22%) е дългосрочната заплаха от прекъсване на бременността. В 8% от случаите плацентарната недостатъчност се развива в резултат на продължителна бременност.
Резултатът от цялостен анализ на клиничните данни и резултатите от инструментални изследвания (ултразвук, доплер, кардиотокография) е класификацията на плацентарната недостатъчност по тежест, която е широко разпространена в практическото акушерство. Според тази класификация се предлага да се разграничат три форми на плацентарна недостатъчност: компенсирана, субкомпенсирана и декомпенсирана.
Като се обръщаме към патогенезата на плацентарната недостатъчност, е необходимо още веднъж да подчертаем, че водещите патогенетични механизми в развитието и прогресирането на плацентарната недостатъчност са морфофункционални нарушения в системата майка-плацента-плод, които водят до нарушаване на хемодинамиката на матката-плацентата и плода-плацентата, транспортирането на кислород и хранителни вещества. за плода, промени в метаболизма и ендокринната регулация. От тази гледна точка декомпенсираната плацентарна недостатъчност е изключително тежък етап с развитието на критично състояние на фетално-плацентарния кръвоток.
Клинично декомпенсираната плацентарна недостатъчност се проявява с тежка форма на вътрематочно забавяне на растежа поради рязко забавяне на темповете на растеж на неговите биометрични показатели. В допълнение, декомпенсираната форма на плацентарна недостатъчност се характеризира с: рязко нарушение на хормоналните и метаболитни функции на плода, развитие на метаболитна ацидоза, която не подлежи на вътрематочна корекция, тежка хронична вътреутробна фетална хипоксия. Патологичният процес включва такива жизненоважни системи на феталните органи като сърдечно-съдовата, пикочната, а също и централната нервна система. Лечението на този етап на плацентарна недостатъчност поради изчерпване на резервните способности на плода и тежки морфологични нарушения в плацентата е неефективно и; следователно непрактично.
По този начин декомпенсираната плацентарна недостатъчност е форма на заболяването, което отразява изключително тежкото състояние на плода, наистина застрашава живота му и изисква спешни и спешни медицински мерки. Специфичната честота на декомпенсираната форма сред всички форми на плацентарна недостатъчност е 10-15%.
В структурата на причините за появата на декомпенсирана плацентарна недостатъчност доминира гестозата (88%). Трябва да се отбележи развитието на декомпенсирана форма на недостатъчност на функциите на плацентата при наличие на хромозомни аномалии, особено тризомии за 13 и 18 двойки хромозоми. Честотата на диагностициране на хромозомни аномалии и вътрематочни фетални малформации в критично състояние на фетално-плацентарния кръвен поток според различни автори варира от 19 до 27%.
Като се имат предвид въпросите на диагнозата, трябва да се отбележи, че изследването на жени с плацентарна недостатъчност и в частност с декомпенсираната му форма трябва да бъде сложно и патогенетично оправдано. За тази цел е разработен алгоритъм за изследване, който включва:
1. Ултразвуково изследване с измерване на основните фетометрични параметри (бипариетален размер на главата на плода, средния диаметър на корема и дължината на бедрената кост), както и разширена фетометрия с изчисляване на обиколките на главата и корема, фетометрични показатели. Ултразвукова плацентография и оценка на количеството на околоплодната течност.
2. Доплерова оценка на притока на кръв в различни съдове на майката и плода.
3. Кардиотокографско изследване за оценка на наличието и тежестта на вътрематочната хипоксия.
С ултразвуково сканиране, за по-точна диагноза на вътрематочно задържане на плода, в допълнение към намерението на основните параметри, изброени по-горе, е необходимо да се оцени количеството на околоплодната течност и състоянието на плацентата. И така, декомпенсираната плацентарна недостатъчност в 86% от случаите е придружена от изразени олигохидрамниони, което е свързано със значително намаляване на пикочната функция на плода в условия на централизирано кръвообращение, а в 64% - преждевременно узряване на плацентата.
Доплеровото изследване включва оценка на притока на кръв в маточните и спиралните артерии на бременната жена, в артерията на пъпната връв на плода и неговите интраплацентарни клонове, във феталната аорта, във вътрешната каротидна, средна церебрална и бъбречна артерии на плода, както и доплерова ехокардиографска оценка на интракардиалния хедитус маточно-плацентарно-фетална кръвоносна система. Въпреки факта, че доплеровото изследване на кръвния поток в артериите на пъпната връв, феталната аорта и маточните артерии предоставя подробна информация за състоянието на плода при плацентарна недостатъчност, през последните години изследването на венозния кръвен поток в дуктусния веноз, пъпната и долна вена на плода става все по-интересно.
Водещата роля в патогенезата на плацентарната недостатъчност се играе от нарушения на утероплацентарното кръвообращение. Патологичният спектър се характеризира с намаляване на диастолния компонент на притока на кръв и появата на дикротична ямка в ранна диастолна фаза. Трябва да се подчертае, че най-неблагоприятният диагностичен признак е двустранното нарушаване на притока на кръв в маточните артерии. Честотата на гестозата и плацентарната недостатъчност в тези случаи достига 89%.
Водеща роля във формирането на маточно-плацентарния кръвен поток, гарантиращ неговата постоянство, са гестационните промени в спиралните артерии. Физиологичните промени, които спиралните артерии претърпяват с напредване на неусложнена бременност, се характеризират с еластолиза, дегенерация на мускулния слой и заместване на мускулната и еластичната мембрана с фибриноид с дилатация на лумена на артерията.
Патологичните промени в спиралните артерии, които според съвременните концепции играят водеща роля в патогенезата на плацентарната недостатъчност, се проявяват чрез отсъствието или непълните гестационни промени, както и функционалните разстройства, водещи до стесняване на лумена им. Това се дължи на недостатъчната активност на вълната от ендоваскуларна инвазия на периферен цитотрофобласт, която нормално в периода от 8 до 18 седмици лизира еластичната рамка на спиралните артерии и причинява многократно разширяване на лумена им. В такива случаи говорим за характерната посока на патологичния процес: недостатъчна инвазия на цитотрофобласта в спиралните артерии - увеличаване на устойчивостта на притока на кръв в тях - намаляване на обема на майчината кръв, хипоксия - смъртта на епителните микровили - увредена хемостаза, тромбоза в междузвуковото пространство - екстензивна исхемична инферикация свойства на феталната кръв и хемодинамиката на плода.
С въвеждането на метода на цветното доплерографиране в перинаталогията се получи реална възможност за визуализиране и регистриране на кръвния поток в спиралните артерии, което позволява неинвазивно да се определи функционалният капацитет на тази периферна връзка на маточната циркулация и да се оценят компенсаторните възможности на плацентата. Вече са получени първите данни за промени в хемодинамиката в спиралните артерии с гестоза с различна тежест и плацентарна недостатъчност, причинени от тях.
Важен етап от формирането на плацентарна недостатъчност и вътрематочно забавяне на растежа на плода е промяната на кръвния поток в крайните клонове на пъпната артерия, които, заедно със спиралните артерии, съставляват вътреплацентарната циркулационна система. Към днешна дата вече са получени данни за промени в интраплацентарния кръвоток при декомпенсирана плацентарна недостатъчност поради гестоза.
Тъй като периферното съдово съпротивление се увеличава при гестоза и плацентарна недостатъчност, спектърът на притока на кръв в пъпната артерия претърпява следните промени: от постепенно намаляване на диастолния компонент на кръвния поток до нулеви стойности и с най-неблагоприятна прогноза до формиране на отрицателен или ретрограден кръвоток във фазата на диастола. За разлика от основния ствол на артерията на пъпната връв, появата на ретрограден кръвен поток във фазата на диастола в крайните му клонове не се наблюдава в никакъв случай.
Трябва да се подчертае, че така нареченото "критично" състояние на интраплацентарен кръвен поток при декомпенсирана форма на плацентарна недостатъчност, причинена от гестоза (т.е. отсъствие на диастолен компонент на кръвния поток в крайните клонове на пъпната артерия) се наблюдава само на фона на патологични криви на скоростта на кръвния поток в спиралните артерии. От особено значение е фактът, че критичното състояние на интраплацентарната хемодинамика се открива средно 3-4 дни по-рано, отколкото в основния ствол на пъпната артерия, което позволява не само да се диагностицира декомпенсираната форма на плацентарната недостатъчност по-рано, но и да се разработи своевременно оптимална акушерска тактика.
Като се вземат предвид данните от изчерпателна оценка на хемодинамиката, беше разработена класификация на нарушения на кръвообращението на утероплацентата и плода-плацентата чрез оценка на притока на кръв в маточната артерия и артерията на пъпната връв. В степен I хемодинамични нарушения се наблюдават само в маточните артерии (1а) или в артерията на пъпната връв (1b). II степен се характеризира с нарушения както на маточния, така и на феталния кръвоток, които не достигат критични стойности. III степен на тежест на хемодинамични нарушения, а именно нулев или отрицателен диастоличен кръвен поток в пъпната артерия, е критично състояние на фетално-плацентарното кръвообращение и е основният диагностичен критерий за декомпенсираната форма на плацентарна недостатъчност. Хемодинамичните параметри, характеризиращи критичното състояние на плода, включват също нулев диастолен кръвен поток в аортата на плода. Първоначално критично състояние на кръвния поток се открива в пъпната артерия, а след това и в аортата на плода.
Нарушения на кръвния поток в аортата на плода с декомпенсирана форма на плацентарна недостатъчност се откриват в 45% от случаите. От тях повече от 50% от наблюденията са с нулев краен компонент на диастолния кръвен поток. Фетално-плацентарните разстройства на хемоциркулацията са спусков механизъм за фетални хемодинамични промени. В условията на увеличаване на периферното съдово съпротивление протича процесът на централизация на феталната циркулация. И така, при декомпенсирана плацентарна недостатъчност след 34 седмици от бременността, в 45% от случаите има пълно отсъствие на диастолната фаза на кръвния поток в бъбречните артерии на плода, а в други случаи няма краен диастоличен кръвоток.
Изследването на кръвния поток в системата на вътрешната каротидна артерия на плода има определено значение. С декомпенсираната форма на плацентарна недостатъчност се наблюдава намаляване на съпротивлението на съдовете на мозъка на плода и увеличаване на диастолната фаза на притока на кръв във вътрешната каротидна и средна мозъчна артерия на плода, което се изразява с намаляване на стойностите на систолно-диастолния компонент на притока на кръв до 2,3 и по-ниска във вътрешната каротидна артерия. Това показва наличието на "Мозъчен щадящ ефект", който е компенсаторен механизъм за поддържане на нормалното кръвоснабдяване на мозъка на плода в условия на намалена плацентарна перфузия.
Такава съдова реакция на плода се наблюдава при 35% с декомпенсирана форма на плацентарна недостатъчност. При по-голямата част от вътрематочните пациенти спектърът на кръвния поток в съдовете на мозъка не се променя, а в някои случаи се отчита намаляване на диастолния компонент на кръвния поток във вътрешната каротидна артерия на плода, вероятно поради спазъм на мозъчните съдове, което е изключително неблагоприятно в прогностичен план.
Особен интерес представлява идентифицирането на признаци на декомпенсация на кръвообращението на плода при наистина следродилна бременност, което е придружено в 22% от случаите с аспирация на околоплодната течност, а в 56% от случаите на увреждане на централната нервна система на плода от хипоксично-травматичен генезис. На етапа на ясно изразена централизация на феталната циркулация се откриват едновременно увеличаване на съдовото съпротивление в феталната аорта и намаляване на средната церебрална артерия. Този етап е придружен от изразени метаболитни нарушения: преобладаването на гликолиза, развитието на изразена ацидоза, хиперкапния, простагландинов дисбаланс, дефицит на коагулационни фактори, хипокоагулация, активиране на процесите на липидна пероксидация, нарушение на кръвно-мозъчната бариера, повишена съдова пропускливост.
Ако бъдат открити такива нарушения, трябва да се очаква раждането на дете с изразени признаци на свръхзрялост и свързания с него синдром на дистрес. Освен това, на етапа на изразена централизация на кръвообращението за допълнително увеличаване на сърдечния дебит е възможно да се свържат дихателни движения, което се улеснява от реакцията на хиперкапния, образувана в зрял плод, в резултат на което рискът от аспирация на меконий се увеличава. През този период всички компенсаторни механизми на плода са в състояние на силен стрес и всеки допълнителен стрес фактор е достатъчен за нарушение на адаптацията, тоест има декомпенсация на кръвообращението.
При някои плодове това се случва в антенаталния период, при други по време на раждане. Получената разбивка на компенсаторните реакции е свързана с изчерпване на симпато-надбъбречната система, продължителни метаболитни нарушения. Намаленият сърдечен обем води до „въображаемо нормализиране“ на съдовото съпротивление в аортата на плода, което обаче се случва на фона на влошаване на данните от CTG. Привидното нормализиране на съдовото съпротивление се случва и в съдовете на мозъка. Увеличаването на съдовото съпротивление в тях е свързано с оток на мозъчната тъкан, изразени нарушения на микроциркулацията, които от своя страна водят до фокални промени в централната нервна система.
Проведените ехокардиографски изследвания на Доплер позволяват да се установи, че с напредване на плацентарната недостатъчност скоростта на кръвния поток през всички сърдечни клапи намалява, появяват се признаци на декомпенсация на свиването на сърцето на плода, което се проявява чрез откриване на регургитационен поток през трикуспидалната клапа.
