Плацентарната недостатъчност е синдром, причинен от морфофункционални промени в плацентата, с прогресията на които се развива IGR, често комбиниран с хипоксия.

ПЛАЦЕНТАЛНИ СИСТЕМИ ЗА НЕОБХОДИМОСТ

Фетоплацентарната недостатъчност е често използван синоним, който не може да се счита за успешен, тъй като не е правилен по форма и същност.

Код на плацентарната недостатъчност съгласно ICD-10

Клас XV. Бременност, раждане и пуберпериум (O00 - O99)
Грижи за майката във връзка със състоянието на плода, околоплодната кухина и възможни затруднения при раждането (O30 - O48)
Ø36. Медицински грижи за майката в случай на други установени или подозирани патологични състояния на плода.
Клас XVI. Определени състояния, възникващи в перинаталния период (P00 - P96)
Плод и новородено, засегнати от състоянието на майката, усложненията на бременността, раждането и раждането (P00 - P04)
P02. Увреждане на плода и новороденото поради усложнения от плацентата, пъпната връв и феталните мембрани. Нарушения, свързани с продължителността на бременността и растежа на плода (P05 - P08)
P05. Бавен растеж и недохранване на плода.
P07. Нарушения, свързани с съкратено бременност и ниско тегло при раждане, които не са класифицирани другаде.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ НА ПЛАЦЕНТАЛНАТА НЕОБХОДИМОСТ

Плацентарната недостатъчност е едно от най-честите усложнения на бременността, протича с спонтанен аборт в 50-77%, с гестоза - в 32%, с комбинация от бременност с екстрагенитална патология - в 25-45%, при бременни жени, които са имали вирусна и бактериална инфекция - повече от в 60% от наблюденията. PS при жени, претърпели плацентарна недостатъчност, е 10,3% сред терминално новородените и 49% сред недоносените деца. В 60% плацентарната недостатъчност води до забавяне на растежа на плода.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ПЛАЦЕНТАЛНАТА НЕОБХОДИМОСТ

Разработен е широк спектър от класификации на плацентарната недостатъчност. Някои от тях са условни. Най-често срещаните и приети са следните класификации.

Видове плацентарна недостатъчност по отношение на времето и механизма на възникване.
Първична - възниква преди 16 седмици от бременността и е свързана с нарушена имплантация и плацентация.
Вторичен - развива се на фона на вече оформената плацента (след 16-та седмица на бременността) под влияние на фактори, екзогенни за плода и плацентата.

Видове плацентарна недостатъчност според клиничния курс:
· Остър - най-често свързан с нарушаване на нормална или ниско разположена плацента, възниква главно по време на раждане.
· Хронична - може да се появи на различни етапи от бременността.
- Компенсиран - метаболитните процеси в плацентата са нарушени, няма нарушения на утероплацентарното и фетално-плацентарното кръвообращение (според доплерови изследвания в артериите на функционалната система майка-плацента-плод).
- Декомпенсирани - определят се нарушения на кръвообращението на матката и / или плода-плацентата (според доплеровото изследване в артериите на функционалната система майка-плацента-плод).

Има следните степени на геодинамични нарушения в артериите на функционалната система майка-плацента-плод.
· Степен I - нарушение на утероплацентарния или фетоплацентарния кръвоток.
· Степен II - нарушаване на кръвообращението на утероплацентата и фетоплацентата.
· III степен - централизиране на плацентарния кръвен поток, нарушен маточен кръвен поток.
· Степен IV - критични нарушения на фетално-плацентарния кръвен поток (нулев или обратен диастолен кръвен поток в пъпната артерия или аорта, нарушен кръвоток на матката).

Видове плацентарна недостатъчност чрез наличието на забавяне на растежа на плода (FRP).
· Плацентарна недостатъчност без RFP.
· Плацентарна недостатъчност с RRP.

ЕТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНИ) НА ПЛАЦЕНТАЛНАТА НЕОБХОДИМОСТ

Плацентарната недостатъчност се нарича полиетиологични заболявания.

Причини за плацентарна недостатъчност.

Сред тях условно се разграничават ендо и екзогенни.
· Ендогенни причини. Те причиняват различни варианти на нарушаване на плацентата и зрялост на зреене, при които може да се развие съдова и ензимна недостатъчност, което води до формиране на първична плацентарна недостатъчност.
· Екзогенни причини. Те включват значителен брой различни фактори, действието на които води до нарушение на маточно-плацентарната и фетално-плацентарната циркулация. В резултат на тяхното влияние най-често се формира вторична плацентарна недостатъчност.

Причини за първична плацентарна недостатъчност:

· Генетични фактори;
· Бактериални и вирусни инфекции;
Ендокринни фактори (хормонална недостатъчност на яйчниците и др.);
· Ензимна недостатъчност на децидуалната тъкан, която служи като хранителна среда за развиващата се яйцеклетка.

Тези фактори водят до анатомични отклонения в структурата, разположението, прикрепването на плацентата, както и до дефекти в ангиогенезата и васкуларизацията, нарушена диференциация на хорионните вили. Набор от патологични процеси, които определят развитието на първичната плацентарна недостатъчност, често се наблюдават при спонтанен аборт, особено привичен и бременност, която настъпва след безплодие.

Причини за вторична плацентарна недостатъчност. Развива се при акушерски заболявания и усложнения на бременността.

Последните проучвания доказаха конвенционалността на разделянето на плацентарната недостатъчност на първична и вторична. Първичната плацентарна недостатъчност в голям процент от случаите може да се превърне във вторична, а вторичната плацентарна недостатъчност често се формира на фона на субклинични патологични процеси в ранните етапи на бременността. Латентните аномалии на плацентата могат да причинят ранни клинични прояви на плацентарната недостатъчност и нейното тежко протичане през втората половина на бременността. Това се случва, когато бременната жена има акушерски заболявания и усложнения на бременността, като гестоза, заплашваща прекратяване на бременността, многоплодна бременност; екстрагенитални заболявания (хипертония, сърдечни и бъбречни заболявания, захарен диабет).

Поради множеството, многообразието и двусмислеността на действието на етиологичните фактори, които могат да причинят развитието на плацентарна недостатъчност, съществуват рискови фактори за развитие на плацентарна недостатъчност: социална, акушерска, гинекологична и екстрагенитална болест, вродена и наследствена патология на майката и плода, външни фактори.

Рискови фактори за развитие на плацентарна недостатъчност:

· Социални фактори: възрастта на майката е над 30 и по-малко от 18 години, недохранване, тежък физически труд, психо-емоционално претоварване, професионални опасности, тютюнопушене, употреба на алкохол и наркотици;
· Екстрагенитални заболявания: заболявания на сърдечно-съдовата система, бъбреците, белите дробове, заболявания на кръвоносната система, захарен диабет;
Акушерски и гинекологични фактори:
- анамнестични (менструална дисфункция, безплодие, спонтанен аборт, раждане на недоносени деца);
- гинекологични (аномалии на репродуктивната система, маточни фиброиди);
- акушерски и екстрагенитални заболявания по време на тази бременност (гестоза, заплашен аборт, многоплодна бременност, аномалии в местоположението и прикрепването на плацентата, инфекции, включително урогенитални инфекции, APS, алоимунни цитопении);
• вродена и наследствена патология при майката или плода;
· Външни фактори: йонизиращо лъчение, физични и химични влияния, включително лекарства.

Най-значимите рискови фактори за развитие на плацентарна недостатъчност включват гестоза и комбинацията от бременност с екстрагенитална патология, придружена от съдови лезии. Различни етиологични фактори, действащи на различни етапи от развитието и функционирането на плацентата, в крайна сметка участват в общия патогенетичен механизъм, водещ до развитието на синдрома на плацентарната недостатъчност, една от основните прояви на която се счита за нарушена циркулация на плацентата - основната функция на плацентата.

ПАТОГЕНЕЗА НА ПЛАЦЕНТАЛНАТА НЕОБХОДИМОСТ

Основната роля в патогенезата на плацентарната недостатъчност се отдава на нарушаването на утероплацентарната перфузия, което води до намаляване на транспорта на кислород и хранителни вещества през плацентата до плода. Появата на хемодинамични разстройства в плацентата е свързана с нарушения в морфологичните и биохимичните адаптационни реакции в плацентата по време на физиологична бременност. Тъй като развитието на структурите и функциите на плацентата протича на етапи, патологичните промени, настъпващи в плацентата, зависят от естеството и времето на излагане на неблагоприятни фактори.

Етапи на нарушена маточно-плацентарна циркулация: нарушена ендоваскуларна миграция на трофобласта, недостатъчна инвазия на екстравилозния хорион, нарушена диференциация на плацентарните ворсини.

