Placentárna nedostatočnosť je syndróm spôsobený morphofunkčnými zmenami placenty, s progresiou ktorej sa vyvíja IGR, často v kombinácii s hypoxiou.

PRÍSLUŠNÉ SYNONYMY ÚNIKU

Fetoplacentálna nedostatočnosť je často používané synonymum, ktoré nemožno považovať za úspešné, pretože nemá správnu formu a podstatu.

Kód placentárnej nedostatočnosti podľa ICD-10

Trieda XV. Tehotenstvo, pôrod a šestonedie (O00 - O99)
Starostlivosť o matku vo vzťahu k stavu plodu, plodovej dutine a možným ťažkostiam pri pôrode (O30 - O48)
O36. Lekárska starostlivosť pre matku v prípade iných zistených alebo podozrivých patologických stavov plodu.
Trieda XVI. Určité podmienky pochádzajúce z perinatálneho obdobia (P00 - P96)
Plody a novorodenca postihnuté chorobami matky, komplikáciami tehotenstva, pôrodu a pôrodu (P00 - P04)
P02. Poškodenie plodu a novorodenca v dôsledku komplikácií placenty, pupočnej šnúry a plodu. Poruchy spojené s dĺžkou tehotenstva a rastu plodu (P05 - P08)
P05. Pomalý rast a podvýživa plodu.
P07. Poruchy spojené so skráteným tehotenstvom a nízkou pôrodnou hmotnosťou, ktoré nie sú klasifikované inde.

EPIDEMIOLÓGIA PLACENTÁLNEHO NEDOSTATKU

Placentárna nedostatočnosť je jednou z najbežnejších komplikácií tehotenstva, vyskytuje sa pri potrate u 50 - 77%, s gestózou - u 32%, s kombináciou tehotenstva s extragenitálnou patológiou - u 25 - 45%, u tehotných žien, ktoré podstúpili vírusovú a bakteriálnu infekciu - viac ako v 60% pozorovaní. PS u žien, ktoré podstúpili placentárnu nedostatočnosť, je 10,3% u novorodencov a 49% u predčasne narodených detí. V 60% vedie placentová nedostatočnosť k spomaleniu rastu plodu.

KLASIFIKÁCIA PLACENTNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Vyvinula sa široká škála klasifikácií placentárnej nedostatočnosti. Niektoré z nich sú podmienené. Najbežnejšie a akceptované sú nasledujúce klasifikácie.

Druhy placentárnej nedostatočnosti z hľadiska času a mechanizmu výskytu.
Primárne - vyskytuje sa pred 16. týždňom tehotenstva a je spojená s narušenou implantáciou a placentáciou.
· Sekundárne - vyvíja sa na pozadí už vytvorenej placenty (po 16. týždni tehotenstva) pod vplyvom faktorov exogénnych pre plod a placentu.

Druhy placentárnej nedostatočnosti podľa klinického priebehu:
· Akútna - najčastejšie spojená s prerušením normálnej alebo nízko položenej placenty, sa vyskytuje hlavne počas pôrodu.
Chronická - môže sa vyskytnúť v rôznych štádiách tehotenstva.
- Kompenzované - metabolické procesy v placente sú narušené, nedochádza k narušeniu krvného obehu uteroplacentálnymi a fetálnymi placentami (podľa Dopplerových štúdií v artériách funkčného systému matka-placenta-plod).
- Dekompenzované - zisťuje sa narušenie krvného obehu uteroplacentálnej a / alebo fetálnej placenty (podľa Dopplerovej štúdie v artériách funkčného systému matka-placenta-plod).

V artériách funkčného systému matka-placenta-plod sú nasledujúce stupne geodynamických porúch.
· Stupeň I - narušenie toku uteroplacentálnej alebo fetoplacentálnej krvi.
· Stupeň II - narušenie toku uteroplacentálnej a fetoplacentálnej krvi.
· Stupeň III - centralizácia prietoku krvi placentou, narušený prietok krvi maternicou.
· Stupeň IV - kritické poruchy toku krvi plodu-placenta (nulový alebo reverzný prietok diastoly v pupočnej tepne alebo aorte, narušený prietok krvi maternicou).

Druhy placentárnej nedostatočnosti v dôsledku spomalenia rastu plodu (FRP).
· Placentová nedostatočnosť bez RFP.
· Placentová nedostatočnosť s RRP.