При изследването на особеностите на венозната циркулация на плода с плацентарна недостатъчност е установено, че нарушаването на кръвния поток във вените на плода има по-голяма прогностична стойност в сравнение с пъпната артерия. С увеличаване на степента на хипоксия на миокарда пропорцията на обратен кръвен поток във фаза А (фаза на предсърдната систола) се увеличава. Доказано е, че хипоксията може да доведе до намаляване на еластичността на дясната камера, което от своя страна повишава нейната твърдост и повишава устойчивостта на притока на кръв от дясното предсърдие към дясната камера по време на предсърдната систола.
Антенаталната кардиотокография е метод за оценка на тежестта на вътрематочната хипоксия на плода. В критично състояние на фетално-плацентарния кръвоток най-често (81%) има два вида кардиотокограми, отразяващи тежки форми на хронична вътрематочна хипоксия. Кривата от първия тип се характеризира със значително понижение на нивото на променливост на основния ритъм и отрицателен тест за стрес („безшумен” тип кардиотокограма).
Още по-изразената степен на тежест на хипоксията се характеризира с появата на фона на рязко намаляване на променливостта на спонтанните антенатални забавяния, което отразява крайното състояние на плода. Антенаталните забавяния са резултат от ясно изразени нарушения на кръвообращението на утероплацентата-фета. В преобладаващото мнозинство от наблюденията се наблюдава забавяне в критичното състояние на плода, особено когато притокът на кръв в аортата на плода участва в патологичния процес.
Цялостна оценка на кръвообращението в системата майка-плацента-плод позволява не само значително да се подобри диагнозата на плацентарната недостатъчност, особено нейната декомпенсирана форма, но и да се направи избор на рационална акушерска тактика. Анализ на наблюдения с антенатална смърт на плода показа, че при всички случаи вътрематочната смърт настъпва, когато се открие критично състояние на фетално-плацентарния кръвен поток. Времето за откриване на фетална смърт варира от 1 до 16 дни в периода от 31 до 35 седмици след откриването на критичното състояние.
Динамично доплеровско и кардиотокографско проучване, проведено при бременни жени с критично състояние на фетално-плацентарната хемодинамика, даде възможност да се установи неефективността дори на най-мощната комплексна терапия на декомпенсирана плацентарна недостатъчност, при която по-нататъшното развитие на плода е невъзможно и води до предродилната му смърт. Следователно, с критично нарушение на фетално-плацентарния кръвен поток (и вътрешноплацентарната му връзка), спешното доставяне е оправдано и единственото правилно.
Цезаровото сечение е предпочитаният метод на раждане в случай на критично нарушение на фетално-плацентарната хемодинамика след изключване на вродена и наследствена патология по отношение на повече от 32-33 седмици от бременността. Изборът на такава тактика направи възможно през последните години, с изразени хемодинамични нарушения на плода, почти напълно да се избегнат перинаталните загуби и значително да се намали честотата на вътречерепните кръвоизливи, некротизиращия ентероколит и постхипоксичните последствия при новородени, родени от бременности с декомпенсирана плацентарна недостатъчност.
Въпросът с спешното доставяне трябва да бъде решен още преди появата на патологични кардиотокограми, тъй като при изразени кардиотокографски промени в комбинация с нулев или обратен диастолен кръвен поток в пъпната артерия, честотата на неблагоприятните перинатални резултати е максимална. Преждевременното раждане през вагиналния родилен канал в критично състояние на фетално-плацентарната хемодинамика се придружава от висока перинатална смъртност и се наблюдава в повече от 50% от случаите. Очевидно това се дължи на значително влошаване на нарушенията на утероплацентарния приток на кръв на фона на редовен труд.
При избора на метод на анестезия за цезарово сечение трябва да се даде предпочитание на епидуралната анестезия, която не води до влошаване на параметрите на кръвния поток в системата майка-плацента-плод, а в някои случаи е придружена от известно подобрение.
Въпросът за акушерската тактика до 28 седмица на бременността остава спорен. На настоящия етап при тези термини спешното коремно раждане в интерес на плода е необосновано, тъй като в повечето случаи има изразени промени в плода, които не могат да бъдат коригирани в неонаталния период. Освен това през тези периоди в повечето случаи се наблюдава бързо увеличаване на тежестта на прееклампсия на фона на влошаване на притока на кръв в маточните артерии. Ето защо трябва да се счита за рационално да се прекрати бременността до 28 седмици в критично състояние на фетално-плацентарната хемодинамика.
По отношение на 28-32 седмици на бременността, въпросът за ранно раждане в интерес на плода трябва да се решава строго индивидуално от перинаталния съвет. Нивото на неонаталната услуга има голямо влияние върху процента на перинатална смъртност при тежки нарушения на фетално-плацентарния кръвен поток, тъй като новородените от тази група се нуждаят от висококвалифициран надзор, използвайки съвременна апаратура.
При новородени с критично състояние на фетално-плацентарната хемодинамика са разкрити два варианта на нарушаване на церебралния кръвен поток. В първия вариант има дилатация на мозъчните съдове и увеличаване на церебралния кръвен поток поради диастолния компонент, което увеличава риска от развитие на перивентрикуларни кръвоизливи. Във втория вариант се отбелязва намаляване на скоростта на кръвния поток в диастола, което показва високо съдово съпротивление на мозъка и води до неговата исхемия с последващо развитие на левкомалация. Децата с рязко нарушена авторегулация на церебралната хемодинамика развиват колебателен тип приток на кръв. Въз основа на тези данни е разработен набор от превантивни мерки, насочени към предотвратяване на резки колебания в кръвното налягане и церебрален кръвен поток при такива деца и нормализиране на метаболизма и водно-електролитната хомеостаза.
Усложненията при новородени с декомпенсирана форма на плацентарна недостатъчност са: метаболитни нарушения (хипогликемия, хипокалцемия), хипотермия, полицитемия, хипоксично увреждане на перинаталната ЦНС, аспирационна пневмония, персистиращ синдром на феталната циркулация. Заболяването на хиалиновите мембрани при деца, родени от бременност с плацентарна недостатъчност, е по-рядко срещано, тъй като белодробното съзряване се ускорява на фона на хронична вътрематочна хипоксия. При новородени се отбелязват полицитемия и повишен вискозитет на кръвта, които са резултат от повишаване на нивата на еритропоетин поради фетална хипоксия. Полицитемията може да влоши хипогликемията и да доведе до увреждане на мозъка.
Прогнозата за по-нататъшно психомоторно и физическо развитие на децата зависи от причината за плацентарна недостатъчност. Новородените със симетрично забавяне на растежа поради намалена потентност за растеж обикновено имат по-лоша прогноза, докато децата с асиметрично забавяне на растежа, които запазват нормален растеж на мозъка, са склонни да имат по-добра прогноза. Преждевременните бебета с вътрематочно забавяне на растежа имат по-висока честота на отклонения от нормата при невропсихиатрично развитие, което се дължи както на плацентарна недостатъчност, така и на недоносеност. Честотата на неврологичните усложнения при новородените с вътрематочно забавяне на растежа и тежки хромозомни нарушения е 100%.
В съвременните условия, благодарение на постиженията на акушерската наука, единственият реален начин за намаляване на честотата на плацентарната недостатъчност и предотвратяване на развитието на тежки форми е ранната диагностика и предотвратяване на това усложнение на бременността. Освен това ефективността на превантивните мерки е в пряка пропорция с продължителността на бременността.
Според разработения от нас алгоритъм на изследване и профилактика, бременните жени, разпределени в групата с висок риск от развитие на плацентарна недостатъчност, въз основа на данните от общата соматична и акушерско-гинекологична анамнеза, трябва да проведат скринингово доплеровско изследване на кръвния поток в системата майка-плацента-плод на 16-19 седмици от бременността. При откриване на патологични параметри на хемодинамиката в системата майка-плацента-плод (маточни и спирални артерии, пъпна артерия и нейните крайни клонове) честотата на плацентарната недостатъчност е 82%, перинаталните загуби - 11,8%, което изисква диференцирана корекция на лекарството на разкритите хемодинамични нарушения. ...
В случай на нарушения в утероплацентарната връзка на кръвообращението, лекарствата по избор са средства, които подобряват реологичните свойства на кръвта: трентал (100 mg 3 пъти на ден) или аспирин (250 mg на ден) в продължение на три седмици; в случай на нарушения в фетално-плацентарното кръвообращение, препоръчително е да използвате Actovegin (200 mg 3 пъти на ден) в продължение на 3 седмици. Повторните курсове за корекция на лекарството трябва да се провеждат в "критичното време" 24-27 и 32-35 седмици. След всеки курс е необходимо контролно доплерско изследване на кръвния поток в матката, спиралните артерии, пъпната артерия и нейните крайни клонове.
При липса на нормализиране или влошаване на хемодинамичните параметри е необходимо да се вземе решение относно целесъобразността на удължаването на тази бременност. Диференцираният подход за предотвратяване на плацентарната недостатъчност позволява да се намали честотата на IGRP с фактор 2,1 и да се намалят перинаталните загуби до 0.
Клиничните изследвания и дългогодишният опит в практическото акушерство ни позволяват да направим следните изводи:
1. Познаването на принципите на диагностиката, точното определяне на диагностичните критерии и правилната им интерпретация дават възможност за своевременно определяне на тежестта на плацентарната недостатъчност и състоянието на плода, което е необходимо за избор на оптималните тактики за управление на бременността, както и метода и времето на раждане, което от своя страна намалява нивото на перинатална заболеваемост и смъртност.
2. На настоящия етап принципът на приемственост между акушерите, неонатолозите и педиатрите придобива особено значение. Трябва да се помни, че за неонатолозите и педиатрите вътреутробният плод е техният бъдещ пациент в това отношение; изглежда препоръчително по-активното участие на неонатолозите в продължаващите перинатални консултации и по-активното участие на педиатричните специалисти за наблюдение и коригиране на нарушения при децата по време на последващото им развитие.
Избрани лекции по акушерство и гинекология
Ед. A.N. Стрижакова, А.И. Давидова, Л.Д. Belotserkovtseva
Преди раждането... Вътрематочното забавяне на растежа може да бъде свързано с аномалия на плода или неспособността на плацентата да я снабдява с основни вещества. Откриването на забавяне в развитието се основава на първо място на измерване на височината на матката и на ултразвук от 3-ти триместър, по време на който се правят измервания на коремната кухина и главата на нероденото дете. През първите два триместъра растежът на плода обикновено протича нормално, а забавянето е рядко.
Допълнителни тестове (маточен доплер и доплер на пъпната връв) могат да открият причините за забавяне на развитието и да предпишат лечение в зависимост от резултатите.
След раждането... Едно малко новородено е по-слабо от другите. Той трябва да се грижи от лекарите, тъй като може да има някакви метаболитни нарушения. Броят на храненията се увеличава (7 или 8 на ден) поради опасността от гликемия; понякога е необходима тръба за храна, за да се осигури постоянен прием на храна. За предотвратяване на възможна хипокалциемия (съдържанието на калций в кръвта е под нормата), на детето се дава витамин D. Накрая, ако температурата на новороденото е твърде ниска, той се поставя в инкубатор.
Това е следствие от вътрематочно забавяне на растежа или недохранване.
На първо място, проблемът с плацентарната недостатъчност засяга пушачите. Символиката е абсолютно красноречива и по-прямата майка не дава на детето си подходяща жизнена подкрепа. В тази връзка пушенето и информацията за тези взаимоотношения отдавна са известни, почти винаги представляват полунамерена атака срещу нероденото дете. Плодът реагира на всяка цигара като болезнен удар много по-чувствително от майката, или приблизително същия като майката, когато пуши първата цигара. Новородените бебета на пушачите страдат от симптоми на отнемане и липса на адаптивност, което може да се изрази под формата на чести писъци, липса на апетит и нарушения на съня.
Не бива обаче да се „хвърля“ върху пушачите и да ги обвиняваме във всички смъртни грехове. Би било много по-добре да осъзнаем, че съзнателно страдат от пристрастяване и на свой ред са безпомощни и не се нуждаят от нищо толкова спешно, колкото помощ.
У нас плацентарната недостатъчност се открива не само при пушачите, но и при алкохолици и наркомани, на първо място, при зависими от хероин. В страните от третия свят плацентарната недостатъчност също често е резултат от недохранване на бъдещата майка. Въпреки че тези жени не са имали добра основа за бременност, те зачеват. Вътрешното отричане на бременността в слаборазвитите страни от третия свят обикновено е по-рядко срещано, отколкото сред съвременните жени. У нас тази картина на заболяването засяга най-често несъзнателни, вътрешно нестабилни жени, които нямат имунни бариери - включително срещу нежелани деца.
Плацентарната недостатъчност е симптом на много видове усложнения на бременността; тя не е независимо заболяване, а проява на нарушения в структурата и функцията на храненето на плода и правилността на неговото развитие.
Към момента на възникване съществуват първични, вторични и смесени форми на плацентарна недостатъчност. Първичната плацентарна недостатъчност се развива до 16 седмици от бременността, под въздействието на имплантационни нарушения, ранна ембриогенеза под влияние на генетични дефекти в ембриона; имунологична несъвместимост на кръвта на майката и плода според кръвната група или според принадлежността на Rh кръвта; ендокринна непълноценност на яйчниците и отново се връщаме към проблема със STIs, които нарушават връзката на яйцеклетката с маточната стена. Плацентарната недостатъчност се проявява с промени в нейната структура, лошо съдово кръвоснабдяване, неправилно прикрепване (долен сегмент, предлежание на плацентата), нарушаване на времето на образуване на хорион. Тази форма често се комбинира със спиране в развитието на бременност (замразена бременност), малформации на плода.