· Нарушаването на ендоваскуларната миграция на трофобласта през първия триместър на бременността води до забавяне на образуването на утероплацентарна циркулация с образуване на некротични промени в плацентарното легло, до пълното му делиминиране и последваща смърт на ембриона.

· Липсата на инвазия на екстравилозния хорион води до непълно преобразуване на спиралните артерии, което се счита за един от основните механизми за намаляване на маточно-плацентарната циркулация с развитието на хипоплазия на плацентата и недохранване на плода. В резултат на това някои от спиралните артерии не се трансформират по цялата им дължина, докато в другата част трансформациите се появяват само в техните децидуални сегменти, без да засягат миометрия, което запазва способността на съдовете да реагират на вазоконстрикторни стимули.

· Нарушенията в диференциацията на плацентарните вили са от голямо значение за патогенезата на плацентарната недостатъчност. Те се проявяват чрез забавеното им развитие, преждевременното стареене или неравномерното съзряване с наличието на всички видове вар в плацентата. В този случай процесите на образуване на синцитиокапиларни мембрани се нарушават и / или се получава удебеляване на плацентарната бариера поради натрупването на процеси на колаген и фибробласти в базалния слой, на фона на които се затрудняват метаболитните процеси през плацентарната мембрана.

Фактори, допринасящи за нарушаването на утероплацентарната перфузия: акушерски и екстрагенитални заболявания на майката, при които се наблюдава намаляване на притока на кръв в междузвуковото пространство (гестоза, хипертония и др.), Забавяне на притока на кръв в него на фона на затруднение в изтичането на кръв и лимфа (гестоза и сърдечна дейност съдови заболявания със синдром на оток, заплахата от прекратяване на бременността с продължително повишен тонус на матката), повишен вискозитет на кръвта.

Последици от нарушено кръвообращение на матката. Нарушаването на утероплацентарния кръвен поток води до исхемия, нарушена микроциркулация, отлагане на имунни комплекси в трофобласта, нарушаване на структурата му, дисбаланс между разклоняващата се и неразклоняваща се ангиогенеза, нарушен транспорт на кислород и хранителни вещества през плацентата и доставка на кислород до плода.

Исхемия. Намаляването на обемната скорост на кръвния поток в междузвуковото пространство води до исхемия, при която липидната пероксидационна система се активира с образуването на свободни кислородни радикали, освобождаването на еластаза от активни неутрофили, което причинява увреждане на съдовия ендотел. В ендотела се наблюдава намаляване на синтеза на цитопротектори и вазодилататори: простациклин и ендотелен релаксиращ фактор (азотен оксид).

· Нарушаване на микроциркулацията. Освобождаването на повишено количество тъкан тромбопластин, което засилва агрегацията и адхезията на тромбоцитите, увеличава синтеза на тромбоцитен тромбоксан А2 и ендотелин, който има вазоконстрикторно действие. Има патологично увеличение на индекса на тромбоксан / простациклин. В области на увреждане на ендотела се отлагат фибринови и липидни отлагания, броят на рецепторите, които свързват вазопресорните вещества, се увеличава, което води до увеличаване на съдовата резистентност, на фона на което намалява утероплацентарният кръвен поток.

· Отлагане на имунни комплекси в трофобласта. С по-нататъшно нарушаване на микроциркулационните процеси в тъканите на плацентата, клетките на увредения ендотел, действащи като Ag, стимулират производството на АТ с отлагането на имунни комплекси под ендотела на съдовете на трофобласта.

· Нарушаване на структурата на синцитиотрофобласт. Впоследствие, под въздействието на цитотоксичните вещества, притока на кръв в междузвуковото пространство се забавя още повече, което допринася за по-изразено увреждане на ендотела. Така се образува "порочен кръг" от хемодинамични нарушения в плацентата.

· Дисбаланс между ангиогенезата на разклоняване и неразклоняване. На етапа на развитие на вилозното дърво умерената хипоксия е в състояние да стимулира пролиферативната способност на цитотрофобласта, транскрипцията на съдовия ендотелен фактор, ангиогенезата на разклонения тип с развитието на прекомерна капилизация на вилите.

В същото време масата на плацентата се увеличава, поради което се компенсира недостатъчно утероплацентарната перфузия и нормалното съдово съпротивление в плацентарната тъкан остава дълго време. Въпреки това, в повечето случаи под въздействието на хипоксия се стимулира растежният фактор на плацентата, което води до намаляване на интензивността на ангиогенезата с разклонен тип, който замества неразклоняващата се ангиогенеза, с образуването на изразен дефицит на зрителни капиляри. В резултат на това няма баланс между разклоняваща се и неразклонена ангиогенеза, която през втората половина на бременността подпомага нормалното развитие на плацентарната васкулатура.

· Нарушаването на ангиогенезата на плацентата и липсата на формиране на нормално виолетно дърво води до нарушения на кръвообращението (възникващи рано), което причинява ранното развитие на IGR. Недостигът на обменната повърхност на плацентата се формира главно поради намаляване на броя на артериолите на третичните вили, както поради недостатъчното им образуване, така и при заличаване поради тромбоемболични и вазоспастични процеси.

Плацентата се характеризира с високо ниво на метаболизъм и изразходва повече от половината от целия кислород и повече от една четвърт от общото количество глюкоза, идваща от майчиния кръвен поток, поради което при недостатъчно маточно-плацентарно кръвообращение основно се уврежда.

· Нарушен транспорт на кислород и хранителни вещества през плацентата. Транспортирането на кислород и вещества през плацентата се осъществява чрез два основни механизма: дифузия и активен транспорт.

Способността на плацентата да се транспортира нараства с увеличаване на гестационната възраст, което се дължи на процесите на съзряване и диференциране на трофобласта. Транспортната функция зависи от интензивността на маточно-плацентарния и фетално-плацентарния поток, пропускливостта на плацентарната бариера, състоянието на активните транспортни системи, нивото на плацентарния метаболизъм, метаболизма в майката и плода.

Дифузионно смущение. Доставянето на кислород и въглероден диоксид към плода става чрез обикновена или улеснена дифузия и зависи от интензивността на кръвния поток в междузвездното пространство. Намаляването на оксигенацията на тъканите на плацентата води до енергиен дефицит и в резултат на това до нарушение на системите на активен транспорт.

Прекъсване на активния транспорт. Чрез активен транспорт аминокиселини, протеини, пептидни хормони, витамини и други вещества се пренасят през плацентарната бариера.

В резултат на това активността на синтетичните процеси в плацентата се променя, което на първите етапи се характеризира с компенсаторно свръхпроизводство на повечето ензими, след което се заменя с тяхното изчерпване. В повечето случаи първичното нарушение на утероплацентарната перфузия и исхемия в тъканите на плацентата води до вторично нарушение на нейната транспортна функция и клетъчно-паренхимна недостатъчност, което се характеризира с промяна в активността на ензимите и състоянието на клетъчния метаболизъм. Въпреки това, в някои ситуации, например, когато е нарушена вилозната диференциация, синтетичната функция на плацентата може да страда преди всичко.

· Нарушена доставка на кислород към плода. В зависимост от тежестта на намаляването на доставката на кислород към плода се разграничават три последователни етапа на този хроничен патологичен процес: хипоксемия, хипоксия и асфиксия.

Хипоксемията се характеризира с намаляване на съдържанието на кислород в артериалната кръв на плода. В неговото тяло последователно се развиват адаптивни реакции.

- Стимулиране на хематопоезата, включително екстрамедуларната, в резултат на което се развива полицитемия, характеризираща се с увеличаване на броя на циркулиращите еритроцити и увеличаване на хематокрита.

- В началните етапи глюконеогенезата се активира в черния дроб, но способността за натрупване на глюкоза под формата на гликоген намалява. Транспортът на глюкоза до плода е ограничен, което при условия на недостиг на енергия води до постепенно нарушаване на механизмите на активен транспорт в плацентата.

- С увеличаване на хипоксемията, сърдечният изход се преразпределя: основно жизненоважни органи (мозък, сърце, надбъбречни жлези) се снабдяват с кръв.

- Намаляване на темповете на растеж на плода до пълното му спиране. Значителна роля в тези процеси играе дефицитът на инсулин в кръвта на плода, който е отговорен за пренасянето на глюкоза през плацентата и нейното използване в скелетните мускули, черния дроб и мастната тъкан.

Хипоксия. В резултат на недостатъчното съдържание на вътреклетъчен кислород, необходим за аеробния метаболизъм и производството на достатъчно количество енергия, се развива „хипоксичен стрес“, придружен от освобождаването на биологично активни вещества и хормони, включително адреналин и норепинефрин. Това води до още по-силно преразпределение на притока на кръв към жизненоважни органи: активират се баро- и хеморецепторите на аортата, вазоконстрикция на коремната аорта, мезентериални артерии искелетни мускулни съдове. В резултат на увеличаване на хипоксията, хипогликемия и недостиг на енергия, глюкозният метаболизъм преминава към анаеробния път, който не е в състояние да компенсира енергийния дефицит. Продуктите от анаеробна гликолиза допринасят за развитието на метаболитна ацидоза.