ETIOLÓGIA (DÔVODY) MIESTNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Placentárna nedostatočnosť sa označuje ako polyetiologické choroby.

Dôvody placentárnej nedostatočnosti.

Medzi nimi sa konvenčne rozlišujú endo a exogénne.
· Endogénne príčiny. Spôsobujú rôzne varianty narušenia placentácie a zrenia víl, pri ktorých sa môže vyvinúť vaskulárna a enzymatická nedostatočnosť, čo vedie k tvorbe primárnej placentárnej nedostatočnosti.
· Exogénne príčiny. Zahŕňajú významný počet rôznych faktorov, ktorých pôsobenie vedie k narušeniu uteroplacentálneho a fetálneho-placentárneho obehu. V dôsledku ich vplyvu sa najčastejšie tvorí sekundárna placentová nedostatočnosť.

Príčiny primárnej nedostatočnosti placenty:

· Genetické faktory;
· Bakteriálne a vírusové infekcie;
· Endokrinné faktory (hormonálna nedostatočnosť vaječníkov atď.);
· Enzymatická nedostatočnosť decidualného tkaniva, ktoré slúži ako živné médium pre vyvíjajúce sa vajíčko.

Tieto faktory vedú k anatomickým abnormalitám v štruktúre, umiestnení, prichytení placenty, ako aj k poruchám angiogenézy a vaskularizácie, zhoršenej diferenciácii choriových klkov. Súbor patologických procesov, ktoré určujú vývoj primárnej placentárnej insuficiencie, sa často pozoruje pri potratoch, najmä pri obvyklom tehotenstve a počas tehotenstva, ku ktorým dochádza po neplodnosti.

Príčiny sekundárnej nedostatočnosti placenty. Vyvíja sa pri pôrodných chorobách a komplikáciách tehotenstva.

Nedávne štúdie preukázali konvenčnosť rozdelenia placentárnej nedostatočnosti na primárnu a sekundárnu. Primárna placentárna nedostatočnosť sa vo veľkom percentu prípadov môže zmeniť na sekundárne a sekundárna placentárna nedostatočnosť sa často vytvára na pozadí subklinických patologických procesov v skorých štádiách tehotenstva. Latentné abnormality placentácie môžu spôsobiť včasné klinické prejavy placentárnej nedostatočnosti a jej závažný priebeh v druhej polovici tehotenstva. Stáva sa to, keď tehotná žena trpí pôrodnými chorobami a komplikáciami tehotenstva, ako je napríklad gestóza, hroziace ukončenie tehotenstva, viacnásobné tehotenstvo; extragenitálne ochorenia (hypertenzia, choroby srdca a obličiek, cukrovka).

Kvôli množstvu, rôznorodosti a nejednoznačnosti pôsobenia etiologických faktorov, ktoré môžu spôsobiť rozvoj placentárnej nedostatočnosti, existujú rizikové faktory pre vývoj placentárnej nedostatočnosti: sociálne, pôrodnícke, gynekologické a extragenitálne choroby, vrodená a dedičná patológia u matky a plodu, vonkajšie faktory.

Rizikové faktory pre vývoj placentárnej nedostatočnosti:

· Sociálne faktory: vek matky je viac ako 30 a menej ako 18 rokov, podvýživa, tvrdá fyzická práca, psychoemocionálne preťaženie, nebezpečenstvo pri práci, fajčenie, požívanie alkoholu a drog;
· Extragenitálne choroby: choroby kardiovaskulárneho systému, obličky, pľúca, ochorenia krvného systému, diabetes mellitus;
Pôrodnícke a gynekologické faktory:
- anamnestické (menštruačná dysfunkcia, neplodnosť, potrat, narodenie predčasne narodených detí);
- gynekologické nálezy (anomálie reprodukčného systému, maternicové myómy);
- pôrodnícke a extragenitálne choroby počas tohto tehotenstva (gestóza, hroziace potraty, viacnásobné tehotenstvo, anomálie v mieste a priložení placenty, infekcie vrátane urogenitálnych infekcií, APS, aloimunitné cytopénie);
• vrodená a dedičná patológia u matky alebo plodu;
· Vonkajšie faktory: ionizujúce žiarenie, fyzikálne a chemické vplyvy vrátane liekov.