Вторичната плацентарна недостатъчност се развива след 16 седмици, възниква под влияние на външни влияния и вътрешни отрицателни фактори на тялото на бременната жена. Вторичната плацентарна недостатъчност е свързана с усложнения на бременността и се проявява в нарушен приток на кръв в съдовете на матката и плацентата, което нарушава снабдяването с кислород и хранителни вещества към плода и има едновременно кислородно гладуване на плода (хронична хипоксия) и забавяне на вътреутробното му развитие. Често първичната плацентарна недостатъчност става вторична.
По време на курса се отличават остра и хронична форма на плацентарна недостатъчност. Острата недостатъчност на утероплацентарния кръвен поток възниква, когато плацентата е нарушена, обикновено разположена или представи, с разкъсване на пределния синус на плацентата, разкъсване на матката и други остри състояния в акушерството. Със забавяне на професионалната помощ бързо настъпва смърт на плода, възниква заплаха за живота на жената. Хроничната плацентарна недостатъчност продължава няколко седмици, развива се в началото на втората половина на бременността. Той е свързан с наличието на заболявания на вътрешните органи на бременната жена, обострянето на хроничните заболявания по време на бременност, тяхното развитие и декомпенсация, което е точно това, което причинява дисфункция на плацентата (виж по-долу).
Според състоянието на възможността за компенсация се разграничават абсолютна и относителна плацентарна недостатъчност. При относителна форма на плацентарна недостатъчност компенсаторните механизми в плацентата все още са запазени, тази форма е лечима.
При неблагоприятна ситуация при раждане - трайна слабост на раждането, продължително стимулиране на раждането или продължителна трудова възбуда - възниква фетална хипоксия - нарушение на неговото снабдяване с кислород.
При абсолютна плацентарна недостатъчност способността за компенсиране се изчерпва, възниква хронична форма на недостиг на кислород, хипоксия и това води до вътрематочно забавяне на растежа, изоставане в размера на плода от стандартите за височина и съответствие с теглото с гестационната възраст. Хроничната хипоксия може да доведе плода до смърт.
Съвременната диагностика позволява да се разграничат декомпенсирана, субкомпенсирана и компенсирана форма на плацентарна недостатъчност. Наличието на една или друга форма на компенсация за плацентарна недостатъчност се определя от степента на забавяне на размера на плода от стандартите на дадена гестационна възраст, тежестта на хроничната вътрематочна хипоксия, дълбочината на съдовата недостатъчност на маточно-маточната и фетално-плацентарната кръв, хормонообразуващата функция на плацентата и ефективността на лечението.
Плацентарната недостатъчност най-често се развива при заболявания на вътрешните органи на бременната жена - хипертония, заболявания на бъбреците и пикочните пътища, хронична анемия (анемия), комбинирана форма на заболявания на вътрешните органи, например, ревматоидни заболявания, при които са засегнати ставите и сърдечните клапи, съединителната тъкан в цялото тяло.
На второ място са причините за усложненията на самата бременност: дългосрочна заплаха от прекъсване на бременността, анемия на бременни жени, прееклампсия.
Диагнозата на плацентарната недостатъчност се основава на определянето на хормоналната функция на плацентата. Намалението на показателите за хормони, синтезирани в плацентата с 30-50%, показва плацентарна недостатъчност. Но най-информативният е ултразвукът. В този случай се оценява местоположението, дебелината и степента на структура на плацентата. Третата степен на зрялост на плацентата в периода до 36-37 седмици от бременността показва ранното й стареене - нарушение на функционалните механизми, за плацентарната недостатъчност. В някои случаи се определят кисти в плацентата - следи от катастрофални нарушения на кръвообращението - инфаркти на плацентата. Понякога дори много малки кисти не нарушават плода. Но големите кисти водят до смъртта на част от плацентарната тъкан и хронична хипоксия на плода. Прекомерното изтъняване на плацентата със заплаха от прекъсване на бременността, с гестоза на бременни жени или сгъстяване на плацентата със захарен диабет и хемолитичен конфликт на кръвта на майката и плода с повече от 0,5 см, показват недостатъчност на плацентата, изискват комплексно лечение и повторно ултразвук. Доплеровото изследване позволява да се изясни естеството на нарушаването на кръвния поток в маточните артерии и феталните съдове.
Понякога или можем да кажем - най-често плацентарната недостатъчност се диагностицира само на базата на фетален IUGR - вътрематочно забавяне на растежа. Това се нарича фетално недохранване (недохранване, недохранване).
Разграничете симетричното и асиметричното забавяне на растежа на плода.
Симетричната хипотрофия е пропорционално намаляване на всички размери на плода чрез ултразвук. Това се наблюдава в 10-35% от случаите. Тази форма на забавяне на растежа на плода се развива във втория триместър на бременността. Ако се диагностицира на границата на I и II триместър, на 13-15 седмици от бременността, тогава има подозрение за пропуснати генетични дефекти и хромозомни аномалии (тризомии на 18-та двойка хромозоми, синдром на Даун или синдром на Шерешевски-Търнър).
Диагнозата трябва да се постави след сравняване на внимателно определена гестационна възраст, данни от измерване на размера на плода в динамика (на всеки 2 седмици) и данни от предишни бременности (ако има такива) за установяване на тенденция към раждане на деца с ниско тегло при раждане. За развитието на тази форма на забавяне на растежа, в допълнение към горното, са важни тютюнопушенето на бъдещата майка и / или нейният алкохолизъм, недостатъчното хранене на бременната жена (хиповитаминоза). Характерни са и носещите форми на вирусни инфекции - рубеола, херпес, цитомегаловирус; полово предавани болести - сифилис; токсоплазмоза.
Понякога дефекти в развитието като микроцефалия (рязко намаляване на размера на мозъка, неговото недоразвитие), вродени сърдечни дефекти, аномалии на съдовете на пъпната връв (единична артерия), синдром на Потър (наследствени аномалии на почти всички вътрешни органи, гръбначния стълб, лицевия череп, липса или недоразвитие на бъбреците) , гениталиите) плодът умира в първите часове от живота. Ако бъдат открити такива дефекти, на жената се предлага прекратяване на бременността.
Във връзка с горното изглежда логично да се проведе амниоцентеза или кордоцентеза за генетичен и хромозомен анализ на плода.
Асиметричното недохранване на плода е състояние, когато размерите на главата на плода и дългите кости на крайниците съответстват на календарния период на бременността, а размерите на гръдната и коремната кухини (обиколки, средни диаметри) са с 2 седмици по-назад (I степен), с 3-4 седмици (II степен) и повече от седмици (III степен). Извършва се и плацентометрия - изследване на плацентата, определяне на степента на зрялост, дебелина, идентифициране на кисти, склероза, фосили. Околоплодната течност, тяхното количество, суспензия също се оценяват.
Диагностиката не е трудна и е възможна при първото ултразвуково сканиране. Допълнителната диагностика - оценка на състоянието на фетоплацентарния комплекс и компенсаторните възможности на плода трябва да включва доплерография, изследване на степента на нарушение на кръвообращението на матката и плода и плода и е необходимо кардиотокография - изследване на сърдечния пулс на плода, където се прави брой характеристики на сърцето на плода заключение за състоянието на плода.
Изборът на термина и начин на раждане се определя от продължителността на бременността, когато се установят заболявания или дефекти на плода и плацентата, наличието на хипоксия (лошо снабдяване с кислород), степента на недохранване на плода, забавяне на растежа, ефективността на лечението на формата на плацентарна недостатъчност и естеството на състоянието на цялото тяло на бременната жена, наличието на хронични заболявания или аномалии в областта на гениталиите.
Лечението на плацентарната недостатъчност се провежда под контрола на ултразвук, доплерометрия, кардиотокография. Ултразвукът се повтаря след 2 седмици, CTG - на всеки 2 дни, доплеров преглед - на всеки 3-4 дни.
При критично състояние на притока на кръв и гестационна възраст под 32-34 седмици, ежедневно се правят изследвания. При критичен кръвен поток след 34 седмици доставката трябва да се извърши в рамките на следващите 3-4 часа. Ако ефектът от лечението е налице, бременността се удължава до 36-37 седмици при продължаващо лечение. При липса на ефекта от лечението или влошаването на плода се извършва ранно раждане.
ЛЕКЦИЯ 4 Плацентарна недостатъчност и синдром на вътрематочно забавяне на растежа на плодаЛЕКЦИЯ 4 Плацентарна недостатъчност и синдром на вътрематочно забавяне на растежа на плода
Плацентарна недостатъчност (PN)- клиничен синдром, причинен от морфофункционални промени в плацентата и нарушения на компенсаторно-адаптивните механизми, които осигуряват нормален растеж и развитие на плода, както и адаптиране на тялото на жената към бременност. Плацентарната недостатъчност е резултат от сложна реакция на плода и плацентата към различни патологични състояния на майчиния организъм и се проявява в комплекс от нарушения на транспортните, трофични, ендокринни и метаболитни функции на плацентата, които са в основата на патологията на плода и новороденото. Клиничните му прояви са синдром на забавяне на растежа на плода и / или фетална хипоксия. Синдром на забавяне на растежа на плода (FGRS); вътрематочно забавяне на растежа (вътрематочно забавяне на растежа); плод малък за гестационна възраст и плод с ниско тегло при раждане са термини, които описват плод, който не е достигнал своя потенциал за растеж поради генетични или фактори на околната среда. Общоприетият критерий е загуба на тегло под 10 %относноза гестационната възраст (Таблица 12).
ICD-10
P00- увреждане на плода и новороденото, поради състоянието на майката, което не е свързано с тази бременност;
P01- увреждане на плода и новороденото поради усложнения на бременността при майката;
P02- увреждане на плода и новороденото, причинено от усложнения от плацентата, пъпната връв и мембраните;
P05- бавен растеж и недохранване на плода;
P20- вътрематочна хипоксия.
Плацентарната недостатъчност еднакво често се наблюдава при акушерска и екстрагенитална патология при бременни жени и е 22,4-30,6%. Така че, със заплахата от прекъсване на бременността ПН се диагностицира при повече от 85% от жените, с гестоза - при 30,3%, с артериална хипертония - при 45%, с анемия и изосерологична несъвместимост на кръвта на майката и плода - до 32,2%, с миома матка -
Таблица 12.10%относнотегло при раждане (g) в зависимост от пола на новороденото при единична бременност
Гестационна възраст, седмици | Boys | Момичета |
при 46%, със захарен диабет - при 55%, с нарушения на мастния метаболизъм - при 24% от бременните жени. Перинаталната смъртност при ПН достига 40%, перинаталната заболеваемост - 738-802 %относно.Делът на хипоксично-исхемичните лезии на централната нервна система възлиза на 49,9%, което е 4,8 пъти по-високо, отколкото при неусложнена бременност, респираторни разстройства и синдром на аспирация се наблюдават при 11% от новородените и трябва да се предприемат мерки за реанимация.
15,2% от децата. Честотата на FGRP варира при популацията от 10 до 23% от новородените в дългосрочен план съответно в развитите и развиващите се страни. Честотата на FGR нараства с намаляването на гестационната възраст. Наличието на вродени малформации, вътрематочна хипоксия, преходни кардиореспираторни нарушения, хромозомни аберации, вътрематочни инфекции, както и недоносеност значително (до 60%) увеличават риска от перинатални загуби.
Перинаталната смъртност сред такива новородени е значително по-висока, отколкото при новородени със съответно тегло (Таблица 13).
Таблица 13.Перинатална смъртност с FGR (на 1000)
Тегло, g | 37-38 седмици | 39-40 седмици | 41-42 седмици |
И така, сред новородените с тегло 1500-2500 g, перинаталната смъртност е 5-30 пъти по-висока, с тегло под 1500 g - 70-100 пъти по-висока, отколкото при новородени с нормално телесно тегло за термина (фиг. 19).
70% от плодовете и новородените, чието тегло не е повече от 10% за продължителността на бременността, са малки поради конституционните фактори (женски пол, принадлежност на майката към определени етнически групи, паритет на раждане, характеристики на нарастване на теглото на майката), но сред тези деца процентът на перинатална смъртност не се различава. от тези при деца с нормално тегло за термина. Умереното и тежко забавяне на растежа се определя от теглото съответно от 3 до 10% и под 3%.
Класификация.Няма общоприета класификация на PN поради неговата мултифакторна етиология. В зависимост от коя възникват структурни звена, патологични процеси,има три форми на плацентарна недостатъчност:
Хемодинамична, проявяваща се в утроплацентарните и фетално-плацентарните басейни;
Фиг. деветнадесет.Перинатална заболеваемост и смъртност сред плода и бебета с ниско тегло при раждане
Плацентарна мембрана, характеризираща се с намаляване на способността на плацентарната мембрана да транспортира метаболити;
Клетъчен паренхим, свързан с нарушение на клетъчната активност на трофобласта и плацентата.
Също така има първиченплацентарна недостатъчност, която се проявява преди 16 гестационна седмица, и втори,развиващи се на по-късна дата. първиченнедостатъчността на плацентата възниква в периода на имплантация, ранна ембриогенеза и плацентация под въздействието на различни фактори (генетични, ендокринни, инфекциозни и др.), Действащи върху гаметите на родителите, зиготата, бластоцистата, образуващата се плацента и женския репродуктивен апарат като цяло. Първичната плацентарна недостатъчност се проявява чрез анатомични промени в структурата, местоположението и прикрепването на плацентата, както и дефекти във васкуларизацията и нарушения в съзряването на хориона. В допълнение, при тази форма на фетоплацентална недостатъчност, феталните малформации, хромозомните аномалии и вътрематочната инфекция са по-често, отколкото при популацията.
Вториплацентарната недостатъчност се развива под въздействието на екзогенни фактори и се наблюдава през втората половина на бременността.