Асфиксия. По-нататъшното увеличаване на тежестта на патологичния процес води до развитие на състояние, критично важно за оцеляването на плода. Възможна е загубата на механизми, които осигуряват централизиране на кръвния поток на плода, в резултат на което се нарушава кръвоснабдяването на жизненоважни органи. В този случай естеството на кръвния поток в периферните съдове съответства на кръвния поток в пъпната артерия - няма транслационно движение на кръвта във фазата на диастола или има ретрограден кръвоток. При тези условия е възможно да се поддържа енергийният баланс на жизненоважните органи само за кратко време, след което клетките и тъканите на тези органи преминават към анаеробния метаболитен път. Този процес характеризира началото на последната фаза на недостиг на кислород - асфиксия, на фона на която настъпват необратими промени в клетките на жизненоважни органи, настъпва окончателна декомпенсация, което води до смърт на плода. PN, придружен от сериозни метаболитни и хемодинамични нарушения във функционалната система майка-плацента-плод, води до развитието на RRP - една от основните причини за перинатална заболеваемост и PS.

КЛИНИЧНА СНИМКА (СИМПТОМИ) НА ПЛАЦЕНТАЛНАТА НЕОБХОДИМОСТ

При хроничен PN бременните жени имат оплаквания, характерни за акушерски и екстрагенитални заболявания, срещу които се развива хроничен или остър PN. В същото време може да се отбележи намаляване на броя на движенията на плода. При остър PN по време на раждането могат да се наблюдават клинични симптоми на PONRP.

ДИАГНОСТИКА НА ПЛАЦЕНТАЛНАТА БЕЗОПАСНОСТ

припомняне

При събиране на анамнеза се откриват анамнестични данни, които могат да бъдат причислени към рискови фактори за майката, плода или плацентата за развитие на ПН (вижте раздела "Етиология"). Особено внимание трябва да се обърне на наличието на клинични симптоми на заплашително прекъсване на бременността, гестоза.

ФИЗИЧЕСКО ИЗСЛЕДВАНЕ ЗА ПЛАЦЕНТАЛНА НЕОБХОДИМОСТ

Групите на бременните с риск от развитие на PN изискват редовно клинично наблюдение. По време на акушерския преглед трябва да обърнете внимание на следните признаци:
· Височината и теглото на бременната жена;
Коремна обиколка, BMR (ако разликата между числовата стойност на гестационната възраст и BMR, изразена в сантиметри, е повече от три, можем да говорим за наличието на IGR; този критерий позволява да се идентифицират около 50% от бременностите, усложнени от IGR);
· Тонусът на матката (повишен със заплахата от прекъсване на бременността);
· Наличие на кървави секрети от гениталния тракт;
· Броят на движенията на плода, естеството на сърдечната дейност по време на аускултация (глухота на сърдечните звуци и промени в сърдечната честота).

ЛАБОРАТОРНИ ИЗПИТВАНИЯ ЗА ПЛАЦЕНТАЛНА НЕОБХОДИМОСТ

Те имат диагностична стойност за идентифициране на рискови групи при пациенти, които нямат плодово недохранване, компенсирано за PN в третия триместър на бременността. Лабораторните изследвания са насочени към оценка на хормоналната функция на плацентата:

· Определяне на обща и плацентарна алкална фосфатаза в кръвния серум, последвано от определяне на нейния дял в общата активност на фосфатазата;
· Определяне съдържанието на PL и окситоциназа в кръвния серум;
· Проучване на отделянето на естриол с урина.

В допълнение към горните изследвания, лабораторната диагностика се извършва в съответствие с алгоритъма за изследване на онези акушерски и екстрагенитални заболявания, срещу които се е развил синдромът на PN.

ИНСТРУМЕНТАЛНИ ТЕСТОВЕ ЗА ПЛАЦЕНТАЛНА НЕОБХОДИМОСТ

Най-често сред инструменталните методи за диагностициране на PN се използват ултразвук и CTG. Ултразвуковите методи играят водеща роля в диагностиката на PN и RRP. Във II и III триместър на бременността по време на ултразвуков скрининг (20-24 седмици и 30-34 седмици), както и за допълнителни индикации се извършват ултразвукова фетометрия и доплерово изследване на кръвния поток в артериите и вените на функционалната система майка-плацента-плод.

При провеждане на ултразвук, в допълнение към фетометрията, което дава възможност да се установи диагнозата на IGR, трябва да се обърне внимание на следните характеристики:
· Определяне на местоположението на плацентата, нейната дебелина и структура (степен на зрялост, наличие на оток, разширяване на междузвукови пространства и др.);
· Идентифициране на ниски или полихидрамни (измерване на най-големия вертикален джоб или изчисляване на индекса на AF);
· Идентифициране на ултразвукови признаци на тези акушерски и екстрагенитални заболявания, които са в основата на развитието на плацентарна недостатъчност;
· Изследване и оценка в точки от биофизичния профил на плода (ако има такава). Така наречената реактивност на сърдечната честота на плода се оценява според данните от CTG (наличие на моторно-сърдечен рефлекс), честотата на дихателните движения, общата двигателна активност, тонуса и обема на ОС. При нормалното функционално състояние на плода общата оценка на неговия биофизичен профил е 10 точки.

Доплеровото изследване на кръвния поток в артериите и вените на функционалната система майка-плацента-плод се счита за основен диагностичен метод, резултатите от който характеризират състоянието на плацентарното кръвообращение и съответствието му с нуждите на плода през II и III триместър на бременността. Липсата на нарушения на маточно-плацентарната и фетално-плацентарната циркулация показва нормалното функциониране на плацентата.

· Проучване на кръвния поток в артериите. Най-често се изследва притока на кръв в маточните артерии, артериите на пъпната връв и средната церебрална артерия на плода.

Изследваните съдове.

- Маточни артерии. За нарушения на кръвообращението е характерно намаляване на диастолния компонент на кривата на скоростта на кръвния поток. Образуването на патологични криви на скоростта на кръвния поток в маточните артерии се основава на непълна инвазия на трофобласта в спиралните артерии, което води до увеличаване на съпротивлението в басейна на маточните артерии.

- Артерия на пъпната връв. Патологичните криви на скоростта на кръвния поток в пъпната артерия, единственото периферно легло на която е васкулатурата на феталната част на плацентата, се състоят в намаляване на диастолния компонент върху кривата на скоростта на кръвния поток, както в маточната артерия. Увеличение на съдовото съпротивление на плацентата се дължи на увреждане на микросъдовете на вилите.

- Средната церебрална артерия на плода. Най-проучваният фетален мозъчен съд е средната мозъчна артерия. Кривата на скоростта на кръвния поток има форма, характерна за силно устойчива съдова система. Патологичните криви в средната церебрална артерия (за разлика от тези в пъпната връв и маточните артерии) се характеризират с увеличаване на скоростта на диастолния кръвен поток (така наречената централизация).

Показатели за оценка на характера на кривата на скоростта на кръвния поток. За да се оцени естеството на кривата на скоростта на кръвния поток, се изчислява един от следните показатели за съдово съпротивление.

- Систолно-диастолно съотношение.

- Индекс на устойчивост.

- Ripple индекс.
Стойности, които надхвърлят 90% за гестационната възраст, се считат за патологични.

- Церебро-плацентарно съотношение - стойността на съотношението на IR в средната церебрална артерия към IR в пъпната артерия, което при физиологични условия надвишава 1,0. Намаляването на този показател по-малко от 1,0 показва преразпределение на феталния приток на кръв към жизненоважни органи, предимно мозъка (феноменът на централизиране на фетално-плацентарното кръвообращение).

Наличието на промени в хемодинамичните параметри по време на доплеров ултразвук не е идентично с хипоксията. С голяма вероятност можем да говорим за хипоксия при регистриране на така наречените критични показатели на фетално-плацентарното кръвообращение (с нулев и обратен диастолен кръвен поток в пъпната артерия, антенаталната смъртност е около 50%).

· Проучване на притока на кръв във вените. В случай на регистриране на критични стойности на кръвния поток в артериите на фетално-плацентарната циркулация се изследва венозната циркулация в тази система. Извършват се доплерови изследвания на вената на пъпната връв, венозния канал, долната кава на вената и югуларните вени на плода.

Нежелани признаци на нарушена венозна циркулация (патологични криви на скоростта на кръвния поток)

- Виена на пъпната връв. Запазване на пулсацията му след 16-та седмица на бременността. Знакът показва сърдечно-съдова декомпенсация в плода.