Medzi najvýznamnejšie rizikové faktory rozvoja placentárnej nedostatočnosti patrí gestóza a kombinácia tehotenstva s extragenitálnou patológiou sprevádzaná vaskulárnymi léziami. Do celkového patogénneho mechanizmu, ktorý vedie k rozvoju syndrómu placentárnej nedostatočnosti, sa nakoniec podieľajú rôzne etiologické faktory, ktoré pôsobia v rôznych fázach vývoja a fungovania placenty, čo je jeden z hlavných prejavov, ktorý sa považuje za narušený placentárny obeh - hlavná funkcia placenty.

PATHOGÉNIA PLACENTÁLNEHO NEDOSTATKU

Hlavnú úlohu v patogenéze placentárnej nedostatočnosti pripisuje narušenie uteroplacentálnej perfúzie, čo vedie k zníženiu transportu kyslíka a živín cez placentu do plodu. Výskyt hemodynamických porúch v placente je spojený s poruchami morfologických a biochemických adaptačných reakcií v placente počas fyziologického tehotenstva. Pretože vývoj štruktúr a funkcií placenty nastáva v etapách, patologické zmeny, ktoré sa vyskytujú v placente, závisia od povahy a času vystavenia nepriaznivým faktorom.

Štádiá narušenej uteroplacentálnej cirkulácie: narušená endovaskulárna migrácia trofoblastu, nedostatočná invázia extravilózneho choriónu, narušená diferenciácia placentárnych klkov.

· Porušenie endovaskulárnej migrácie trofoblastu v prvom trimestri gravidity vedie k oneskoreniu tvorby uteroplacentálnej cirkulácie s tvorbou nekrotických zmien v placentárnom lôžku až do jeho úplného vymedzenia a následnej smrti embrya.

· Nedostatok invázie extravilózneho choriónu vedie k neúplnej transformácii špirálových tepien, čo sa považuje za jeden z hlavných mechanizmov znižovania uteroplacentálneho obehu s rozvojom placentárnej hypoplázie a podvýživy plodu. Výsledkom je, že niektoré zo špirálových tepien sa netransformujú v celej svojej dĺžke, zatiaľ čo v druhej časti dochádza k transformáciám iba v ich decidualných segmentoch bez ovplyvnenia myometria, čo si zachováva schopnosť ciev reagovať na vazokonstrikčné stimuly.

· Poruchy diferenciácie placentárnych klkov sú veľmi dôležité pri patogenéze placentárnej nedostatočnosti. Prejavujú sa oneskoreným vývojom, predčasným starnutím alebo nerovnomerným zrením s prítomnosťou všetkých druhov klkov v placente. V tomto prípade sú procesy tvorby syncytiokapilárnych membrán prerušené a / alebo dochádza k zhrubnutiu placentárnej bariéry kvôli akumulácii kolagénových a fibroblastových procesov v bazálnej vrstve, na pozadí ktorej sú brzdené metabolické procesy cez placentárnu membránu.

Faktory prispievajúce k porušeniu uteroplacentálnej perfúzie: pôrodnícke a extragenitálne choroby matky, pri ktorých dochádza k zníženiu prietoku krvi do intervilózneho priestoru (gestóza, hypertenzia atď.), Spomalenie toku krvi v nej na pozadí problémov s odtokom krvi a lymfy (gestóza a srdcové zlyhanie) vaskulárne ochorenia so syndrómom edému, hrozba ukončenia tehotenstva s predĺženým zvýšeným tonom maternice), zvýšená viskozita krvi.

Dôsledky narušeného uteroplacentálneho obehu. Narušenie toku uteroplacentálnej krvi vedie k ischémii, narušenej mikrocirkulácii, depozícii imunitných komplexov v trofoblaste, narušeniu jeho štruktúry, nerovnováhe medzi vetvením a nerozvetvenou angiogenézou, narušenému transportu kyslíka a živín cez placentu a dodávaniu kyslíka do plodu.

Ischémia. Zníženie objemového prietoku krvi v intervilóznom priestore vedie k ischémii, pri ktorej je lipidový peroxidačný systém aktivovaný tvorbou voľných kyslíkových radikálov, uvoľňovaním elastázy z aktívnych neutrofilov, čo spôsobuje poškodenie vaskulárneho endotelu. V endoteli dochádza k poklesu syntézy cytoprotektorov a vazodilatátorov: prostacyklínu a endoteliálneho relaxačného faktora (oxid dusnatý).