Плацентарна недостатъчност (първична и вторична) има пикантенили хрониченпоток. ОстърPN възниква в резултат на обширни инфаркти на плацентата и преждевременно отделяне на нормално разположената плацента с образуването на ретроплацентарен хематом, което води до смърт на плода. хрониченPN се наблюдава при всяка трета група на бременна с висок риск от перинатална патология. Хроничният PN се развива рано и продължава дълго време, поради нарушение на компенсаторно-адаптивните механизми в комбинация с нарушения на кръвообращението, инволютивно-дистрофични промени и възпаление или обостряне, свързани със заболяване на жената по време на бременността.
В момента е по-целесъобразно да се разграничат декомпенсирани, субкомпенсирани и компенсирани форми. Тази класификация се основава на степента на забавяне на растежа на плода, наличието и тежестта на признаците на хронична вътреутробна фетална хипоксия, степента на хемодинамични смущения в системата майка-плацента-плод, тежестта на нарушенията на хормоналната функция на плацентата и ефективността на лечението.
Процесът на растеж на плода се състои от три последователни фази. Първата фаза - фазата на клетъчната хиперплазия отнема първите 16 седмици от бременността. Втората фаза - фазата на едновременна хиперплазия и хипертрофия, която е едновременно увеличаване на броя на клетките и увеличаване на техния размер, отнема период от време между 16 и 32 седмици. Третата фаза, клетъчна хипертрофия, продължава от 32 седмици до раждането и се характеризира с бързо увеличаване на размера на клетките. С количествена оценка на скоростта на растеж на плода е установено, че увеличаване на теглото на плода по време на еднолична бременност с 5 g / ден се отбелязва на 14-15 седмици, 10 g / ден - на 20 седмици, 30-35 g / ден - на 32-34 седмици. Впоследствие скоростта на напълняване намалява. Класификацията на синдрома на забавяне на растежа на плода е възможна само при извършване на разширена ултразвукова фетометрия по време на динамичен преглед на бременна жена. Формата се разграничава: симетрична - с равномерно изоставане на всички фетометрични показатели (20-30% от всички наблюдения; асиметрична - преобладаващо намаляване на размера на корема на плода (70-80%) и
смесена - намаляване на всички фетометрични показатели с преобладаващо намаляване на размера (обиколката) на корема на плода (5-10%). По отношение на тежестта в антенаталния период се отличава степен I - изоставане на фетометричните параметри с 1-2 седмици от тези, необходими за гестационната възраст, II степен - изоставане от 2-4 седмици, III степен - изоставане повече от 4 седмици.
Етиология и патогенеза.Развитието на плацентарната недостатъчност и FGR зависи от аномалии в самата плацента, наличието на соматична или акушерска патология в майката, както и от състоянието на плода. Реакцията на системата майка-плацента-плод зависи от всеки от участниците в патологичния процес и степента на нарушения на техните компенсаторно-адаптивни механизми. PN и FGRP се появяват при бременни жени с висок риск за развитие на различни усложнения на бременността.
S. Moddley (1997) идентифицира 3 основни групи причини за FGRP: майчина, матоплацентална, фетална:
1. Майчина:
Демографски: възраст, социално-икономически статус, расови и етнически характеристики;
Конституционно: генетични характеристики, ръст, тегло при раждане, тегло на пациента преди бременност;
Болести: хипертония, автоимунни заболявания, анемия, хронични сърдечно-белодробни заболявания, хронични бъбречни заболявания, диабет със съдови промени;
Тромбофилни нарушения и хиперкоагулируемост при майката;
Автоимунни нарушения на майката, включително антифосфилипиден синдром;
Недостатъчно хранене;
Други: тютюнопушене, алкохол, наркотици.
2. вътреплацентарния:
Инфаркт на плацентата;
Плацентален мосианизъм;
Маточни нарушения;
Многоплодна бременност.
3. плодове:
Конституционно: генетични характеристики, пол, позиция;
Анеуплоидни / наследствени синдроми;
Вътрематочни инфекции;
Аномалии на плода: вродени малформации на сърдечно-съдовата система, единична артерия на пъпната връв, синдром на фетална трансфузия. Според A.T. Bunin (1993), рисковите фактори, допринасящи за развитието на плацентарна недостатъчност и FGR са:
Социално и домакинство (възраст под 17 и повече от 30 години, бременност извън брака, професионални опасности, тежък физически труд, емоционален стрес, тютюнопушене, алкохолизъм, наркомания, телесно тегло под 50 кг);
Соматични (хронични специфични и неспецифични инфекции, екстрагенитални заболявания);
Акушерски и гинекологични (инфантилизъм, менструална дисфункция, първично безплодие, гинекологични заболявания, спонтанен аборт, неразвита бременност, сложен ход на предишна бременност и раждане);
Фактори, свързани с истинска бременност (токсикоза на първата и втората половина, заплахата от прекъсване на бременността, многоплодна бременност).
Сред причините за PN и FGRP водещото място заемат бременните усложнения (гестоза, заплашен аборт, продължителна бременност, изозерологична несъвместимост на майката и феталната кръв, многоплодна бременност) и екстрагенитална патология (дисфункция на кората на надбъбречната жлеза, хипертония, хроничен пиелонефрит, гломерулицетонефрит, захар , сърдечно-съдови и хематологични заболявания на майката).
В началото на първия триместър на бременността пациентите с висок риск от фетоплацентарна недостатъчност развиват дефектна инвазия на трофобласт в миометриалния сегмент на спиралните артерии. Основната връзка при нарушения на хемодинамиката при FGRP са промените в утероплацентарното кръвообращение (BMC), морфологичната основа на които е отсъствието на физиологични гестационни промени в спиралните артерии и спазмите им, както и увреждане на съдовата стена при автоимунни процеси.
Поради патологични промени в спиралните артерии на миометриума, които осигуряват нормалното функциониране на утероплацентарното кръвообращение, има нарушение на кръвта
циркулация в междузвучното пространство. Забавянето на кръвния поток в спиралните артерии и междузвуковото пространство неизменно води до намаляване на обмена на газ между кръвта на майката и плода. В резултат на нарушенията в кръвообращението в BMD системата се развиват исхемични инфаркти на плацентата, в които участват цели котиледони. Естествено, на този фон капилярният кръвен поток в хорионните вили също е значително засегнат.
Една от важните причини за нарушаването на функцията на плацентата и развитието на PN е незрялостта на вилозното дърво, което се проявява чрез промени във всичките му структурни звена. Действието на увреждащи фактори, допринасящи за развитието на плацентарна недостатъчност, намаляват компенсаторните и адаптивните реакции в системата майка-плацента-плод.
Водещата роля на определени патогенетични механизми в развитието на PN се дължи до голяма степен на етиологичните му фактори. В резултат на действието на увреждащи фактори в I-II триместър (инфекция, интоксикация), развитието на PN се дължи главно на преобладаващата лезия на плацентарната бариера, докато се наблюдават най-тежките варианти на незрялост на вили с прогресираща стромална склероза. Наблюдава се значително намаляване на феталния и интраплацентарния кръвен поток (в капилярното легло на плацентата) с относително запазване на утероплацентарния кръвен поток, което води до развитие на хипоксия на плода. В ранните етапи на гестацията (до 20-22 седмици), при недостатъчно развити механизми на авторегулация на плода (абсолютно намаляване на броя на клетките в хиперпластичната фаза на растежа на клетките), се формира симетрична форма на FGRP. Тази форма на синдрома се характеризира с намаляване на всички фетометрични показатели, отразяващи растежа на плода (бипариетален размер, обиколка на главата на плода, коремна обиколка и диаметър, размер на дългите тръбни кости, включително бедрената кост). Трябва да се отбележи, че честотата на FGR при малформации е 19,5%. От друга страна, вродените малформации с FGR се наблюдават при 7-15%. Асиметричната форма на FGR в структурата на вродените малформации е 30,6%, докато симетричната форма е 69,4%.
През втората половина на бременността водещата патогенетична връзка на PN е нарушение на утероплацентарния кръвен поток, което води до хронична вътреутробна фетална хипоксия и образуване на FGR. На фона на хронична вътрематочна хипоксия
това води до преразпределение на кръвния поток на плода, насочен главно към нормалното функциониране на централната нервна система. Основният поток от артериална кръв се насочва към мозъка на плода ("Ефект, който съхранява мозъка").Клинично се формира асиметрична форма на забавяне на растежа на плода, която се характеризира с преобладаващо намаляване на обиколката на корема на плода. Съществува и така наречената смесена форма на синдром на забавяне на растежа на плода, наблюдавана при тежка синдромна патология на плода или при тежка екстагенитална патология на жена, придружена от сложен ход на бременността (гестоза, дългосрочна заплаха от прекратяване). Тази форма се характеризира с намаляване на всички фетометрични параметри според ултразвукови данни с преобладаващо намаляване на размера на корема поради изразеното недоразвитие на подкожната мастна тъкан и обема на паренхимните органи на плода. Наблюдаваните промени са свързани както с нарушение на процесите на клетъчен растеж (синдромна патология на плода), така и с изразени, продължителни хемодинамични нарушения в системата майка-плацента-плод (екстрагенитална патология на майката, дългосрочна гестоза, заплаха от прекъсване на бременността).
Диагностика.В момента се използват различни методи за диагностициране на плацентарната недостатъчност. Клиничните методи включват идентифициране на анамнестични рискови фактори, обективно изследване на бременната жена и плода чрез измерване на коремната обиколка и височината на маточния фонд, определяне на тонуса на миометрия, положението на плода, изчисляване на прогнозната му маса. Известно е, че изоставането във височината на маточния фонд с 2 см или повече в сравнение с подходящата стойност за определена гестационна възраст или липсата на увеличение в рамките на 2-3 седмици показва вероятността от развитие на синдром на забавяне на растежа на плода. Клинична оценка на състоянието на сърдечно-съдовата му система се извършва чрез аускултация. Приемлива за антенаталните клиники е системата за определяне на риска от плацентарна недостатъчност, разработена от O.G. Фролова и Е.Н. Николаева (1976, 1980), представена в табл. четиринадесет.
Оценка на качеството на околоплодната течност носи важна информация при раждането за функционалните резерви на плода. Понастоящем са установени прогностични критерии за тежко усложнение на фетоплацентарната недостатъчност - аспирация на меконий в плода и новороденото - от естеството на околоплодната течност в комбинация с
Таблица 14.Оценка на рискови фактори за перинатална патология
Забележка.С оценка 10 или повече, има висок риск от перинатална патология, 5-9 точки означават среден, 4 или по-малък - нисък риск.
данни за сърдечната му дейност и дихателната дейност. Създадена е точкова скала, която отчита цвета на водите, консистенцията на мекония, гестационната възраст и наличието на признаци на хипоксия според оценката на сърдечната дейност на плода. С резултат 12 вероятността от фетилна мекониева аспирация е 50%, 15 или повече - 100%. Значително ограничение на методите за клинична диагностика е индивидуалната променливост в размера на корема и матката на бременна жена, която зависи от антропометричните характеристики, тежестта на подкожния мастен слой, количеството на околоплодната течност, позицията и броя на плода. Промени в аускултаторната картина настъпват само в по-късните етапи на страданието на плода и по-често се проявяват вече при раждане. Оценката на състоянието на околоплодната течност на практика е възможна само след нейното изтичане, тъй като амниоскопията не е много информативна, а амниоцентезата е инвазивен метод, който има редица ограничения и изисква специални условия. При почти 60% от бременните жени плацентарната недостатъчност не се открива чрез клинични методи. От друга страна, на всяка от трите бременни жени със съмнение за забавяне на растежа на плода, които са насочени за ултразвуково изследване, клиничната диагноза е потвърдена.
Лабораторни и инструментални изследвания.При модерен цялостен преглед на бременна жена е необходимо:
Да се \u200b\u200bидентифицират основните клинични прояви на плацентарната недостатъчност, да се определи степента и формата на FGR, тежестта на вътрематочната хипоксия;
Оценка на степента на функционални и морфологични промени във фетоплацентарната система и нейните адаптационни възможности;
Да се \u200b\u200bустановят етиологични фактори и патогенетични механизми на развитие на фетоплацентарна недостатъчност, въз основа на които да се избере оптималната възможност за лечение и да се разработи оптимална акушерска тактика.
В тази връзка методите на лабораторната и инструментална диагностика стават все по-широко разпространени, което дава възможност за откриване на нарушения на по-ранни етапи и навременно започване на мерки за лечение.
Сред лабораторните методи през последните години се определя дефиницията на хормоналната и протеино-синтезиращата функция на фетоплацентарния комплекс (плацентарен лактоген, прогестерон, естриол и др.
кортизол, α-фетопротеин, SP1, PP12 и др.), биохимично изследване на неговата ензимна активност (аспартат аминотрансфераза, аланин аминотрансфераза, алкална фосфатаза и др.). Лабораторната диагностика на фетоплацентарната недостатъчност, основана на определянето на нивото на хормоните, има свои характерни особености, които изпреварват клиничните прояви на плацентарната недостатъчност с 2-3 седмици. Фетоплацентарната недостатъчност в ранните етапи на бременността зависи главно от недостатъчната хормонална активност на телесния лутеум, придружена от ниски нива на прогестерон и хорион гонадотропин. По-късно, през II и III триместър на бременността, развитието на PN се придружава от морфологични нарушения, което постепенно води до развитие на недостатъчност на хормон-продуциращата функция на плацентата.