- Венозен канал. Липса на ортограден кръвен поток във всички фази на сърдечния цикъл, което показва нарушение
оксигенация на жизненоважни органи.

- Долната кава на вената на плода. Нарушение на изтичането на кръв от долната половина на тялото на плода.

- Югуларни вени на плода. Нарушение на изтичането на кръв от горната половина на тялото на плода.

кардиотокография

Разработени са диагностични критерии за бременности на 32 или повече седмици (вижте главата "Инструментални неинвазивни методи на изследване").

Най-значимите диагностични критерии за нарушение на функционалното състояние на плода по време на бременност:

Намалена амплитуда на моторно-сърдечния (миокарден) рефлекс и / или
- намаляване на амплитудата на колебанията на сърдечната честота.

Трябва да се помни, че намаляване на амплитудата може да се наблюдава не само в нарушение на функционалното състояние на плода, но и във връзка със записването през периода на спокойно състояние на плода в цикъла на активност-почивка, патологична незрялост на централната нервна система на плода на фона на плацентарна недостатъчност, приемане на лекарства на бременна жена.

· Основният диагностичен признак за нарушение на функционалното състояние на плода при раждане е естеството на реакцията на сърдечната честота на плода на свиването.

· Изследване на цикличната организация на функционалните състояния (формирането на цикъла "активност-почивка"). При физиологични условия цикълът "почивка-активност" се формира от 34–35 гестационна седмица. Забавянето или отсъствието на формирането на цикъла показва нарушение на функционалното състояние на централната нервна система на плода (забавяне на съзряването на неговата координираща и интегрираща функция) на фона на плацентарната недостатъчност.

СКРИНИНГ

Ултразвуковата диагностика по време на бременност трябва да се извършва 3 пъти на 11-14, 20-24 и 32-34 седмици.

УКАЗАНИЯ ЗА КОНСУЛТАЦИЯ НА ДРУГИ СПЕЦИАЛИСТИ

Необходимостта от консултация зависи от акушерската и екстрагениталната патология, на фона на която се развива плацентарна недостатъчност.

ПРИМЕР ЗА ФОРМУЛИРАНЕ НА ДИАГНОЗА В ПЛАЦЕНТАЛНА НЕОБХОДИМОСТ

PONRP. Остра плацентарна недостатъчност. Фетална хипоксия.
Хронична компенсирана плацентарна недостатъчност.
Хронична компенсирана плацентарна недостатъчност. ZRP.
Хронична декомпенсирана недостатъчност на плацентата. I степен на хемодинамични нарушения.
Хронична декомпенсирана недостатъчност на плацентата. Критични нарушения на плацентата
кръвотечение. ZRP.

ЛЕЧЕНИЕ НА ПЛАЦЕНТАЛНА НЕОБХОДИМОСТ

ЦЕЛИ НА ЛЕЧЕНИЕТО

Развитието на плацентарната недостатъчност е свързано с морфологични промени в плацентата, на фона на които на първо място възникват хемодинамични нарушения, следователно е невъзможно да се постигне лечение на тези процеси. Основната цел на лечението е удължаване на бременността и раждане навреме.

· Удължаването на бременността се осъществява чрез оптимизиране на кръвообращението и коригиране на метаболитните нарушения в плацентата при наличие на значителна плодова незрялост (до 34 гестационна седмица) и невъзможността да му се осигури адекватна неонатална грижа след раждането.

· Навременен избор на термина и метод на раждане, когато плодът достигне термин, жизнеспособен за извънматочно съществуване (обикновено след 34 седмици от бременността). Това изисква адекватна диагноза на степента на увреждане на функцията на плацентата.

УКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ В ПЛАЦЕНТАЛНАТА НЕОБХОДИМОСТ

Показанията за хоспитализация в акушерска болница се определят индивидуално, като се отчита съпътстващата патология.

Има индикации по време на бременност и преди раждането.

Показания по време на бременност:
- декомпенсация (според доплерови измервания) на плацентарното кръвообращение, независимо от степента му;
- нарушение на функционалното състояние на плода, идентифицирано чрез други диагностични методи;
- наличие на системи за противовъздушна отбрана.

ЛЕКАРСТВЕНО ЛЕЧЕНИЕ НА ПЛАЦЕНТАЛНА НЕОБХОДИМОСТ

Терапията с плацентарна недостатъчност до голяма степен се определя от необходимостта да се премахнат причините за нарушения на кръвообращението в плацентата. При пациенти със заплаха от прекъсване важен компонент на лечението на плацентарната недостатъчност е понижаване на тонуса на маточните мускули; с гестоза - премахване на ангиоспазъм и подобряване на микро и макрохемодинамиката. Важно е също така да се проведе патогенетично обоснована терапия за заболявания като хипертония, захарен диабет, APS и др.

Комплексна патогенетична терапия на плацентарна недостатъчност

Комплексната патогенетична терапия на плацентарната недостатъчност включва на първо място лекарства с вазоактивен ефект. За да се подобри фетално-плацентарното кръвообращение, е препоръчително да се използва комбинация от Actovegin с b-адреномиметици. Actovegin © се предписва като интравенозна инфузия: 80–160 mg (2–4 ml) Actovegin © в 200 ml 5% разтвор на глюкоза. Броят на вливанията зависи от динамиката на параметрите на Доплер в фетално-плацентарната циркулация (до 10 вливания). В бъдеще е възможно да се използват Actovegin © и хексопреналин перорално: Actovegin © под формата на хапчета с удължено освобождаване (200 mg), 1 хапче на ден, хексопреналин 0,5 mg, 1 / 4-1 / 2 таблетки от два до шест пъти на ден.

През последните години антитромбоцитните средства като дипиридамол, пентоксифилин широко се използват в акушерската практика за профилактика на заболявания, които причиняват развитието на плацентарна недостатъчност и за нейното лечение. Следните изисквания са наложени срещу антитромбоцитни средства, използвани в акушерството:

· Липса на тератогенно и ембриотоксично действие;
· Нормализиране на съотношението на ПГ чрез увеличаване на синтеза на ПГ-Р2;
· Подобряване на микроциркулацията и плацентарния кръвен поток;
· Няма риск от кървене и отслабване на хипотензивния ефект на лекарствата, използвани за лечение на прееклампсия.

Показания за приемане на антитромбоцитни средства:

· Заболявания на сърдечно-съдовата система (сърдечни дефекти, хипертония, разширени вени на долните крайници);
· Хронични заболявания на бъбреците и черния дроб;
· Тромбофлебит и тромбоза на венозни съдове;
· Ендокринни заболявания (диабет и др.);
· APS;
DIC синдром.

Най-сигурният антитромбоцитен и ангиопротективен агент е дипиридамол. Може да се използва по всяко време на бременността и да се комбинира с антихипертензивни лекарства, ацетилсалицилова киселина, хепарин. Подобрява микроциркулацията в плацентата, като повишава интензивността на колатералния кръвен поток, увеличава синтеза на P-I2, намалява активирането и агрегацията на тромбоцитите. Лекарството като средство за профилактика и лечение на плацентарна недостатъчност при бременни жени с прееклампсия се предписва в дози 75-225 mg / ден. Максималната му дневна доза е 450 mg. Когато приемате дипиридамол, няма опасност от предозиране и развитие на кървене, така че лекарството може да се използва до раждането и, ако е необходимо, започвайки от първите дни след раждането.

Когато бременността се комбинира с тежки форми на инсулинозависим захарен диабет, както и при жени, при които APS е причина за неблагоприятни резултати от бременността, нискомолекулните хепарини и хепариноиди (фраксипарин, сулодексид) са ефективни средства за профилактика и лечение на плацентарна недостатъчност. Времето и продължителността на терапията с тези лекарства във всеки случай трябва да се избират индивидуално. В допълнение, с APS, интравенозните имуноглобулини се използват като основно средство, в допълнение към антитромбоцитни средства и хепарини с ниско молекулно тегло, а рибеното масло и wobenzym © се препоръчват като допълнителна терапия.

Напоследък се дава предпочитание на лекарства от комбиниран вазоактивен и метаболитен тип.

Например, в случай на хемодинамични нарушения във функционалната система майка-плацента-плод, интравенозно се прилага 5,0 ml 10% разтвор на триметилхидразинов пропионат в 200 ml 0,9% pp NaCl или 5% разтвор на глюкоза, за предпочитане в комбинация с въвеждането на 5,0 ml 5% аскорбинова киселина. Лекарството има невропротективен ефект, няма ефект на "кражба"; действието му е обратимо.

УСЛОВИЯ И МЕТОДИ ЗА ДОСТАВКА

Основната причина за остра и хронична фетална хипоксия, както и раждането на деца с неврологични разстройства, е плацентарната недостатъчност, следователно изборът на оптималните срокове и начин на раждане за жени с тази патология може значително да намали перинаталните загуби.