· Porušenie mikrocirkulácie. Uvoľňovanie zvýšeného množstva tkanivového tromboplastínu, ktoré zvyšuje agregáciu a adhéziu krvných doštičiek, zvyšuje syntézu tromboxánu A2 doštičiek a endotelínu, ktorý má vazokonstrikčný účinok. Patologicky sa zvyšuje index tromboxánu / prostacyklínu. V oblastiach endoteliálneho poškodenia sa ukladajú fibrínové a lipidové depozity, zvyšuje sa počet receptorov, ktoré viažu vazopresorové látky, čo vedie k zvýšeniu vaskulárneho odporu, proti ktorému klesá uteroplacentálny prietok krvi.

· Ukladanie imunitných komplexov v trofoblaste. S ďalším narušením mikrocirkulačných procesov v tkanivách placenty stimulujú bunky poškodeného endotelu, pôsobiace ako Ag, produkciu AT ukladaním imunokomplexov pod endotel trofoblastových ciev.

· Porušenie štruktúry syncytiotrofoblastov. Následne sa pod vplyvom cytotoxických látok tok krvi v intervilóznom priestore ešte viac spomaľuje, čo prispieva k výraznejšiemu poškodeniu endotelu. Takto sa v placente vytvorí „začarovaný kruh“ hemodynamických porúch.

· Nerovnováha medzi vetvením a nerozvetvenou angiogenézou. V štádiu vývoja vilózneho stromu je stredná hypoxia schopná stimulovať proliferačnú schopnosť cytotrofoblastov, transkripciu vaskulárneho endoteliálneho faktora, angiogenézu rozvetveného typu s rozvojom nadmernej kapilizácie klkov.

Zároveň sa zvyšuje placenta, vďaka čomu je kompenzovaná nedostatočná uteroplacentálna perfúzia a normálna vaskulárna rezistencia v placentárnom tkanive zostáva dlho. Avšak vo väčšine prípadov je pod vplyvom hypoxie stimulovaný placentárny rastový faktor, čo vedie k zníženiu intenzity angiogenézy rozvetveného typu, ktorý nahrádza nerozvetvenú angiogenézu, za vzniku výrazného deficitu vilóznych kapilár. Výsledkom je, že neexistuje rovnováha medzi vetvením a nerozvetvenou angiogenézou, ktorá v druhej polovici tehotenstva podporuje normálny vývoj placentárnej vaskulatúry.

· Porušenie placentárnej angiogenézy a absencia tvorby normálneho vilusu vedie k poruchám krvného obehu (vyskytujúcim sa skoro), ktoré spôsobujú skorý vývoj IGR. Deficit výmenného povrchu placenty je spôsobený hlavne znížením počtu arteriol terciálnych klkov, a to ako dôsledkom ich nedostatočnej tvorby, tak zničením v dôsledku tromboembolických a vazospastických procesov.

Placenta sa vyznačuje vysokou úrovňou metabolizmu a spotrebúva viac ako polovicu všetkého kyslíka a viac ako štvrtinu celkového množstva glukózy pochádzajúcej z materského krvného obehu, a preto je pri nedostatočnom uteroplacentárnom obehu primárne poškodená.

· Zhoršený transport kyslíka a živín cez placentu. Transport kyslíka a látok placentou sa uskutočňuje dvoma hlavnými mechanizmami: difúziou a aktívnym transportom.

Schopnosť placenty transportovať sa zvyšuje so zvyšujúcim sa gestačným vekom, čo je spôsobené procesmi dozrievania a diferenciácie trofoblastu. Transportná funkcia závisí od intenzity uteroplacentálneho a fetálneho-placentárneho toku, priepustnosti placentárnej bariéry, stavu aktívnych transportných systémov, úrovne metabolizmu placenty, metabolizmu u matky a plodu.

Difúzne rušenie. Dodávanie kyslíka a oxidu uhličitého do plodu nastáva jednoduchou alebo uľahčenou difúziou a závisí od intenzity prietoku krvi v intervilóznom priestore. Pokles okysličenia tkanív placenty vedie k energetickému deficitu a v dôsledku toho k narušeniu systémov aktívneho transportu.