Ранен предклиничен признак на плацентарна недостатъчност е намаляване на синтеза на всички хормони на фетоплацентарната система (естрогени, прогестерон, плацентарен лактоген), следователно оптималното условие за ранно откриване на фетоплацентарна недостатъчност е динамичното определяне на хормоните от ранна бременност до раждане. Най-пълната информация за състоянието на плода може да се получи с комплексното определяне на няколко хормона. Клиничното значение на определянето на плацентарния лактоген (PL) в кръвния серум на бременните се дължи на факта, че концентрацията му под 4 µg / ml показва дисфункция на плацентата при патологично протичаща бременност и е прогностичен признак за нарушение на функционалното състояние на плода. Със заплашителен спонтанен аборт, спадът на концентрацията на PL е най-ранният диагностичен показател за неблагоприятен изход от бременността. В случай на вътрематочна смърт на плода концентрацията на PL пада много по-рано, отколкото се регистрира спирането на сърдечната дейност на плода. Спадът на PL с 50% или повече от средното ниво показва критично намаляване на функцията на плацентата и нарушение на плода. Когато PL спадне с 80%, настъпва антенатална смърт на плода. Сравнението на концентрацията на PL в кръвта и околоплодните води има диагностична стойност. Съотношението на концентрацията на хормона в кръвта към нивото му в околоплодната течност обикновено е от 9: 1 до 14: 1. При умерена плацентарна недостатъчност тя намалява до 6: 1, при тежка - по-малко от 6: 1. През втората половина на бременността съдържанието на прогестерон
rona е индикатор за хормоналната функция на плацентата. При плацентарна недостатъчност, в зависимост от тежестта й, концентрацията на прогестерон спада с 30-80%. От друга страна, с редица усложнения на бременността, когато има патологично увеличение на масата на плацентата, производството на прогестерон се увеличава. И така, високо ниво на прогестерон се наблюдава при бременни жени с Rh сенсибилизация, при тежки форми на диабет, както и при бъбречна недостатъчност, когато се нарушава екскрецията на хормона от кръвта. В тези случаи повишената концентрация на прогестерон показва лоша прогноза за хода на бременността.
Определението на естриол като метод за наблюдение на състоянието на плода по време на бременност придоби най-голямо практическо значение. При сложен ход на бременността, намаляването на нивото на естриол служи като ранен диагностичен признак на малформация на плода. Намаляването на екскрецията на естриол с урината до 12 mg / ден или по-малко показва изразено влошаване на състоянието на плода и фетоплацентарната система. Значителните колебания на този показател в нормата и с недохранване на плода налагат провеждането на изследвания в динамика. Признак за плацентарна недостатъчност е намаляване на нивото на естриол в околоплодната течност. За диагностициране на плацентарната недостатъчност се определя индексът на естриола - съотношението на количеството на хормона в кръвната плазма и урината. С напредването на дефицита стойността на индекса намалява. Една от най-честите причини за ниски нива на естриол в кръвта на бременните жени е забавяне на растежа на плода. Рязко понижение на естриола (по-малко от 2 mg / ден) се наблюдава при фетална аненцефалия, надбъбречна хипоплазия, синдром на Даун, вътрематочна инфекция (токсоплазмоза, рубеола, цитомегаловирусна инфекция). Високите нива на естриол се наблюдават при многоплодна бременност или с голям плод. В допълнение към състоянието на плода има редица екзогенни и ендогенни фактори, които влияят върху биосинтезата, метаболизма и екскрецията на естриол. По този начин лечението на бременна жена с кортикостероиди причинява временно потискане на функцията на надбъбречните жлези на плода, което води до намаляване на нивата на естриол. При лечение на бременна жена с глюкокортикоиди или антибиотици, синтезът на естриол също се намалява. Тежките чернодробни заболявания при майката могат да доведат до нарушена конюгация на естрогените и тяхното отделяне в жлъчката. Промяна в бъбречната функция при бременна жена води до намаляване на клирънса на estri-
ol, в резултат на което съдържанието на хормона в урината намалява, нивото му в кръвта се повишава неадекватно спрямо състоянието на плода. В по-редки случаи се срещат вродени ензимни дефекти на плацентата, които могат да причинят изключително ниски стойности на естриол, докато състоянието на плода не се нарушава. Подобни модели се наблюдават при определяне на съдържанието на естриол в кръвта на бременни жени. Особен интерес представлява изследването на нивото на невроноспецифичната енолаза в кръвта на майката и изоензима на креатин киназата в околоплодната течност като антенатални маркери на нарушено мозъчно развитие, нивото на което се увеличава по време на фетална хипоксия. Трябва да се има предвид, че повечето хормонални и биохимични тестове имат широки граници на индивидуалните колебания и ниска специфичност; за да се получат надеждни данни, е необходимо да се определи нивото на хормон или ензим във времето. Общият недостатък на тези тестове е невъзможността за интерпретиране на резултата по време на феталния преглед.
Методите за ехография и функционална оценка на състоянието на плода (кардиотокография, кардиоинтервалография, доплерово изследване на кръвния поток), които в момента са водещи при диагностицирането на плацентарна недостатъчност, са лишени от тези недостатъци. Основно значение ехографияза диагностициране на плацентарна недостатъчност се състои в идентифициране на синдрома на забавяне на растежа на плода и определяне на неговата форма и тежест. Ултразвуковата диагностика на забавяне на растежа на плода се основава на сравняване на фетометрични показатели, получени в резултат на изследването, със стандартни показатели за дадена гестационна възраст. Най-често при диагностицирането на вътрематочно забавяне на растежа на плода е измерването на двупариеталния размер на главата, средните диаметри на гръдния кош и корема, техните обиколки и области на напречното сечение и дължината на бедрената кост. За да се контролира развитието на плода, се използва процентилов подход, който позволява на всеки конкретен етап от бременността да се определи точно съответствието на размера на плода с гестационната възраст, както и степента на тяхното отклонение от стандартните стойности. FGR се диагностицира, ако размерът на плода е под 10 %относноили повече от две стандартни отклонения под средната стойност за дадена гестационна възраст. Въз основа на резултатите от ултразвука можете
да се определят формите на FGRP (симетрични, асиметрични), които се характеризират с различни съотношения на показателите на фетометрия (дължина на бедрото / обиколка на корема, дължина на бедрото / обиколка на главата). Възможно е образуването на "смесена" форма на вътрематочно забавяне на растежа. Характеризира се с непропорционално изоставане по всички показатели на фетометрията с най-силно изразено изоставане в размера на корема. Въз основа на данните за фетометрията е възможно да се определи тежестта на забавяне на растежа на плода. При I степен има разлика в показателите за фетометрия от нормативните и съответствието им с показатели, характерни за бременността 2 седмици по-кратки (34,2%), с II степен - 3-4 седмици по-къси (56,6%), с III - повече от 4 седмици по-кратко (9,2%). Тежестта на вътрематочното забавяне на растежа корелира с тежестта на плацентарната недостатъчност и неблагоприятните перинатални резултати.
R. Deter et al. (1995) предложи нова модифицирана скала за оценка на новороденото развитие (мрежите от следващо поколение- нeonatal Growth АоЦЕНКА Сядро). Той се основава на изчисленията на индексите за реализиране на потенциален растеж (GRPI- Growth Potential Realisation азndex). Тези индекси могат да се използват за фетометрични параметри като тегло, обиколка на главата, обиколка на корема и бедрата и растеж на плода. Скалата се основава на сравнителна оценка на данните, получени във втория триместър на бременността с помощта на ултразвук и данни при раждане. Тя оценява съответствието на генетично обусловения потенциал за масов растеж на плода и данните, получени при раждането. С негова помощ е възможно да се прецени дали новороденото има изоставане в антропометричните показатели или потенциалът му за масов растеж е напълно реализиран. Скалата може да се използва не само за FGR, но и за многоплодна бременност, както и за оценка на големи плодове.
Напоследък ехографското изследване се използва и за оценка на състоянието на пъпната връв като критерий за вътрематочно страдание на плода. Когато диаметърът на пъпната връв по време на бременност е 28-41 седмици е не повече от 15 mm (кльощава пъпна връв), а диаметърът на вената и артериите съответно е 8 и 4 mm, в 66% от случаите има признаци на фетална хипоксия, а в 48% - синдром на забавяне на растежа на плода. Авторите смятат, че хиперразвитието на пъпната връв е допълнителен критерий за вътрематочно страдание на плода и прогностичен признак на дистрес на новороденото.
Важна информация за състоянието на плода се носи от неговата двигателна и дихателна дейност. Наличието на редовно повтарящи се дихателни движения на плода при наличие на меконий в околоплодната течност е рисков фактор за развитието на аспирационен синдром. Особено неблагоприятен прогностичен фактор е дългият период на движение от типа "Задъхва"(Задушаване).
През последното десетилетие се използва фетометрия, включително плацентарна недостатъчност и FGR триизмерен ултразвуков преглед.Тази техника има по-голяма точност при измерване на бипариеталния диаметър, обиколката на главата и обиколката на корема на плода, дължината на бедрената кост в сравнение с двуизмерния ултразвук, особено в случай на олигохидрамниони или ненормални положения на плода в матката. Това дава значително по-малка грешка при изчисляването на прогнозното телесно тегло на плода (6.2-6.7% срещу 20.8% при двуизмерен ултразвук).
При диагностицирането на плацентарната недостатъчност важна роля играе ултразвукова плацентография,което в допълнение към определянето на локализацията на плацентата ви позволява да оцените нейната структура и размер. Появата на етап II преди 32 седмици и етап III на зрялост на плацентата преди 36 гестационна седмица показва преждевременното й узряване. В някои случаи с ултразвуково изследване се наблюдава кистозна промяна в плацентата. Плацентарните кисти се определят като ехо-отрицателни образувания с различни форми и размери. Те се срещат по-често от плодовата страна на плацентата и се образуват поради кръвоизлив, омекотяване, инфаркт и други дегенеративни промени. В зависимост от патологията на бременността, неуспехът на функцията на плацентата се проявява чрез намаляване или увеличаване на дебелината на плацентата. Така че, типична за гестоза, заплахата от прекъсване на бременността, FGRP "тънка" плацента (до 20 мм в третия триместър на бременността). При хемолитична болест и захарен диабет "гъста" плацента (до 50 mm или повече) показва плацентарна недостатъчност. Един от най-разпространените методи за функционална оценка на плода е кардиотокография.Наред с показателите за сърдечна активност на плода, този метод ви позволява да регистрирате двигателната активност на плода и контрактилната активност на матката. Най-широко използваният нестресов тест, който оценява естеството на сърдечната дейност на плода in vivo. По-рядко реакцията на плода към определени „външни“ влияния (звук, т.е.
контракциите на матката под въздействието на екзогенен окситоцин и др.). При наличие на синдром на забавяне на растежа на плода, нестресов тест разкрива фетална тахикардия в 12% от случаите, намаляване на променливостта на базалния ритъм при 28%, променливи забавяния в 28% и късни забавяния в 13%. В същото време трябва да се има предвид, че поради времето на формиране на миокардния рефлекс (до 32-та седмица на бременността) визуалната оценка на кардиотокограмите е възможна само в третия триместър на бременността. Освен това, както показват резултатите от експертни оценки, честотата на несъответствията във визуалната оценка на кардиотокограмите от няколко специалисти може да достигне 37-78%. Характерът на кардиотокографската крива зависи не само от гестационната възраст, но и от пола на плода, телесното тегло и характеристиките на управлението на труда (анестезия, индукция на труда, родостимулация). През последните години определението за така наречения биофизичен профил на плода по време на ехографското изследване придоби широко разпространение (Таблица 15). Този тест включва цялостно оценяване (скала от 0 до 2 точки) на количеството на околоплодната течност, двигателната активност на плода и мускулния тонус, дихателните движения и резултатите от нестресов кардиотокографски тест.
8-10 точки показват нормален плод. Повторният преглед трябва да се извършва само при бременни жени с висок риск след 1-2 седмици. При оценяване на 4-6 точки се определя акушерска тактика, като се вземат предвид признаците на зрялост на плода и подготвеността на родилния канал. В случаи на недостатъчна зрялост на плода и липса на готовност на родилния канал, изследването се повтаря след 24 часа. Ако се получи повторен неблагоприятен резултат, е необходимо да се проведе терапия с кортикостероиди, последвана от доставка не по-рано от 48 часа.Ако има признаци на зрялост на плода, се посочва раждането. Резултат от 0-2 точки е индикация за спешна и нежна доставка. При липса на признаци на зрялост на плода доставката трябва да се извърши след 48 часа подготовка на бременната жена с кортикостероиди.
параметър | точки |
|
Амниотична течност | Амниотичната течност се визуализира в по-голямата част от маточната кухина. Най-големият вертикален размер на свободната площ на водата надвишава 1 cm | Амниотичната течност не се визуализира в по-голямата част от маточната кухина. Най-големият вертикален размер на свободната площ на водата не надвишава 1 cm |
Фетална двигателна активност | Наличието на поне три отделни движения на багажника на плода в рамките на 30 минути от наблюдението | Наличието на две отделни движения на багажника на плода или по-малко в рамките на 30 минути от наблюдението |
Дихателни движения на плода | Регистрация в рамките на 30 минути от поне един епизод на дихателни движения на плода с продължителност 30 секунди или повече | Липса на фетално дишане или регистрация на епизод на дихателни движения, продължил по-малко от 30 s за 30 минути |
Фетален мускулен тонус | Крайниците на плода са в състояние на флексия, тялото е до известна степен огъната; главата на плода е притисната към гърдите. След движението плодът се връща в първоначалното си положение | Крайниците и багажника на плода са частично или напълно удължени, ръката е отворена. След движението плодът не се връща в състояние на флексия |
Тест без стрес | Наличието на две или повече ускорения с амплитуда най-малко 15 удара и продължителност най-малко 15 s в продължение на 40 минути на изследването | Наличието на по-малко от две ускорения с амплитуда от най-малко 15 удара и продължителност най-малко 15 s за 40 минути на изследването |
само върху формирането на маточно-плацентарната и фетално-плацентарната циркулация, но също така разкрива хемодинамични маркери на хромозомната патология. Вътреплацентарното кръвообращение (приток на кръв в спиралните артерии и крайните клонове на пъпната артерия) при неусложнена бременност се характеризира с прогресивно намаляване на съдовото съпротивление, отразяващо основните етапи на плацентарна морфогенеза. Най-изразеното намаление на съдовото съпротивление в спиралните артерии в периода 13-15 седмици, а в крайните клонове на пъпната артерия - за 24-26 седмици, което е на 3-4 седмици преди пика на понижението на съдовото съпротивление в маточните артерии и крайните клонове на пъпната артерия. При изследването на кръвния поток в маточните артерии, артериите на пъпната връв и вътреплацентарното кръвообращение е от съществено значение за прогнозиране на развитието на прееклампсия и плацентарна недостатъчност, започвайки от 14-16 седмици на бременността, е фактът, че нарушенията в интраплацентарния кръвоток се откриват 3-4 седмици по-рано от тези в основните връзки.