Когато се открият симптоми на нарушение на функционалното състояние на плода според клинични, лабораторни и инструментални данни преди началото на раждането, въпросът за времето и начина на раждане се решава индивидуално, като се отчита на първо място тежестта на установените нарушения, готовността на родовия канал за раждане и съвкупността от акушерски и екстрагенитални заболявания на бременната жена.

Показания за ранно прекъсване на бременността (с гестационна възраст над 30–32 седмици):

· Критични нарушения на фетоплацентарния кръвен поток;

· III степен на нарушения във функционалната система майка-плацента-плод.

Перинаталните резултати при по-ранна доставка са несигурни. Методът на избор за раждане в най-добрия интерес на плода е чрез цезарово сечение. При идентифициране на симетрична форма на RRP, на първо място, е необходимо да се изключи грешка при определяне на гестационния период, а след това да се изключи наличието на хромозомна патология в плода. При наличие на плацентарна недостатъчност с хемодинамични нарушения от I - II степен е неуместно да се удължава бременността над 37 седмици.

Показания за ранно прекъсване на бременността в случай на неефективност на удължаване на бременността (до 37-та седмица от бременността):

· Липса на положителна динамика на показателите за фетометрия и / или доплерометрия след 10-дневен курс на лечение на плацентарна недостатъчност;

· Недохранване на плода.

При липса на биологична готовност на мекия родилен канал за раждане, наличието на MURP с признаци на нарушено функционално състояние на плода при по-стари примипари с натоварена акушерска и гинекологична анамнеза, методът на избор за раждане е цезаровото сечение.

Показания за управление на раждането през вагиналния родилен канал: благоприятна акушерска ситуация и задоволителни показатели за състоянието на плода (според ултразвук, CTG, доплер, функционални стрес тестове).

В този случай основното внимание трябва да се обърне на навременната подготовка на родилния канал (водорасли, динопростон), мониторинг на състоянието на плода и адекватно облекчаване на болката.

Ако се планира провеждане на раждане през вагиналния родилен канал, индуцирането на раждането с ранна амниотомия се извършва при постоянно наблюдение на функционалното състояние на плода с помощта на директен CTG. Ако е необходимо, по време на раждане е препоръчително да се извърши теста на Zaling.

ОЦЕНКА НА ЕФЕКТИВНОСТТА НА ЛЕЧЕНИЕТО НА ПЛАЦЕНТАЛНАТА НЕОБХОДИМОСТ

· Фетометричните показатели се определят веднъж на две седмици.
· Честотата на доплеровите изследвания на съдовете на функционалната система майка-плацента-плод зависи от степента на хемодинамични нарушения.
· Динамичното наблюдение на функционалното състояние на плода чрез CTG се провежда поне веднъж седмично.

ПРЕВЕНТИРАНЕ НА ПЛАЦЕНТАЛНА НЕОБХОДИМОСТ

Тя включва широк спектър от медикаментозни и немедикаментозни дейности.
· Лечение на акушерски и екстрагенитални заболявания, предразполагащи към развитие на плацентарна недостатъчност.
· Регулиране на тъканния метаболизъм и окислително-възстановителни процеси при рискови групи за бременни за развитие на плацентарна недостатъчност. За тази цел се предписват антиоксиданти (a-токоферол ацетат, аскорбинова киселина), хепатопротектори (Essentiale ©, екстракт от лист на артишок [Chophytol ©]).
· Нормализиране на процесите на възбуждане и инхибиране в централната нервна система при бременни жени с астенична конституция и повишено ниво на тревожност. За това се използват ноотропи (пирацетам); глицин, който има значителен антистрес ефект.
При вегетативно-съдова дистония от хипотоничен тип, адаптогените (тинктура от лимонена трева, елеуторокок, женшен, аралия) имат добър ефект.
За нормализиране на съня се използват сложни билкови препарати, съдържащи екстракти от валериана, глог, маточина, хмел, мента и лимонова мента: ново-пасит ©, лечебна коренище с тинктура от корени + екстракт от лечебна маточина + екстракт от мента, валериана лечебна коренища с корени тинктура + хмел екстракт от шишарки.

Терапевтичните и превантивни мерки трябва да включват диета терапия, витаминотерапия, храни и хранителни добавки, които стимулират чревната функция (ферментирали млечни продукти, пълнозърнест хляб, ламинолакт).

ИНФОРМАЦИЯ ЗА ПАЦИЕНТА

Плацентарната недостатъчност е страхотно усложнение на бременността, което води до висока заболеваемост и смъртност на плода и новороденото. Тъй като причините за неговото развитие са заболявания на майката (сърдечно-съдови заболявания, бъбречни заболявания, захарен диабет), в механизма на развитие на които са важни съдови нарушения, е препоръчително да се изследва и лекува тази патология при планиране на бременност. Рискът от развитие на плацентарна недостатъчност при пушачи, пациенти, които употребяват алкохол и наркотици, се увеличава значително.

ПРОГНОЗИРАНЕ НА ПЛАЦЕНТАЛНАТА НЕОБХОДИМОСТ

Благоприятно за леки хемодинамични нарушения във функционалната система майка-плацента-плод.

Съмнително в случай на тежко недохранване и тежки хемодинамични нарушения.

Плацентарната недостатъчност определя риска от развитие на повечето вътрематочни патологии. В особено тежки декомпенсирани случаи води до спонтанен аборт. Най-често плацентарната недостатъчност по време на бременност се причинява от синдром на кражба, това може да е следствие от растежа на маточните фиброиди. При дългосрочен процес на преразпределение на кръвния поток през вътрематочните съдове се наблюдава кислородно гладуване на тъканите на развиващия се плод. В този случай хроничната плацентарна недостатъчност може да причини забавяне на вътрематочното развитие на мозъка и централната нервна система. Не по-малко опасна е острата плацентарна недостатъчност, при която заплахата от преждевременно прекратяване на бременността е на много високо ниво.

Тази статия говори за хронична плацентарна недостатъчност по време на бременност, усложнена от различни форми на маточни фиброиди. Дават се препоръки за управлението на такива жени през целия период на чакане на бебето.

Причини и риск от недостатъчност на плацентата по време на бременност

Основните причини за плацентарна недостатъчност са на първо място намаляване на кръвоснабдяването на плацентата и притока на кръв в спиралните съдове на матката и пъпната връв. Рискът от плацентарна недостатъчност възниква, ако функционалните резерви на плацентата, нейните хормонални и метаболитни функции намаляват и селективността на бариерата е нарушена. Предотвратяването на плацентарната недостатъчност се извършва от 14-16 седмици на бременността в групата на пациентите с маточни фиброиди с висок риск. С нисък риск е нежелателно да се използват каквито и да било лекарства без конкретни обосновки.

Елиминирайки причините за плацентарна недостатъчност по време на бременност, можете да намалите риска от нейното развитие до нула. За профилактика във високорисковата група се предписват следните лекарства: витамин С от 16-та до 37-та седмица на бременността, ако е необходимо (недохранване, хроничен гастрит), допълнително се предписват мултивитамини с микроелементи за бременни жени.

Патогенеза на първична и миоматозна плацентарна недостатъчност на кръвния поток

Първичната плацентарна недостатъчност няма ясно изразени причини и се развива най-често под формата на разрушително дисеминирано увреждане на тъканите от съдов генезис. Най-изразените нарушения на физиологичния ход на бременността се наблюдават, когато плацентата е разположена в проекцията на голям междумускулен миоматозен възел ("плацента върху възела"). Анатомичното съвпадение на плацентарното легло с голям интермускулен миоматозен възел причинява редица патологични промени в матката и плацентата. Патогенезата на плацентарната недостатъчност с миоматозен характер е, че местоположението на съдовете е нарушено. Спиралните съдове стават по-малко завити и къси. В някои области на плацентарното легло се наблюдават кръвни съсиреци и кръвоизлив.

Липсата на плацентарен кръвен поток води до негативни последици за здравето на нероденото бебе. Следователно, както острите, така и хроничните форми на това състояние изискват незабавна медицинска помощ. При наличието на рискови фактори често има недостатъчно развитие на функционалната активност и размера на плацентата, което клинично се проявява чрез плацентарна недостатъчност.