Prerušenie aktívnej prepravy. Aktívnym transportom sa cez placentárnu bariéru prenášajú aminokyseliny, proteíny, peptidové hormóny, vitamíny a ďalšie látky.

Výsledkom je zmena aktivity syntetických procesov v placente, ktorá sa v prvých fázach vyznačuje kompenzačnou nadprodukciou väčšiny enzýmov, po ktorej je nahradená ich depléciou. Vo väčšine prípadov vedie primárne narušenie uteroplacentálnej perfúzie a ischémie v tkanivách placenty k sekundárnemu narušeniu jej transportnej funkcie a bunkovej parenchymálnej nedostatočnosti, ktorá sa vyznačuje zmenou aktivity enzýmov a stavu bunkového metabolizmu. Avšak v niektorých situáciách, napríklad, keď je narušená diferenciácia klkov, môže dôjsť predovšetkým k poškodeniu syntetickej funkcie placenty.

· Zhoršený prísun kyslíka do plodu. V závislosti od závažnosti poklesu dodávky kyslíka do plodu sa rozlišujú tri po sebe nasledujúce štádiá tohto chronického patologického procesu: hypoxémia, hypoxia a asfyxia.

Hypoxémia sa vyznačuje znížením obsahu kyslíka v arteriálnej krvi plodu. Adaptívne reakcie sa v jeho tele neustále vyvíjajú.

- Stimulácia hematopoézy, vrátane extramedulárnej, v dôsledku ktorej sa vyvíja polycytémia, vyznačujúca sa zvýšením počtu cirkulujúcich erytrocytov a zvýšením hladiny hematokritu.

- V počiatočných fázach je aktivovaná glukoneogenéza v pečeni, ale schopnosť akumulovať glukózu vo forme glykogénu sa znižuje. Transport glukózy do plodu je obmedzený, čo za podmienok nedostatku energie vedie k postupnému narušeniu mechanizmov aktívneho transportu v placente.

- Pri zvýšenej hypoxémii sa redistribuuje srdcový výdaj: krvou sa dodávajú hlavne životne dôležité orgány (mozog, srdce, nadobličky).

- Zníženie rýchlosti rastu plodu až do jeho úplného zastavenia. Významnú úlohu v týchto procesoch hrá nedostatok inzulínu v krvi plodu, ktorý je zodpovedný za prenos glukózy cez placentu a jej využitie v kostrových svaloch, pečeni a tukovom tkanive.

Hypoxia. V dôsledku nedostatočného obsahu vnútrobunkového kyslíka, ktorý je nevyhnutný pre aeróbny metabolizmus a produkciu dostatočného množstva energie, sa vyvíja „hypoxický stres“ sprevádzaný uvoľňovaním biologicky aktívnych látok a hormónov vrátane adrenalínu a norepinefrínu. To vedie k ešte výraznejšiemu prerozdeleniu krvného toku smerom k životne dôležitým orgánom: aktivujú sa baro- a chemoreceptory aorty, vazokonstrikcia brušnej aorty, mezenterické tepny akostrové svalové cievy. V dôsledku zvýšenia hypoxie, hypoglykémie a nedostatku energie sa metabolizmus glukózy zmení na anaeróbnu dráhu, ktorá nedokáže kompenzovať energetický deficit. Produkty anaeróbnej glykolýzy prispievajú k rozvoju metabolickej acidózy.

Dusenie. Ďalšie zvýšenie závažnosti patologického procesu vedie k rozvoju stavu kritického pre prežitie plodu. Strata mechanizmov, ktoré zabezpečujú centralizáciu toku krvi plodu, je možná, v dôsledku čoho je narušená dodávka krvi životne dôležitým orgánom. V tomto prípade povaha prietoku krvi v periférnych cievach zodpovedá prietoku krvi v pupočníkovej tepne - nedochádza k translačnému pohybu krvi vo fáze diastoly alebo k retrográdnemu toku krvi. Za týchto podmienok je možné udržiavať energetickú rovnováhu životne dôležitých orgánov iba na krátku dobu, po ktorej sa bunky a tkanivá týchto orgánov prepnú na anaeróbnu metabolickú cestu. Tento proces charakterizuje začiatok konečnej fázy nedostatku kyslíka - asfyxiu, na pozadí ktorej sa vyskytujú nezvratné zmeny v bunkách životne dôležitých orgánov, dochádza k konečnej dekompenzácii, ktorá vedie k úmrtiu plodu. PN sprevádzaná vážnymi metabolickými a hemodynamickými poruchami vo funkčnom systéme matka-placenta-plod vedie k rozvoju IGR, jednej z hlavných príčin perinatálnej morbidity a PS.