Най-важното изследване на маточно-плацентарното и фетално-плацентарното кръвообращение с цел прогнозиране на развитието и ранната диагноза на прееклампсия и фетоплацентарна недостатъчност става през II триместър на бременността. В допълнение към увеличаване на индексите на съдовата резистентност в маточните артерии, в ранната фаза на диастола може да се появи дикротично изрязване. Когато се идентифицират патологични параметри на хемодинамиката в системата майка-плацента-плод, пациентът принадлежи към група с висок риск за развитие на прееклампсия и плацентарна недостатъчност и трябва да извърши диференцирана лекарствена корекция на разкритите хемодинамични нарушения. В случай на нарушения в утероплацентарната връзка на кръвообращението, лекарствата по избор са агенти, които подобряват реологичните свойства на кръвта (пентоксифилин, ацетилсалицилова киселина), в случай на нарушения в фетално-плацентарната връзка, препоръчително е да се използва хемодериват. В преобладаващото мнозинство от случаите на усложнена бременност и екстрагенитални заболявания, началният етап в развитието на патологичния процес е нарушаването на утероплацентарния кръвен поток с постепенното включване на фетално-плацентарната връзка на кръвообращението и сърдечно-съдовата система на плода в патологичния процес. Посочената последователност от патогенетични механизми на развитие на хемодинамични нарушения
представени в разработеното от A.N. Стрижаков и др. (1986) класификация на нарушенията на кръвния поток в системата майка-плацентаплодис:
IA степен - нарушение на маточно-плацентарния кръвен поток със запазен фетално-плацентарен кръвен поток;
IB степен - нарушение на фетално-плацентарния кръвен поток със запазен утероплацентален;
II степен - едновременно нарушаване на кръвообращението на матката и плода-плацентата, което не достига критични стойности (поддържане на положително насочен диастолен кръвен поток в пъпната артерия);
III степен - критично нарушение на фетално-плацентарния кръвен поток (отсъствие или ретроградна посока на краен диастоличен кръвен поток) със запазен или нарушен утероплацентарен кръвоток.
Намаляването на скоростта на кръвния поток в пъпната артерия в диастола до нулеви стойности или появата на ретрограден кръвен поток показва значително увеличаване на съдовото съпротивление в плацентата, което обикновено се комбинира с критично високо ниво на натрупване на лактат, хиперкапния, хипоксемия и ацидемия в плода.
При цялостно изследване на феталната артериална циркулация с най-често усложнение на бременността - фетоплацентарна недостатъчност - се отбелязват следните промени:
Повишени индекси на съдово съпротивление в пъпната артерия (SDO над 3,0);
Повишени показатели за съдова резистентност в аортата на плода
(SDO повече от 8.0);
Намалени показатели за съдова резистентност в средната церебрална артерия (SDO по-малко от 2,8);
Намален приток на кръв в бъбречните артерии;
Нарушение на интракардиалната хемодинамика (появата на обратен кръвен поток през трикуспидната клапа).
При фетоплацентална недостатъчност се нарушава интракардиалната хемодинамика на плода, която се състои в промяна в съотношението на максималните скорости на кръвния поток през клапите в полза на лявото сърце, както и наличие на регургитационен поток през трикуспидалната клапа. При критично състояние на плода се разкриват следните промени в хемодинамиката на плода:
Нулев или отрицателен приток на кръв в пъпната артерия;
Регургитация през трикуспидалния клапан;
Липса на диастолен компонент на притока на кръв в аортата на плода;
Увеличаване на диастолния компонент на кръвния поток в средната церебрална артерия;
Нарушаването на кръвния поток в дуктусната веноза и долната кава на вената, докато критерият на Доплер за нарушен кръвен поток в венозния канал е намаляване на скоростта на кръвния поток във фазата на късния диастол, до нулеви или отрицателни стойности. При критично състояние на плода индексът на пулсация в дуктусния веноз надвишава 0,7. Критериите на доплер за нарушения на кръвния поток в долната кава на вената са увеличаване на скоростта на обратен кръвен поток с повече от 27,5-29% и появата на нулев или обратен кръвен поток между систолен и ранен диастоличен поток.
Диференциална диагноза.Предложени са редица критерии, които позволяват провеждането на диференциална диагностика между синдрома на забавяне на растежа на плода с конституционно малък плод („плод малък за гестационна възраст“). Някои от критериите се използват при оценка на състоянието на плода, други - на новороденото.
1. Оценка на тенденцията на растеж на плода въз основа на изчислените показатели за потенциална реализация на растежа (GRPI- Growth Potential Realisation азndex). Тези индекси могат да се използват за фетометрични параметри като тегло, обиколка на главата, обиколка на корема и бедрата и растеж на плода. Скалата се основава на сравнителна оценка на данните, получени във втория триместър на бременността с помощта на ултразвук и данни при раждане.
2. Използването на набор от показатели при диагностицирането на FGRP (изчисляване на прогнозното тегло на плода, оценка на количеството на околоплодната течност, наличието на хипертония в майката) дава възможност за увеличаване на диагностичната точност на FGRP до 85%.
3. Доплерово изследване на кръвния поток в пъпната артерия и маточните артерии.
4. Изчисляване на пондералния индекс
Пондерален индекс \u003d тегло в g? 100 / дължина в см? 3.
5. Увеличение на броя на ядрените форми на еритроцитите в кръвта на плода, получени чрез кордоцентеза (поради хипоксия при наличие на
PN и SZRP).
6. Особености на натрупването на тегло след раждането (25% от новородените с тежка (III) степен на SGRP до 24-месечна възраст запазват изоставането в показателите за тегло и височина под 3 %относно).
рутинен пренатален скринингза диагностициране на плацентарната недостатъчност и свързаната с нея FGRP включва:
Идентифициране на бременни жени с висок риск от ПН и ФГР;
Оценка на височината на фундуса на матката по време на бременност;
Биохимичен скрининг (двоен и троен тест); подробен ултразвуков преглед на 10-14 седмици, 20-24 седмици,
30-34 гестационна седмица с оценка на анатомията на плода, идентифициране на маркери на хромозомни аномалии, вътрематочна инфекция, малформации на плода;
Ултразвукова фетометрия в определения момент с диагнозата FGRP на симетрична и асиметрична форма, оценка на тежестта на синдрома;
Оценка на количеството на околоплодната течност;
Оценка на степента на зрялост на плацентата;
Доплеров кръвен поток в матката, спиралните артерии, пъпната артерия и нейните крайни клонове на 16-19 седмици, 24-28 седмици, 32-36 гестационна седмица;
Оценка на феталната хемодинамика (средна церебрална артерия, аорта, бъбречни артерии, веноз на проток, долна вена);
Кардиотокография (над 28 гестационна седмица).
Освен това, според показанията, могат да се използват инвазивни методи на изследване (амниоцентеза, вземане на проби от хорионни въшки, плацентоцентеза, кордоцентеза), последвано от кариотипиране с висок риск от хромозомни аномалии и генетични дефекти в плода.
Между предпазни меркитрябва да посочи:
Лечение на екстрагенитални заболявания преди бременност;
Корекция на метаболитни нарушения и кръвно налягане от ранна гестация;
Спазване на рационална диета и ежедневие на бременна жена;
Предписване на антитромбоцитни средства (ацетилсалицилова киселина - 100 mg / ден, дипиридамол - 75 mg / ден, пентоксифилин - 300 mg / ден) и антикоагуланти (LMWH);
Употребата на deprothienized hemoderivat (200 mg 3 пъти на ден, 21-30 дни);
Употребата на гестагени (дидрогестерон, микронизиран прогестерон) при бременни жени с обичайната загуба на бременност от ранна бременност;
Назначаване на мултивитаминни комплекси.
терапияPN и FGRP трябва да бъдат насочени към: подобряване на кръвообращението на матката и плода-плацентата; засилване на обмена на газ; корекция на реологични и коагулационни свойства на кръвта; елиминиране на хиповолемия и хипопротеинемия; нормализиране на съдовия тонус и контрактилната активност на матката; засилване на антиоксидантната защита; оптимизиране на метаболитните и метаболитни процеси.
Показания за хоспитализация.Субкомпенсирана и декомпенсирана PN, комбинация от PN и FGRP с екстрагенитална патология, гестоза, заплашваща преждевременно раждане.
Медикаменти.Като се има предвид, че сред причините за плацентарна недостатъчност вредните ефекти на химичните агенти, небалансираното хранене, екстрагениталните и инфекциозни заболявания, гестозата, дългосрочната заплаха от прекъсване на бременността и други усложнения на бременността са от голямо значение, методологично е правилно да се започне лечение за ПН с елиминиране на неблагоприятния ефект на тези етиологични фактори. Нормализирането на диетата в групата на бременни с нисък жизнен стандарт чрез увеличаване на съдържанието на протеини и основни минерали, като същевременно се намалява съотношението на мазнини и въглехидрати до балансирано ниво, може да намали честотата на FGR с 19%.
Голямо значение при лечението на плацентарната недостатъчност се отдава на нормализирането на тонуса на матката, тъй като нейното повишаване допринася за нарушаване на кръвообращението в междузвуковото пространство поради намаляване на венозния отток. За тази цел се използват спазмолитични лекарства и токолитици (фенотерол, хексопреналин). Както показаха нашите проучвания, при адекватно лечение на PN на фона на заплахата от прекъсване на бременността, в 90% от случаите е възможно да се получи положителен ефект. Ефективността на терапията за компенсирани и субкомпенсирани форми на плацентарна недостатъчност на фона на анемия при бременни жени е близо 100%. Също така е доста ефективно да се лекува PN при използване на антибактериални лекарства за
вътрематочна инфекция (положителен ефект в 71,4% от случаите). В същото време при бременни жени с прееклампсия лечението на плацентарната недостатъчност е ефективно само при 28,1% с първоначални нарушения на кръвообращението в системата майка-плацента-плод, което вероятно е свързано с морфологични нарушения в процеса на образуване на плацента.
Най-честите медикаменти за лечение на плацентарна недостатъчност са антитромбоцитни средства и антикоагуланти. От тази група лекарства обикновено се използват ацетилсалицилов ксилот, дипиридамол, пентоксифилин, никошпан, ксантинол, хепарин. Намаляване на проявите на плацентарна недостатъчност по време на лечение с антитромбоцитни средства и антикоагуланти се дължи на увеличаване на активността на периферния цитотрофобласт, намаляване на обема на междузвуков фибриноид, слепени ворсини, междузвукови кръвоизливи, инфаркти на плацентата. Използването на антитромбоцитни средства е най-ефективно в случай на прекомерно активиране на съдово-тромбоцитната връзка на хемостазната система, при по-тежки нарушения, включително патологично повишаване на плазмената връзка, препоръчително е лечението с хепарин да се допълни. Това лекарство има антихипоксичен ефект, участва в регулирането на тъканната хемостаза и ензимните процеси. Хепаринът не прониква през плацентарната бариера и не вреди на плода. През последните години при лечението на плацентарна недостатъчност се използват LMWH, които имат по-изразена антитромботична активност и дават по-малко странични ефекти.
Като се има предвид връзката между показателите за утероплацентарния кръвен поток и активността на кръвните ензими при бременни жени с висок риск от перинатална патология, е препоръчително да се проведе метаболитна терапия, като се използва ATP, инозин-F, кокарбоксилаза, витамини и антиоксиданти, както и хипербарна оксигенация за предотвратяване и лечение на фетална хипоксия. Метаболитната терапия е задължителен компонент при лечението на PN, тъй като намалява интензивността на липидната пероксидация. За стабилизиране на структурните и функционални свойства на клетъчните мембрани, подобряване на трофизма на плода се използват мембранни стабилизатори - витамин Е и Есенциале. В момента метаболитната терапия на фетоплацентарната недостатъчност, както в амбулаторни, така и в стационарни условия, включва използването на високо пречистени
hemoderivatum от телешка кръв с пептиди с ниско молекулно тегло и производни на нуклеиновата киселина. Основата на фармакологичното действие е влиянието върху процесите на вътреклетъчния метаболизъм, подобряването на транспорта на глюкоза и абсорбцията на кислород в тъканите. Включването на голямо количество кислород в клетката води до активиране на процесите на аеробна гликолиза, увеличаване на енергийния потенциал на клетката. При лечението на PN, Actovegin активира клетъчния метаболизъм, като увеличава транспорта, натрупването и засилването на вътреклетъчната употреба на глюкоза и кислород. Тези процеси водят до ускоряване на метаболизма на АТФ и увеличаване на енергийните ресурси на клетката. Вторичният ефект е повишеното кръвоснабдяване. В основата на антиисхемичното действие на Актовегин е и антиоксидантното действие (активиране на ензима супероксид дисмутаза). Actovegin се използва под формата на венозна инфузия от 80-200 mg (2-5 ml) в 200 ml 5% разтвор на глюкоза (? 10) или в хапчета (1 хапче 3 пъти на ден в продължение на 3 седмици). Доказано е невропротективното действие на Actovegin върху мозъка на плода при хипоксични условия. Освен това има анаболен ефект, който играе положителна роля.