Симптоми и признаци на плацентарна недостатъчност при бременни жени

За съжаление, признаците на плацентарна недостатъчност рядко показват видими клинични симптоми. И когато те станат забележими, тогава вече не е възможно да спасите плода. За да видите плацентарната недостатъчност при бременни жени в ранните етапи на нейното развитие е възможно само с помощта на специални прегледи. Наблюдават се следните симптоми на плацентарна недостатъчност, изразени в промяна в структурата на плацентата:

  • Частично спиране на развитието на вили.
  • При 56% има само частично преструктуриране на артериалните съдове на плацентата, характерно за нормална бременност. Тежестта зависи от размера на фибромите. Колкото по-голям е възелът, толкова по-малко са изразени необходимите трансформации на маточно-плацентарните артерии.
  • Патологичната незрялост и случайността на склерозираните вили преобладават.
  • Образуват се области на инфаркт (некроза) на плацентата. Заедно с това се увеличават признаците на компенсаторни реакции, нараства броят на вилите и нараства броят на „пъпките“, от които се образуват нови.
  • С нарастването на миомания възел към маточната кухина се наблюдава изтъняване на мускулната мембрана между мембраната на яйцеклетката и фиброида. Може би е истинско поникване на плацентарни вар в стената на матката.
  • Установено е, че най-тежките нарушения на кръвообращението в плацентата се развиват непосредствено преди раждането, когато тонусът и възбудимостта на матката се повишават. В тази връзка при бременни жени, на които е приписан висок риск, оптималното време за раждане чрез цезарово сечение е 38-39 гестационна седмица.

Лечение на плацентарна недостатъчност на плода по време на бременност

Лечението на плацентарната недостатъчност е задължително в болнична обстановка. Етапите на грижа, ако се подозира плацентарна недостатъчност на плода, включват:

  • Хоспитализация.
  • Дълбоко изследване на състоянието на майката и плода.
  • Оценка на състоянието на миоматозни възли (изключете некрозата на възлите!).

Интравенозните лекарства се инжектират за възстановяване на обема на циркулиращата течност и в същото време за подобряване на кръвния поток. Въвеждат се витамини С и Е с антиоксидантна активност. Използват се релаксиращи средства за матката, тъй като с понижаване на тонуса на матката се подобрява притока на кръв в стените му.

Курсът на лечение на плацентарна недостатъчност по време на бременност с такива капкомер е 3-4 седмици.

Много е важно да не се допуска хипоксия на плода. Сега беше разкрито, че претърпяването на хипоксия, дори и краткосрочна, може да доведе до нарушено развитие на мозъка на плода (забавено съзряване на мозъчните структури, фокално мозъчно увреждане, инхибиране на биосинтезата на специфични медиаторни протеини, метаболитни промени).

По време на ултразвук трябва да се обърне внимание на характеристиките на тонуса, движението и поведенческите реакции на плода, тъй като туморните възли, растящи към маточната кухина, могат да повлияят на неврологичния статус на плода.

Последствия от плацентарна недостатъчност по време на бременност

При наличието на големи миоматозни възли, деформацията на маточната кухина, липсата на вода - движението на плода може да бъде ограничено, което може да има неблагоприятни последици за развитието на детето.

Към 38-тата седмица на вътрематочно развитие всички органи и регулаторни системи практически се формират в плода и действат активно. В плацентата от този период започва физиологично намаляване на броя и размера на хорионните ворли (физиологично обратно развитие на плацентата). В този случай последиците от плацентарната недостатъчност вече не са толкова разрушителни, колкото в ранния и средния стадий на развитието на плода.

До края на бременността плацентарно-феталният коефициент, който отразява съотношението на количеството на плацентарната маса към единицата фетална маса, намалява с над 70 пъти (от 9,3 на 8 седмици до 0,13 на 40 седмици).

Разликата между физиологичното обратно развитие на плацентата (38-41-та седмица на бременността) и стареенето на плацентата са:

  • задоволително състояние на плода и нормални биофизични характеристики;
  • сърдечен ритъм на плода в рамките на 120-130 удара в минута;
  • нормален утероплацентарно-фетален кръвен поток;
  • запазване на пролиферативния потенциал на трофобласта (наличието на отделни лангханови камбиални клетки и незрели междинни вили).

Последиците от плацентарната недостатъчност по време на бременност са, че има намаляване на маточноплацентарния кръвен поток (запушване на основните ворсини, отваряне на артериовенозни кръвоносни пътища, намаляване на броя на функциониращите малки съдове в крайните ворсини на плацентата), появяват се и се засилват признаци на фетална хипоксия, броят на амниотичните вода.

При високорискови пациенти с маточна миома от 37-та седмица започват процесите на преждевременно стареене, а не само физиологичното обратно развитие на плацентата. Следователно раждането чрез цезарово сечение е препоръчително да се извършва на 38-39 седмици от бременността, което до известна степен избягва хипоксията на плода. В плацентата често се откриват варовити отлагания, микротромбоза и микроблетки. По-нататъшният растеж на плода е ограничен от рационално намаляване на притока на кръв през маточните артерии и в междузвучното пространство на плацентата.

Много фактори, влияещи върху развиващия се мозък на плода, могат да забавят съзряването на плода. В бъдеще това може да доведе до нарушение на невропсихичното развитие на детето. Тези фактори, на първо място, включват хипоксия в резултат на недостатъчно кръвоснабдяване на плода при пациенти с маточни фиброиди с висок риск. Киселинността на средата на организма, натрупването на клетъчни отрови, които намаляват възможността за клетъчно дишане, и окислителите се появяват като вредни фактори. Нарастващият аноксичен път на разграждането на глюкозата води до натрупване на млечна киселина в кръвта и мозъчните тъкани на плода, което е най-неблагоприятно за здравето на детето.

Статията е прочетена 2389 пъти (а).

Плацентарната недостатъчност е следствие на плашещата смъртност на бебетата малко преди раждането, както и през първата седмица след раждането. Въпреки колосалните постижения в областта на репродуктивната медицина, въпросът за тази патология все още е отворен и изследванията й са приоритет за местните и чуждестранните учени. На следващо място, помислете как да лекувате плацентарната недостатъчност по време на бременност.

Плацентарната недостатъчност се потвърждава при приблизително 3,5% от здравите бременни майки и при 4,5% от бременните жени, страдащи от друго съпътстващо заболяване. В резултат на този сериозен дефект около 50% от новородените умират в първите дни от живота, а оцелелите деца впоследствие страдат от увреждане на централната нервна система, изостават от връстниците си по отношение на психомоторното и физическото развитие.

Плацентарна недостатъчност: същността на патологията

Органът, който се формира изключително по време на бременност и представлява един вид мост между майката и плода, се нарича плацента, или място на децата. Благодарение на плацентата плодът е заобиколен от надеждна имунна бариера, получава необходимото количество хранителни вещества, хормони и кислород, а в замяна отделя въглероден диоксид и продукти на разпад. Защитавайки малкото човече от токсичното въздействие на вредните вещества и влиянието на патогенните микроорганизми, седалката на детето му дава възможност за пълноценно развитие и растеж.

В основата на плацентарната недостатъчност е нарушение на микроциркулацията и компенсаторен механизъм, поради което плацентата става функционално дефектна. Плодът на тази почва също страда поради нарушен обмен на газове, увреждане на централната нервна система, ендокринната и имунната система.

Причини за плацентарна недостатъчност по време на бременност

Има много фактори, провокиращи развитието на плацентарна недостатъчност. Те са условно разделени на 4 големи групи:

  1. Характеристики от акушерско-гинекологично естество: наличието при първо дете на генетични аномалии и различни малформации, нарушаване на месечния цикъл, сериозни гинекологични заболявания и хирургични операции в репродуктивната система преди бременността, спонтанни аборти и установени повтарящи се спонтанни аборти, предишно преждевременно раждане, първично безплодие, усложнения при раждане и раждане на предишни деца.
  2. Характеристики на текущата бременност. Лъвският дял на случаите на плацентарна недостатъчност възниква поради инфекция на майката и плода с вирусни и бактериални инфекции (например хламидия). Тази група включва също късна токсикоза, заплахата от прекъсване на бременността, Rh несъвместимост, многоплодна бременност, неправилно закрепване на плацентата, патологична незрялост на гениталиите.
  3. Соматични патологии в бъдещата майка. Рискът от развитие на плацентарна недостатъчност се повишава от заболявания на ендокринната (захарен диабет), сърдечно-съдовата (артериална хипертония), хематопоетичната, дихателната и пикочо-половата (пиелонефрит) системи.
  4. Социални и битови фактори: бъдещата майка е под 18 или над 30 години, наличието на лоши навици, недохранване, стрес, вредни производствени фактори (например, излагане на радиация или химикали).

Често плацентарната недостатъчност се развива в резултат на комплекс от няколко фактора, принадлежащи към различни рискови групи.

Форми на плацентарна недостатъчност по време на бременност

В зависимост от естеството и местоположението на патологичния процес в плацентата, недостатъчността се класифицира в няколко форми:

  • хемодинамична - има забавяне на притока на кръв в утероплацентарната и фетално-плацентарната кръвоносна система;
  • плацентарна мембрана - свойствата на плацентарната мембрана за транспортиране на метаболитни продукти са нарушени;
  • клетъчен паренхим - ефективността на трофобластичните клетки на плацентата намалява.