KLINICKÉ OBRÁZKY (SYMPTOMY) PLACENTÁLNEJ POTREBY

U chronických PN sa tehotné ženy stretávajú s ťažkosťami typickými pre pôrodnícke a mimodenné choroby, proti ktorým sa vyvíja chronická alebo akútna PN. Zároveň je možné zaznamenať zníženie počtu pohybov plodu. Pri akútnom PN počas pôrodu sa môžu pozorovať klinické príznaky PONRP.

DIAGNOSTIKA PLACENTÁLNEHO NEDOSTATKU

anamnéza

Pri zbere anamnézy sa zisťujú anamnestické údaje, ktoré možno pripísať rizikovým faktorom matky, plodu alebo placenty pri vývoji PN (pozri časť „Etiológia“). Osobitná pozornosť by sa mala venovať prítomnosti klinických príznakov hroziaceho ukončenia tehotenstva, gestózy.

FYZIKÁLNE VYŠETRENIE PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Tehotné skupiny s rizikom vzniku PN si vyžadujú pravidelné klinické pozorovanie. Pri pôrodníckom vyšetrení by ste mali venovať pozornosť týmto príznakom:
· Výška a hmotnosť tehotnej ženy;
Obvod brucha, BMR (ak je rozdiel medzi číselnou hodnotou tehotenstva a BMR vyjadrený v centimetroch viac ako tri, môžeme hovoriť o prítomnosti IGR; toto kritérium odhalí asi 50% tehotenstiev komplikovaných IGR);
· Tón maternice (zvýšený s hrozbou ukončenia tehotenstva);
· Prítomnosť krvavého výtoku z pohlavných ciest;
· Počet pohybov plodu, povaha srdcového rytmu počas auskultácie (hluchota srdcových zvukov a zmeny srdcovej frekvencie).

LABORATÓRNE SKÚŠKY PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Majú diagnostickú hodnotu pre identifikáciu rizikových skupín u pacientov bez podvýživy plodu, kompenzovaných PN v treťom trimestri gravidity. Laboratórne štúdie sú zamerané na hodnotenie hormonálnej funkcie placenty:

· Stanovenie celkovej a placentárnej alkalickej fosfatázy v krvnom sére s následným stanovením jej podielu na celkovej aktivite fosfatázy;
· Stanovenie obsahu PL a oxytocinázy v krvnom sére;
· Štúdium vylučovania estriolu močom.

Okrem vyššie uvedených štúdií sa laboratórna diagnostika vykonáva v súlade s algoritmom na vyšetrenie tých pôrodných a mimodôrodných chorôb, proti ktorým sa vyvinul syndróm PN.

NÁSTROJOVÉ SKÚŠKY PLACENTÁLNEJ NEDOSTATKY

Najčastejšie sa medzi inštrumentálne metódy na diagnostiku PN používajú ultrazvuk a CTG. Ultrazvukové metódy hrajú hlavnú úlohu v diagnostike PN a RRP. V trimestri II a III gravidity, v čase skríningu ultrazvukom (20-24 týždňov a 30-34 týždňov), ako aj na ďalších indikáciách, sa vykonáva ultrazvuková fetometria a dopplerovské štúdium prietoku krvi v tepnách a žilách funkčného systému matka-placenta-plod.

Pri vykonávaní ultrazvuku okrem fetometrie, ktorá umožňuje stanoviť diagnózu IGR, by sa mala venovať pozornosť týmto charakteristikám:
· Určenie umiestnenia placenty, jej hrúbky a štruktúry (stupeň zrelosti, výskyt opuchov, rozšírenie intervilných priestorov atď.);
· Identifikácia nízkych alebo polyhydramnéz (meranie najväčšej vertikálnej kapsy alebo výpočet indexu AF);
· Identifikácia ultrazvukových príznakov tých pôrodných a mimodôrodných chorôb, ktoré sú základom rozvoja placentárnej nedostatočnosti;
· Výskum a hodnotenie v oblasti biofyzikálneho profilu plodu (ak je k dispozícii). Tzv. Reaktivita srdcového rytmu plodu sa hodnotí podľa údajov CTG (prítomnosť motoricko-srdcového reflexu), frekvencie respiračných pohybov, celkovej motorickej aktivity, tónu a objemu OS. Pri normálnom funkčnom stave plodu je celkové hodnotenie jeho biofyzikálneho profilu 10 bodov.