със SZRP.
При субкомпенсирани и декомпенсирани форми на ПН също е възможно да се използва актовегин и реанон в комбинация, комбинирано лекарство, което комбинира ноотропни, съдови и невротонични компоненти.
Адекватното снабдяване с кислород за плода играе важна роля в неговата жизнена поддръжка. В тази връзка, кислородна терапия е показана за PN, обаче, трябва да се вземе предвид развитието на защитни реакции при вдишване на излишък от 100% кислород, поради което се използва 30-60-минутно вдишване на газова смес с концентрация на кислород не повече от 50%.
Инфузионната терапия е важен компонент на PN терапията на фона на екстрагенитална патология и усложнения на бременността. Един от най-важните компоненти на комплекса от терапевтични мерки за плацентарна недостатъчност е осигуряването на енергийните нужди на плода чрез въвеждане на глюкоза под формата на интравенозни инфузии в комбинация с адекватно количество инсулин.
Инфузията на глюкозон-каинова смес като средство за намаляване на съдовия спазъм не е загубила терапевтичната си стойност, т.е.
подобряване на микроциркулацията и притока на кръв в артериалните съдове на плацентата. Интравенозното приложение на озониран изотоничен разтвор на натриев хлорид помага за нормализиране на плода при наличие на лабораторни и инструментални признаци на хипоксия.
За да се коригира хиповолемията, да се подобрят реологичните свойства на кръвта и микроциркулацията в плацентата, ефикасно е въвеждането на реопоглигцин и разтвори на базата на хидроксиетил нишесте. Инфузията на 10% разтвор на хидроксиетилирано нишесте при лечението на PN на фона на прееклампсия може да постигне значително намаляване на съдовото съпротивление в маточните артерии, а перинаталната смъртност намалява от 14 на 4%. Ако се открие хипопротеинемия при бременни жени и наличието на аномалии в плазмената връзка на хемостазната система, инфузии на прясно замразена плазма в количество 100-200 мл се провеждат 2-3 пъти седмично. В случай на дефицит на протеин, изразена загуба или повишено търсене на протеини, по-специално с FGRP, е възможно да се използва инфузионна терапия с препарати, съдържащи разтвор на аминокиселини (аминозол L-800, аминостерил КЕ 10% без въглехидрати, инфезол 40). Трябва да се има предвид, че увеличаването на концентрацията на аминокиселини в кръвта на майката не винаги води до увеличаване на съдържанието им в плода.
В допълнение, при лечението на ПМ са от голямо значение физическите методи на влияние (електрорелаксация на матката, електрофореза на магнезий, назначаване на термични процедури в областта на перината), които отпускат миометриума и водят до вазодилатация.
Нов метод в лечението на бременни жени с PN е лечението на плазмафереза. Използването на дискретна плазмафереза \u200b\u200bпри липса на ефект от лечението на ПН с медикаменти позволява да се подобрят метаболитните, хормон-продуциращи функции на плацентата и допринася за нормализирането на кръвния поток на плода и матката.
Лечението на плацентарната недостатъчност е ефективно, ако първият курс започва преди 26 гестационна седмица, а вторият курс - на 32-34 седмици. Лечението на по-късна дата подобрява състоянието на плода и повишава резистентността към хипоксия, но не му позволява да нормализира състоянието си и да осигури адекватен растеж. Високата честота на неблагоприятните перинатални резултати при FGR до голяма степен се дължи на необходимостта от ранно прилагане по отношение на
когато новороденото не се адаптира добре към външната среда (средно 31-33 седмици). Когато решават за ранно раждане, кортикостероидите се включват в подготовката за раждане, за да се предотвратят усложнения в неонаталния период. Тези лекарства не само ускоряват узряването на белите дробове на плода, но и намаляват честотата на някои усложнения. Според Американския национален здравен институт (1995) честотата на интравентрикуларен кръвоизлив и ентероколит при кърмачета с FGR е по-ниска при наблюдения за пренатално приложение на кортикостероиди. Предписва се дексаметазон per os8-12-16 mg за 3 дни или 4 mg IM на всеки 12 часа 4 пъти.
Задължително е да се обясни на една жена необходимостта да спазва рационална диета, сън и почивка по време на бременност. Пациентът трябва да бъде обучен да контролира телесното тегло, кръвното налягане. За да диагностицира хипоксия, една жена трябва да бъде научена да брои движенията на плода за 1 ден и да обяснява ситуации, при които тя трябва незабавно да потърси медицинска помощ.
За компенсирано ПН са характерни благоприятни перинатални резултати. Спонтанното раждане през вагиналния родилен канал се случва в 75,82% от случаите, без усложнения - в 69,57%. Най-често хода на раждането с компенсиран PN се усложнява от патологичен предварителен период, прогресиране на хронична вътрематочна хипоксия на плода, ненавременно изхвърляне на околоплодната течност, слабост и дискоординация на раждането. Появата на тези усложнения на бременността е индикация за спешна доставка чрез операция в 38,1% от случаите. Показания за избирателно цезарово сечение в повечето случаи са натоварена акушерска и гинекологична анамнеза (включително белег на матката след предходно цезарово сечение, безплодие, синдром на загуба на бременност) в комбинация с компенсиран PN, както и сложен ход на бременността, както и наличието на признаци фетални нарушения (FGRP I степен, хемодинамични нарушения в системата на майката-плацентата-плода IA или IB степен, начални признаци на фетална хипоксия), при жени от по-възрастна възрастова група - при наличие на продължителна бременност. С увеличаването на тежестта на PN честотата на благоприятен резултат от спонтанно раждане намалява и следователно
с субкомпенсирана PN, методът на избор е планирано раждане чрез цезарово сечение в момент, близък до пълносрочен.
Показанията за планирано раждане чрез цезарово сечение с субкомпенсирана PN са:
Умерено изразена фетална хипоксия (намаляване на променливостта на базалния ритъм, броя на ускоренията, тяхната амплитуда и продължителност);
Хемодинамични нарушения в системата майка-плацента-плод от II степен при наличие на двустранни промени и дикротични прорези в маточните артерии;
С друга акушерска патология;
Синдром на забавяне на растежа на плода в комбинация с гестоза или продължителна бременност.
Критериите за удължаване на бременността с субкомпенсирана PN са:
FGRP I-II степен при наличие на адекватно увеличение на фетометричните параметри с контролен ултразвук на интервали от 7 дни;
FGRP от III степен без увеличаване на изоставането на фетометричните показатели на фона на непрогресиращите нарушения на фетоплацентарната циркулация и / или първоначалните признаци на централизиране на кръвния поток (SDO в феталната аорта е повече от 8,0 със стойности на SDS в SMA 2,8-9,0 в рамките на 33-37 седмици);
Липсата на изразени нарушения на утероплацентарния кръвен поток (едностранно, без да се нарушава спектърът на кръвния поток в маточните артерии, SDO повече от 2,4) с умерена гестоза;
Липса на клинична прогресия на комбинираната гестоза;
Първоначални признаци на хипоксия според кардиотокографията при липса или първоначална централизация на феталната артериална циркулация, нормални показатели за органен (бъбречен) кръвен поток на плода (SDO е не повече от 5,2 по отношение на до 32 седмици и не повече от 4,5 по отношение на 33-37 седмици);
Евкенетичен и хиперкинетичен тип централна фетална хемодинамика при липса на вътрешно сърдечни хемодинамични смущения.
Позволено е цялостно изследване на феталната хемодинамика и анализ на перинаталните резултати при плацентарна недостатъчност
да се разработят показания за спешно раждане чрез цезарово сечение за тази патология. Те включват:
Кардиотокографски признаци на тежка хипоксия на плода (спонтанни забавяния на фона на монотонен ритъм и ниска вариабилност, късни ускорения с окситоцинов тест);
Критично състояние на фетално-плацентарния кръвен поток на гестационна възраст над 34 седмици;
Тежки нарушения на кръвния поток в венозния канал и долната кава на вената.
Показания за спешно раждане са началото на раждането при бременни жени с субкомпенсирана PN, както и преждевременното разкъсване на околоплодната течност. Показанието за прехвърляне на новородено в отделението за интензивно лечение е недоносеност, хипоксично-исхемично увреждане на централната нервна система с различна тежест.
Показания за спешно раждане чрез цезарово сечение с декомпенсирана PN:
FGR с тежка степен с признаци на изразена централизация на феталния артериален кръвен поток с нарушения на интракардиалния кръвен поток и признаци на умерена фетална хипоксия, съгласно CTG;
Прогресия на прееклампсия на фона на сложна терапия с тежки нарушения на утероплацентарния кръвен поток (двустранни разстройства с дикротично изрязване в спектъра);
Период на бременност при наличие на признаци на декомпенсирана PN е повече от 36 седмици.
Показания за спешна доставка:
Нарушения на феталния венозен кръвоток (ретрограден приток на кръв във венозния канал, увеличаване на обратния кръвен поток в долната вена на плода), наличие на пулсации във вената на пъпната връв;
Прееклампсия и еклампсия.
При преждевременна бременност (32-36 седмици) и липсата на нулеви и ретроградни стойности на кръвния поток във венозния канал по време на предсърдната систола и пулсационния индекс до 0,74, като процентът на обратен кръвен поток в долната вена е до 43,2% по отношение на до 32 седмици и до 34,1% по отношение на 32-37 седмици бременността трябва да се удължи. В същото време се провежда комплексно лечение със задължителното интравенозно приложение на инстингон пла-
централна недостатъчност с ежедневен доплеров и кардиотокографски мониторинг. Комплексът на лечение включва глюкокортикоиди за ускоряване на съзряването на плода.
Раждането се осъществява чрез цезарово сечение, когато се появят признаци за прогресиране на нарушения на венозния кръвен поток или спонтанни забавяния, хипокинетичен тип хемодинамика и "възрастен" тип кръвен поток през клапана. Продължителността на удължаването на бременността варира от 4 (на 35-36 седмици) до 16 дни (на 32-34 седмици).
Навременната диагноза на плацентарната недостатъчност и FGR, правилното и компетентно управление на бременни жени, позволява да се удължи бременността до срока на раждане на жизнеспособен плод с благоприятен перинатален резултат. Изборът на времето за доставка трябва да се основава на комбинация от диагностични тестове. В случай на ранно раждане е необходимо да се вземе предвид наличието на условия за интензивно лечение и реанимация за новородени.
Децата с ниско тегло при раждане в бъдеще имат висок риск от нарушено физическо, невропсихично развитие и повишена соматична заболеваемост. Най-често в новороденото има следните усложнения:
Нарушения на кардиопулмоналната адаптация с перинатална асфиксия, аспирация на меконий или персистираща белодробна хипертония;
Когато FGRP се комбинира с недоносеност - висок риск от неонатална смърт, некротизиращ ентероколит, респираторен дистрес синдром, интравентрикуларен кръвоизлив;
Нарушения на терморегулацията, дължащи се на повишен топлопренос (поради намаляване на подкожния мастен слой) или намаляване на производството на топлина (изчерпване на катехоламини и намалена доставка на хранителни вещества);
Хипогликемия (при 19,1% от новородените);
Полицитемия и хиперкоагулабилност (диагностицирана в 9,5% с IGR FGR степен и 41,5% с III степен);
Намалена имунореактивност (неутропения се открива при 50% от новородените с III степен на FGR, а нозокомиалните инфекции - в 55%).
Новородените с ниско тегло при раждане имат различни възможности за физическо развитие, в зависимост от етиологията и тежестта
вътрематочно забавяне на растежа. С FGRP с умерена тежест се отбелязват високи темпове на растеж в рамките на 6-12 месеца след раждането, през които децата достигат нормални съотношения тегло / височина. В същото време, според някои съобщения, новородените достигат нормално телесно тегло в рамките на 6 месеца след раждането, но запазват дефицит на растеж от 0,75 стандартни отклонения през първите 47 месеца от живота в сравнение с деца с нормално тегло при раждане. С тежък FGRP децата остават по-назад по тегло и височина под 10 %относноне само в детството, но и в юношеството. И така, средната височина на възраст 17 години с тежко вътрематочно забавяне на растежа е 169 см при момчетата и 159 см при момичетата съответно 175 и 163 см при нормално тегло при раждане.
Много изследователи с тежък FGR (тегло при раждане под 3%), особено с преждевременна бременност, имат понижение на коефициента на интелигентност и значителни затруднения в обучението. И така, на възраст до 5 години, 2,4 пъти по-често, отколкото при нормално телесно тегло при раждането, децата имат леки мозъчни дисфункции, двигателни увреждания, церебрална парализа и лоши познавателни способности; 16% от децата на възраст 9 години се нуждаят от лечебно образование; 32% от подрастващите с тежка FGRP имат значителни проблеми с обучението, които им пречат да завършат пълния курс на средното училище. В проучване на Л.М. McCowan (2002), 44% от новородените с FGR поради хипертония на бременността имат нисък индекс на психично развитие (MDI). Нарушенията в психимоторното развитие по-често се отбелязват при новородени, които не са получавали кърмене поне през първите 3 месеца от живота, които са били в болница от дълго време, изискващи изкуствена вентилация.