Изброените структури са тясно свързани помежду си, поради което най-често плацентарната недостатъчност е резултат от сложни нарушения.

В зависимост от естеството на хемодинамичното разстройство в патологията се разграничават следните форми:

  • плацентарна недостатъчност степен 1а по време на бременност - нарушенията се появяват само в кръвоносната система на матката;
  • 1b степен - притока на кръв в съдовата система на детето се променя;
  • 2 градуса - кръвообращението на матката и плода е нарушено, но като цяло ситуацията остава не критична;
  • 3 градуса - възниква критично нарушение на притока на кръв в пъпната артерия, съществува заплаха за живота на плода. На пациента се показва ранно раждане.

Според клиничната картина се разграничават две форми на патология - остра и хронична.

Остра плацентарна недостатъчност по време на бременност

Острата форма на недостатъчност е свързана с нарушения като инфаркт на плацентата и преждевременното й отлепване, което води до ретроплацентарно кръвоизлив и образуване на хематом. Острият ход на патологичния процес обикновено води до замръзване на плода и принудително прекратяване на бременността.

Хронична плацентарна недостатъчност по време на бременност

Тази форма на патология е по-честа от острата и се диагностицира при всяка трета бъдеща майка, която е изложена на риск от жени с перинатални отклонения. Хроничната плацентарна недостатъчност се развива през първата половина на гестацията или от началото на втората половина и продължава от няколко седмици до няколко месеца. Клиничната картина на патологията включва нарушение на трофичната функция, което води до отклонения в хормоналния и газообмен в плацентарната функция.

Симптоми на плацентарна недостатъчност по време на бременност

Причината за задълбочено изследване на бъдещата майка за плацентарна недостатъчност обикновено са следните признаци:

  • забавено увеличаване на размера на матката. Плодът получава недостатъчно количество кислород и хранителни вещества, поради което развитието му е спряно. В резултат на това растежът на матката значително изостава от нормативните показатели. При здрава бременност, фундусът достига до срамната артикулация до 12 гестационна седмица. С настъпването на 13-та седмица на бременността матката вече се усеща през коремната стена. Височината на дъното му в сантиметри е равна на седмицата на бременността;
  • намалена двигателна активност на плода. Намаляване на количествения показател на смущения възниква на базата на хипоксия. Ако плодът „утихне“ внезапно, този симптом може да бъде забелязан от самата бременна;

  • повишено кръвно налягане и периферен оток. Този показател е важен за дълъг период от бременността. Когато признаците на хипертония се комбинират с периферен оток или наличието на протеин в урината, бъдещата майка е по-вероятно да развие прееклампсия. При това състояние бременната жена трябва незабавно да потърси медицинска помощ;
  • болезнени усещания в долната част на корема. При диагностицирането на плацентарна недостатъчност такова неразположение се счита за косвен признак на патология. Болката може да бъде причинена от друга аномалия, която провокира развитието на плацентарна недостатъчност. Обикновено болката в долната част на корема е един от симптомите на тромбоза на маточните артерии, преждевременно разрушаване на плацентата, хипертония на матката, тръбни и маточни инфекции. Всички тези заболявания са потенциални фактори за развитието на плацентарна недостатъчност;

  • изпускане на кръв от влагалището. През всичките 9 месеца на бременността такъв симптом не е добър за жена. Ако говорим за плацентата, тогава появата на кръв показва нейното отделяне, неправилно местоположение с увреждане, нараняване на самата плацента или на матката. Всяко от тези нарушения може да бъде в основата на плацентарната недостатъчност.

Нека изясним, че изброените по-горе симптоми не могат да бъдат наречени директни доказателства за наличието на плацентарна недостатъчност при бременна жена. В повечето случаи те изобщо не могат да съществуват. Недостатъчността на плацентата има тенденция към латентно развитие. Докато плодът страда поради малкия обем на метаболитните процеси, майката обикновено не изпитва никакъв дискомфорт. Единствената правилна тактика на поведение за навременно откриване на патология и нейното лечение са редовни прегледи при лекар.

Последствия от плацентарна недостатъчност по време на бременност

Патологията може радикално да повлияе на хода на бременността и да доведе до последващи усложнения:

  • отделяне на плацентата;
  • следплодна бременност;
  • висока вероятност от смърт на плода в утробата.

Каква е опасността от плацентарна недостатъчност по време на бременност за бебе:

  • недохранване на плода или ниско тегло при раждане;
  • патология на мозъчното кръвообращение при кърмаче;
  • пневмония;
  • умствена изостаналост;
  • неврологични отклонения;
  • нарушения на функционалната активност на червата;
  • чести настинки;
  • различни дефекти в развитието.

Диагноза плацентарна недостатъчност по време на бременност

Има няколко начина за откриване на патология:

  1. Физикален преглед на бъдещата майка, по време на който те дават точна оценка на размера, тонуса на матката, обиколката на корема и сравняват тези показатели с установената норма. Аномалии в броя на движенията на плода и неговата сърдечна честота също могат да бъдат открити веднага.
  2. Блокада. Методът ви позволява точно да определите размера на детето, обема на околоплодната течност и размера на плацентата. Доплерът се използва за оценка на притока на кръв в съдовете на матката, мястото на детето, пъпната артерия и вената.
  3. Изследвания в лабораторията. Като част от такава диагноза се изучават хормоналните параметри на плацентата.

Лечение на плацентарна недостатъчност по време на бременност

Тактиката на лечението зависи от продължителността на бременността:

  • до 34 седмици - незрялостта на плода все още е много изразена и следователно е невъзможно да се осигури помощ след раждането му, следователно те се опитват да поддържат и удължават бременността;
  • след 34 седмици - плодът вече е доста жизнеспособен, така че лекарите избират метода на раждане и определят датата на раждането.

За да се запази бременността до 34 седмици, бъдещата майка е хоспитализирана в отделението по акушерство и гинекология. Там й е предписано комплексно лечение за нормализиране на кръвообращението и микроциркулацията, както и за предотвратяване или коригиране на метаболитните процеси.

На жената е показана пълна почивка. За да може пациентът да се отпусне и да си почине напълно, тя няма да бъде възпрепятствана от такива процедури като йонотерапия, физиотерапия за надбъбречните жлези и електрорелаксация на матката.

Разбира се, лекарствената терапия е от голямо значение за коригиране на липсата на място на детето. Развитието на тази патология, както и излишъкът от спонтанен аборт и увреждане на стените на кръвоносните съдове, се улеснява от голямо количество аминокиселина хомоцистеин в кръвта на бременна жена. За да се намали нивото на това вещество, се използва лекарството Angiovit, което съдържа витамини от група В и фолиева киселина. Препоръчва се на бъдещата майка да го приема за 1 месец.

Пентоксифилин е друго задължително лекарство. Агентът има изразен вазодилататор и ангиопротективен ефект, подобрява микроциркулацията и намалява съдовата резистентност. Предписва се на 400 - 800 mg на ден или чрез капкомер.

Като вазоактивни средства се предписва комбинация от разтвор на Актовегин (до 10 капки) и хексопреналин таблетки (0,25 - 1,5 mg на ден).

Лекарствата Пентоксифилин и Дипиридамол напоследък се използват не само за лечение. Според лекарите, тези антиагреганти и ангиопротектори помагат да се предотврати развитието на плацентарна недостатъчност по време на бременност. Дипиридамол е одобрен за употреба във всяка гестационна възраст. Използва се в комбинация с антикоагулантни лекарства и лекарства, предназначени да нормализират кръвното налягане.

Раждане с плацентарна недостатъчност и методи за предотвратяване на развитието на патология

Успешното завършване на бременността поради плацентарна недостатъчност се състои в бързата диагностика на всички функционални аномалии в развитието на бебето, професионална оценка на риска и навременна подготовка на родовия канал за раждането на дете.

Възможно е естествено раждане с плацентарна недостатъчност. Основното е, че състоянието на родилния канал на жената, родилката и плода е задоволително. Степента на готовност на бебето за раждане се определя с помощта на ултразвук с доплер, кардиотокография и различни функционални стрес тестове.

Лекарите прибягват до оперативно раждане на пациента с помощта на метода на цезарово сечение при видими нарушения в акушерската и гинекологичната история на болестта на пациента, както и при наличие на аномалии във вътреутробното развитие на детето.

За предотвратяване на плацентарната недостатъчност по време на бременност е важно навременното нормализиране или пълно елиминиране на фактори, провокиращи патология. На бременната жена ще бъдат дадени и препоръки за здравословно хранене, комплекси от необходими витамини и минерали, успокоителни средства и, ако е необходимо, ще бъдат предписани лекарства.