Dopplerovská štúdia toku krvi v artériách a žilách funkčného systému matka-placenta-plod sa považuje za hlavnú diagnostickú metódu, ktorej výsledky charakterizujú stav placentárneho obehu a jeho súlad s potrebami plodu počas II. A III. Trimestra gravidity. Absencia narušení uteroplacentálneho a fetálneho-placentárneho obehu naznačuje normálne fungovanie placenty.

· Štúdium prietoku krvi v artériách. Najčastejšie sa skúma prietok krvi v maternicových artériách, pupočníkových artériách a strednej mozgovej artérii plodu.

Vyšetrované plavidlá.

- Maternicové tepny. Pri poruchách obehového systému je charakteristické zníženie diastolickej zložky na krivke rýchlosti prietoku krvi. Tvorba patologických kriviek rýchlosti prietoku krvi v maternicových artériách je založená na neúplnej invázii trofoblastu do špirálových artérií, čo vedie k zvýšeniu rezistencie v povodí maternicových tepien.

- tepna pupočníka. Patologické krivky rýchlosti prietoku krvi v pupočnej tepne, ktorej jediným periférnym lôžkom je vaskulatúra fetálnej časti placenty, spočíva v znížení diastolickej zložky na krivke rýchlosti prietoku krvi, ako v maternicovej tepne. Nárast vaskulárnej rezistencie placenty je spôsobený poškodením mikrociev vil.

- Stredná mozgová artéria plodu. Najštudovanejšou cerebrálnou cievou plodu je stredná cerebrálna artéria. Jeho krivka rýchlosti prietoku krvi má formu charakteristickú pre vysoko odolný vaskulárny systém. Patologické krivky v strednej mozgovej artérii (na rozdiel od kriviek v pupočnej šnúre a maternicových artériách) sa vyznačujú zvýšením rýchlosti diastolického prietoku krvi (tzv. Centralizácia).

Ukazovatele na hodnotenie charakteru krivky rýchlosti toku krvi. Na vyhodnotenie charakteru krivky rýchlosti prietoku krvi sa vypočíta jeden z nasledujúcich ukazovateľov vaskulárnej rezistencie.

- systolicko-diastolický pomer.

- Index odporu.

- Index zvlnenia.
Hodnoty, ktoré pre tehotenský vek presahujú 90%, sa považujú za patologické.

- Cerebro-placentárny pomer - hodnota pomeru IR v strednej mozgovej artérii k IR v pupočnej tepne, ktorá vo fyziologických podmienkach presahuje 1,0. Zníženie tohto ukazovateľa o menej ako 1,0 naznačuje prerozdelenie toku krvi plodu smerom k životne dôležitým orgánom, predovšetkým mozgu (jav centralizácie fetálno-placentárnej cirkulácie).

Prítomnosť zmien hemodynamických parametrov počas Dopplerovho ultrazvuku nie je totožná s hypoxiou. S vysokou pravdepodobnosťou môžeme hovoriť o hypoxii pri registrácii tzv. Kritických ukazovateľov krvného obehu plodu-placenty (s nulovým a reverzným diastolickým prietokom krvi v pupočnej tepne, predmanželská úmrtnosť je asi 50%).

· Štúdium prietoku krvi v žilách. V prípade zaznamenania kritických hodnôt prietoku krvi v tepnách fetálneho-placentárneho obehu sa v tomto systéme skúma žilová cirkulácia. Vykonávajú sa dopplerovské štúdie pupočníkovej žily, venózneho kanálika, dolnej dutej žily a jugulárnych žíl plodu.

Nepriaznivé príznaky zhoršeného krvného obehu (patologické krivky rýchlosti prietoku krvi)

- Viedeň z pupočnej šnúry. Zachovanie pulzácie po 16. týždni tehotenstva. Znak indikuje kardiovaskulárnu dekompenzáciu plodu.

- Žilový kanál. Nedostatok ortográdneho prietoku krvi vo všetkých fázach srdcového cyklu, čo naznačuje porušenie
okysličenie životne dôležitých orgánov.