Плацентарната недостатъчност по време на бременност има отрицателно влияние върху развитието на плода. Ако нарушенията са тежки, тогава функционалната способност на черупката да осигурява хранителни вещества и кислород е намалена. Развива се хипоксия, което застрашава живота на бебето.
Симптоми на плацентарна недостатъчност по време на бременност
Недостатъчността на плацентата по време на бременност се проявява в зависимост от формата на патологията:- При хронична компенсирана форма няма изразени симптоми. Възможно е да се определи, че маточната плацентарна недостатъчност се развива само с помощта на ултразвук и други изследвания.
- Декомпенсиран - характеризира се с неправилни движения на плода вътре в утробата. Лекарят може да забележи признаци на тахикардия (повишена сърдечна честота), по-късно брадикардия (бавен сърдечен пулс) при дете.
Един от най-опасните симптоми е наличието на кървене от влагалището, което показва патологични процеси - отделяне или преждевременно стареене на плацентата.
Причини за плацентарна недостатъчност по време на бременност
Причините, поради които заболяването се развива, могат условно да бъдат разделени на две категории. Първични - предполага първоначално неправилно оформена плацента и вторични, които са се образували под влияние на различни фактори още по време на гестацията.Сред основните причини са:
- наследствени заболявания или генетични разстройства;
- инфекциозни реакции в тялото на майката;
- ограничено производство на прогестерон;
- възрастта на жената е над 35;
- тютюнопушене и злоупотреба с алкохол;
- липса на нормално хранене;
- контакт с вредни химикали по време на професионални дейности;
- предишно прекъсване, включително аборт;
- конфликт на Rh фактори;
- анормална структура на матката.
Възпалителните реакции заплашват проникването на вредни бактерии в бебето. Последиците от такъв патологичен процес, в по-късните етапи, най-често зависят от вида на инфекцията или вируса.
Фетоплацентална недостатъчност по време на бременност
Фетоплацентарната недостатъчност (FPI) по време на бременност е патологичен процес, който значително намалява притока на кръв между жена и бебе. Ситуацията е опасна и с това, че плацентата намалява доставката на кислород и хранителни вещества към плода. Синтезът на хормони става по-бавен, докато нормалното формиране на бебето страда, съществува риск от вродени дефекти.Има няколко форми на FPN:
- нарушение на хемодинамичната функция;
- патология, свързана с прехвърлянето на вещества.
Хроничната форма е придружена от гестоза и лечението се провежда при постоянната заплаха от прекъсване, което често завършва в третия триместър с труд по-рано от определеното време.
Причините за образуването на болестта основно зависят от производството на хормони. Това се отразява на дългосрочното удължаване на детето и риска от хипоксия.
Инфекциозните заболявания, които се развиват във влагалището, по възходящия път, проникват в плацентата. По този начин вредните микроорганизми намаляват защитната бариера, заразяват феталната мембрана и допринасят за инфекцията на бебето вътре в утробата.
Неуспехът на отделителната функция води до олигохидрамниони или, обратно, до полихидрамниози при захарен диабет.
Но, основната опасност е забавянето на развитието на плода, придружено от прогресираща хипоксия.
Признаците и усещанията на заболяването са индивидуални за всяка жена. При преглед лекарите могат да го подозират чрез измерване на размера на корема и съотношението на височината на изправяне на маточния фундус. Незначителни симптоми и подозрения на специалисти показват необходимостта от подлагане на ултразвуково сканиране, за да се определи патологията на по-ранна дата и да се започне лечение.
Лечение на плацентарната недостатъчност
На ултразвук се определят теглото и дължината на детето и се сравняват с нормални показатели. В случай на значителни отклонения, особено ако се наблюдават непропорционални показатели (дължината е норма, теглото изостава), се назначават допълнителни изследвания.След всички диагностични процедури и потвърждаване на диагнозата, лечението се провежда в болница, което предполага назначаването на лекарства в зависимост от основните показатели за появата на патология.
Основните цели за подобряване на функционалността на плацентата се разграничават:
- подобряване на качеството на кръвния поток;
- превантивни мерки за премахване на забавяне в развитието;
- определяне на датата на приемливо преждевременно раждане и избор на доставка.
Плацентарна (или фето-плацентарна) недостатъчност (FPI) - Това е нарушение на функцията на плацентата под въздействието на различни фактори.
Плацентата е жизненоважен орган, който се формира по време на бременност. Тя установява връзка между майката и плода. Чрез него се осъществява прехвърлянето на хранителни вещества от майката към плода, осъществяват се отделителните, дихателните, хормоналните и защитните функции на плода.
Ако плацентата не изпълнява напълно тези функции, тогава се развива фетално-плацентарна недостатъчност. По същество FPN е нарушение на кръвообращението в системата майка-плацента-плод. Ако тези нарушения са незначителни, тогава те не оказват отрицателно въздействие върху плода, но с тежестта на FPN се развива фетална хипоксия (липса на кислород), което може да доведе до нейната смърт.
По време на курса се разграничават две форми на фетално-плацентарната недостатъчност - остра и хронична.
При остра ППИ поради рязко нарушение на утероплацентарния кръвен поток възниква преждевременно отделяне на нормално разположената плацента, което може да доведе до аборт.
При хроничен ППИ (което е по-често) се наблюдава постепенно влошаване на кръвообращението в плацентата. Има компенсирани и декомпенсирани форми на хронична FPN.
С компенсиран FPN, въпреки леко влошаване на кръвоснабдяването, плодът се адаптира към тези промени и не страда поради компенсаторните възможности на организма.
При декомпенсиран FPN се наблюдава трайно влошаване на утероплацентарния кръвоток, което води до кислороден глад на бебето, до забавяне на развитието и до сърдечна дисфункция.
Предразполагащите фактори, които провокират появата на FPN по време на бременност, включват:
Ендокринни заболявания (захарен диабет, заболявания на щитовидната жлеза), заболявания на сърдечно-съдовата система (сърдечни дефекти, хипертония);
- възраст над 35 години;
- анемия, причинена от недостиг на желязо в кръвта;
- лоши навици по време на бременност (тютюнопушене, употреба на алкохол и наркотици);
- полово предавани инфекции;
- минали аборти;
- хронични гинекологични заболявания - маточни фиброиди, ендометриоза, малформации на матката (седло, двурог).
Симптоми на плацентарна недостатъчност
При хронична компенсирана ППИ симптомите на заболяването се заличават и бременната се чувства абсолютно нормална. Една жена научава за наличието на плацентарна недостатъчност, като правило, по време на ултразвуков преглед.
При остра и хронична декомпенсирана FPN симптомите на заболяването са по-изразени. Отначало се отбелязват по-активни движения на плода, след това движенията рязко се намаляват.
Не забравяйте, че обикновено, започвайки от 28-та седмица на бременността, бъдещата майка трябва да усеща движения на плода поне 10 пъти на ден. Ако плодът се движи по-малко от 10 пъти на ден, това е причина за незабавно обжалване при акушер-гинеколог.
В допълнение, при декомпенсирана FPN, ако има забавяне на развитието на плода, се отбелязва намаляване на размера на корема. Въпреки това е доста трудно да се идентифицират такива промени, следователно обикновено тези промени се откриват от гинеколога по време на планирана среща.
И накрая, най-опасният признак на остра ППИ е вагинално кървене. Това е признак на преждевременно отделяне на нормално разположена плацента и изисква незабавно посещение при акушер-гинеколог.
Преглед в случай на съмнение за фето-плацентарна недостатъчност
За диагностициране на фетално-плацентарната недостатъчност в акушерството се използват три основни метода - ултразвук (ултразвук), доплер и кардиотокография (CTG). При всяко малко подозрение за ППИ всички тези прегледи са задължителни!
С ултразвук се оценява двигателната активност на плода, състоянието на плацентата (нейната дебелина и зрялост), измерва се големината на плода, количеството на околоплодната течност.
При наличие на FPN, според ултразвук, има намаление или увеличаване на дебелината на плацентата с повече от 5 mm, за разлика от нормалните показатели за съответния период. В самата плацента се наблюдават признаци на "преждевременно стареене", което се доказва от отлагането на калциеви соли.
Има и изоставане в развитието на плода от съответния гестационен период и двигателната му активност намалява. Има промяна в количеството на околоплодната течност - може да е повече от нормата (полихидрамниони), или по-малко (ниска вода).
Доплерът се извършва за оценка на състоянието на притока на кръв в съдовете на пъпната връв, матката и мозъка на плода.
CTG се извършва за оценка на сърдечната дейност на плода. Ако диагнозата FPN се потвърди, тогава CTG се провежда всеки ден, обикновено в родилен дом.
Лечение на фетално-плацентарната недостатъчност
Трябва да се отбележи, че лечението на плацентарната недостатъчност трябва да се извършва изключително в болнична обстановка. Изключение е компенсираната форма на FPN, която изисква динамично амбулаторно наблюдение и лечение.
За съжаление, няма ефективни лечения, които могат незабавно да излекуват FPI. Основната цел на лечението е преди всичко да се предотвратят усложненията на това заболяване.
За тази цел се предписват следните групи лекарства:
Вазодилатиращи средства, като Curantil, за подобряване на микроциркулацията, елиминиране на хипоксията в тъканите на плода и предотвратяване на по-нататъшни отрицателни промени в плацентата;
- лекарства, които активират метаболизма в тъканите, като Актовегин, аскорбинова киселина, витамин Е, Троксевазин;
- лекарства, които намаляват тонуса на матката, като Ginipral, Magnesium sulfate, No-shpa.
За подобряване на утероплацентарния кръвен поток се използват допълнително Еуфилин, Трентал, глюкозно-новокаинова смес.
При повишено съсирване на кръвта се използват антитромбоцитни средства (Хепарин, Клексан).
За нормализиране на процесите на възбуждане на нервната система се предписват лекарства, които подобряват съня (тинктури от маточница или валериана, глицин).
Това са основните лекарства, използвани в акушерството за лечение на плацентарна недостатъчност. Средно FPN лечението се провежда за около 2 седмици под контрола на CTG, ултразвук и доплерометрия. Ефектът от лечението е в пряка зависимост от продължителността на бременността (ако FPI се появи в по-късните етапи, прогнозата е по-благоприятна, отколкото в ранните етапи) и от начина на живот на бременната жена.
Ако сте били диагностицирани с плацентарна недостатъчност, обърнете внимание на начина си на живот. Не се отказвайте от удължения сън. Бременната жена трябва да спи поне 8 часа на ден, в идеалния случай до 10 часа на ден. Защитете се от стрес! Прекарвайте повече време на открито.
Приемайте допълнителни витамини и минерали, които вашият лекар предписва. Това е особено вярно в студения сезон.
Отървете се от лошите навици (ако има такива). Лошите навици са противопоказани по време на бременност и ако се диагностицира ППИ, това може да доведе до необратими последици за детето.
Раждане с плацентарна недостатъчност
Методът на доставка в FPN е належащ проблем. В компенсирана форма, ако плодът не страда, тогава жената може да роди през естествения родилен канал. Във всички останали случаи при наличие на жизнеспособен плод е показано цезарово сечение.
Усложнения на FPN:
Преждевременно отделяне на нормално разположена плацента, прекъсване на бременността;
- забавен растеж и развитие на плода;
- продължителна хипоксия на плода, която може да доведе до намаляване на церебралния кръвен поток в плода, до поликистозно бъбречно заболяване, до забавяне на растежа на костите. В напреднали случаи това води до смърт на плода преди раждането или непосредствено след раждането.
Превенция на плацентарната недостатъчност:
Отказ от лоши навици преди и по време на бременност, здравословен начин на живот;
- добро хранене по време на бременност, прием на витамини;
- преглед от гинеколог преди планиране на бременност (лечение на генитални инфекции, хронични заболявания);
- ако е възможно, изпълнението на репродуктивната функция до 35 години.
Консултация с акушер-гинеколог по ФП
Въпрос: Може ли да възникне FPI, ако ултразвукът се прави често?
Отговор: Не.
Въпрос: В кой родилен дом е по-добре да раждате в присъствието на ППИ?
Отговор: В родилното, където има подходящо оборудване за недоносени деца и денонощно работи неонатолог и реаниматор. Това е основното условие.
В: Може ли ППИ да се дължи на строга диета?
Отговор: Да, по-добре е изобщо да не се включвате в диети по време на бременност.
Въпрос: От две седмици съм в болницата за FPN, но според данните от ултразвук и доплер няма ефект. Какво означава - предписано е грешно лечение или е такова, каквото трябва да бъде?
Отговор: Лечението на FPN не винаги е ефективно, но във всеки случай е необходимо да се предотвратят усложнения.
Въпрос: Ако има забавяне в развитието на плода поради FPI, можете ли да се излекувате, ако ядете много?
Отговор: Не, е необходимо лечение. Има "много", което не ви трябва, трябва да се храните добре, а доброто хранене трябва да е в комбинация с основното лечение.
Въпрос: Ако дете се е родило след декомпенсирана ППИ, ще бъде ли здраво в бъдеще?
Отговор: В резултат на продължителна хипоксия в утробата детето може да изпита неврологични проблеми (повишена възбудимост, повишен тонус на ръцете и краката и др.). Но това не винаги е така, не се настройвайте на негативното!
Въпрос: Трябва да родя след седмица. Според ултразвука е показано стареене на плацентата. И CTG и доплер са абсолютно нормални. Можеш ли сама да родиш?
Отговор: Най-вероятно това е компенсирана форма на ППИ, най-благоприятната. В този случай можете да родите сами.
Акушер-гинеколог, доктор по медицина Кристина Фрамбос