Плацентата е специален орган, който се появява само през периода на гестацията. Той служи като мост между майката и нейното неродено бебе, снабдявайки го с кислород и всичко жизненоважно за здравословното развитие. Когато това снабдяване е прекъснато, акушерите говорят за плацентарна недостатъчност. Ще научим подробно за неговите причини, признаци и методи на лечение.

Какво е това: симптоми

Тази патология се нарича още фетоплацентална недостатъчност. Всъщност това е нарушение на функциите и структурата на плацентата, нарушение в системата "майка-плод". Такива неуспехи са опасни, защото забавят развитието на плода.

В акушерството е обичайно тази патология да се разделя на няколко степени. И така, 1 степен на плацентарна недостатъчност по време на бременност се характеризира с нарушен приток на кръв само в утероплацентарния кръг или фетално-плацентарния кръг. Втората степен е провал и в двата кръга едновременно, не надвишаващ критичните стойности. Третата степен на плацентарна недостатъчност е свързана със заплаха за живота на плода, тъй като нарушенията достигат критични граници.

Ако акушер-лекарите заявят, че има хронична плацентарна недостатъчност, се появяват сигнали, показващи вътрематочна хипоксия на плода. Бъдещата майка ги усеща от увеличаването на движенията. Акушер-гинекологът, наблюдавайки нейните бележки тахикардия при нероденото бебе. Тогава движенията стават по-рядко, ако патологията не се лекува. Също така, съпътстващ симптом ще бъде намаляване на сърдечната честота на плода (брадикардия).

Ако говорим за остра форма на патология, тогава в повечето случаи тя е свързана с отделянето на мястото на детето, което е разположено нормално или ниско. Хроничната форма е по-характерна за бъдещите майки в риск.

Факторите за неговото развитие могат да бъдат възрастта на бременни жени под 18 и над 35 години, психоемоционално претоварване, ендокринни заболявания, анемия, полово предавани инфекции, аборти в миналото, фиброиди, ендометриоза, малформации на матката.

Най-значимият рисков фактор е гестозата в комбинация с екстрагенитална патология, която е придружена от съдови лезии.

вещи

Ако носенето на бебето се извършва на фона на плацентарната недостатъчност, тогава това води до опасни усложнения за нероденото дете. Говорим за удължаване на бременността, високия риск от вътрематочна смърт, забавено развитие или недохранване, раждане на бебе с ниско тегло. Възможна е интранатална фетална хипоксия, която води до нарушена мозъчна циркулация при новороденото, респираторни патологии, например, пневмопатия и пневмония, неврологични патологии. Бебето е заплашено от чревни разстройства, склонност към настинки, нисък имунитет.

лечение

За да диагностицира патология, акушер-гинеколог предписва тестове за латентни генитални инфекции, биохимия на кръвта за пациента. Предписва се уринарен тест, за да се определи количеството на излъчвания естриол. Извършва се и ултразвукова и доплерова сонография.

Основната задача на терапията при развитието на плацентарна недостатъчност е удължаването на бременността, навременното и здравословно раждане. Ако говорим за декомпенсирана и остра форма на патология, тогава такива бъдещи майки подлежат на задължителна хоспитализация.

Бременните жени с такава диагноза се съветват да ядат здравословно хранене, да получават адекватен сън и да ходят на чист въздух. Специалистите им предписват лекарства, които подобряват тъканния метаболизъм. Категорията на такива лекарства включва Актовегин, Троксевазин, Токоферол, аскорбинова киселина. В комплексната терапия на плацентарната недостатъчност се използват Infukol, Reopolyglyukin, Reosorbilact. На пациентите се предписват спазмолитици и токолитици. Това са Ginipral, No-shpa, Magne B6, магнезиев сулфат. Curantil, Clexane, Fraxipirin и Trental се предписват на бъдещи майки за подобряване на реологичните свойства на кръвта. Такива лекарства подобряват плацентарно-феталния кръвоток, като по този начин предотвратяват появата на патологични образувания в плацентата.

За нормализиране на метаболизма в плацентата е показано приложението на Duphaston, Utrozhestan, ATP, кокарбоксилаза. Ако при пациент се открие анемия, се предписват железни препарати, например, Tardiferon, Sorbifer, и за облекчаване на възбудимостта на мозъка се препоръчва приема на глицин, маточина и валериана.

Особено за - Диана Руденко

Всички знаем, че плацентата е обвивката на плода, чрез която се храни, диша, защитава от външни и вътрешни влияния и всеки ден се засилва пряката връзка на бъдещия малък мъж с майка му. Всъщност това е формиран, почти независим орган, който се появява в тялото на жената само по време на бременност и го напуска след раждането на дете.

Когато плацентата не се справи с всички възложени й задачи, тогава плацентарната недостатъчност започва да се образува или тя се нарича още фето-плацентарна недостатъчност (FPN). Като правило се причинява от проблеми, възникващи в кръвоносната система, която се установява между майката и плода, чрез плацентата. Когато тези проблеми не са много сериозни, незначителни, тогава плодът не изпитва никакъв дискомфорт или смущения в работата на тялото си. Но ако недостатъчността на плацентата е изразена, тогава последствията могат да бъдат най-разочароващите. Развиващата се хипоксия на плода, която предполага ниско съдържание на кислород, който се доставя на плода с кръв, дори може да доведе до неговата смърт.

Видове PPN

Има два вида плацентарна недостатъчност или две форми:

  • Остър. Тук е възможно ранно плацентарно разрушаване, което е разположено нормално. Причинява се от внезапно нарушаване на кръвообращението между плацентата и матката и може да доведе до преждевременно прекратяване на бременността.
  • Хронична. Тук ситуацията е във възход, като постепенно се влошава състоянието на кръвообращението в плацентата. Тази форма е много по-често срещана, отколкото остра. Той се подразделя на:

Компенсирано, с тази форма на протичане, детето се адаптира към продължаващите постепенни промени и не страда от липса на кислород поради компенсаторните способности на организма;

Декомпенсиран, в тази форма, влошаването е с постоянно нарастващ характер, което води до намаляване на кислорода в бебето, което води до всякакъв вид забавяне на развитието и проблеми със сърдечно-съдовата дейност.

Възможни "провокатори" на появата на FPN

Лекарите идентифицират няколко възможни причини, които могат да провокират появата на плацентарна недостатъчност. Основните са следните:

  • някои заболявания на ендокринната система, като диабет и нарушения на щитовидната жлеза;
  • патология от сърдечно-съдовата система, изразена от различни дефекти, хипертония;
  • анемия, която се причинява от ниски нива на желязо в кръвта;
  • различни инфекции, един от пътищата на предаване на които е сексуалният път;
  • гинекологични заболявания, преминали в хроничен стадий (фиброми, ендометриоза, малформации);
  • минали аборти;
  • възрастов праг от тридесет и пет години;
  • възможен Rh-конфликт между кръвта на бебето и майката по Rh-фактор на кръвта;
  • приемане на определени лекарства;
  • навици по време на бременност, свързани с употребата на алкохол, никотин и наркотици.

Какво преживява бременната жена с FPI

Ако плацентарната недостатъчност се появи в стадий на хронична компенсация, тогава симптомите не са ясно идентифицирани и бременната жена не усеща нищо. Но на етапа на остра и хронична декомпенсация усещанията са по-ярки и осезаеми. Това може да се прояви с по-голяма подвижност на плода и след това чрез рязката му почивка, от своя страна, сърдечната честота на бебето може да се зачести, а след това, напротив, да утихне. Като се започне от това, една жена трябва да усеща активността на бебето си повече от десет пъти на ден. Ако броите по-малко, по-добре е да видите вашия лекар. Възможно е също да има намаляване на размера на корема, поради забавяне на развитието и може да се появи вагинално течение, подобно на кръв. Ако откриете всички тези признаци в себе си, незабавно отидете на лекар. Вашият акушер-гинеколог ще Ви предпише ултразвуково сканиране, кардиотокография (CTG е отговорен за мониторинга на дейността на сърцето на бебето) и доплерометрия, което дава възможност да получите представа за състоянието на кръвообращението в съдовете на пъпната връв, мозъка на плода и матката.

За да предотвратите появата на ППИ, трябва да се откажете от всички навици, които увреждат организма дори на етапа на планиране на бременността, и да започнете да водите здравословен начин на живот, опитайте се да си осигурите цялостна диета, както по време на планиране, така и по време на бременност, като обърнете внимание на основните витамини. лекувайте всичките си хронични заболявания и генитални инфекции, преди да планирате бременност и е препоръчително да осъществите мечтите си да имате бебе преди майка ви да навърши тридесет и пет годишна възраст.