- Dolná vena cava plodu. Porušenie odtoku krvi z dolnej polovice tela plodu.

- Krčné žily plodu. Porušenie odtoku krvi z hornej polovice tela plodu.

kardiotokografie

Diagnostické kritériá boli vyvinuté pre tehotenstvo 32 a viac týždňov (pozri kapitolu „Instrumentálne neinvazívne výskumné metódy“).

Najvýznamnejšie diagnostické kritériá pre porušenie funkčného stavu plodu počas tehotenstva:

Znížená amplitúda motoricko-srdcového (myokardiálneho) reflexu a / alebo
- zníženie amplitúdy kmitov srdcového rytmu.

Je potrebné pamätať na to, že zníženie amplitúdy možno pozorovať nielen v rozpore s funkčným stavom plodu, ale aj v súvislosti so zaznamenávaním počas obdobia pokojného stavu plodu v cykle odpočinku aktivity, patologickou nezrelosťou centrálneho nervového systému plodu na pozadí placentárnej nedostatočnosti, užívaním liekov tehotnej ženy.

· Hlavným diagnostickým znakom narušenia funkčného stavu plodu pri pôrode je povaha reakcie srdcovej frekvencie plodu na kontrakciu.

· Výskum cyklickej organizácie funkčných stavov (vytvorenie cyklu „aktivita-odpočinok“). Za fyziologických podmienok je cyklus „aktivita-odpočinok“ formovaný 34 - 35 týždňom tehotenstva. Oneskorenie alebo absencia tvorby cyklu naznačuje narušenie funkčného stavu centrálneho nervového systému plodu (oneskorenie dozrievania jeho koordinačnej a integračnej funkcie) na pozadí placentárnej nedostatočnosti.

SKRÍNING

Ultrazvuková diagnostika počas tehotenstva by sa mala vykonávať trikrát v 11-14, 20-24 a 32-34 týždňoch.

ÚDAJE O KONZULTÁCIÁCH OSTATNÝCH ŠPECIALISTOV

Potreba konzultácie závisí od pôrodníckej a extragenitálnej patológie, na pozadí ktorej sa vyvíja placentárna nedostatočnosť.

PRÍKLAD FORMULÁCIE DIAGNÓZY V PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

PONRP. Akútna nedostatočnosť placenty. Hypoxia plodu.
Chronická kompenzovaná placentárna nedostatočnosť.
Chronická kompenzovaná placentárna nedostatočnosť. ZRP.
Chronická dekompenzovaná placentárna nedostatočnosť. Stupeň hemodynamických porúch.
Chronická dekompenzovaná placentárna nedostatočnosť. Kritické porušenia placenty
prietok krvi. ZRP.

ZAOBCHÁDZANIE S MIMORIADNOU POŽIADAVKOU

CIELE ÚPRAVY

Vývoj placentárnej nedostatočnosti súvisí s morfologickými zmenami placenty, proti ktorým v prvom rade vznikajú hemodynamické poruchy, a preto nie je možné dosiahnuť vyliečenie týchto procesov. Hlavným cieľom liečby je predĺžiť tehotenstvo a pôrod načas.

· Predĺženie tehotenstva sa vykonáva optimalizáciou krvného obehu a korigovaním metabolických porúch v placente v prítomnosti významnej fetálnej nezrelosti (do 34 týždňov tehotenstva) a neschopnosti poskytnúť mu po narodení primeranú novorodeneckú starostlivosť.

· Včasný výber termínu a spôsobu podania, keď plod dosiahne termín životaschopný pre existenciu mimomaternicov (zvyčajne po 34 týždňoch tehotenstva) Vyžaduje si to primeranú diagnostiku stupňa narušenia funkcie placenty.

ÚDAJE O HOSPITALIZÁCII V PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Indikácie pre hospitalizáciu v pôrodníckej nemocnici sa určujú individuálne so zreteľom na sprievodnú patológiu.

Existujú náznaky počas tehotenstva a pred pôrodom.

Indikácie počas tehotenstva:
- dekompenzácia (podľa Dopplerových meraní) placentárnej cirkulácie, bez ohľadu na jej stupeň;
- porušenie funkčného stavu plodu, odhalené inými diagnostickými metódami;
- dostupnosť systémov protivzdušnej obrany.

LEKÁRSKE ZAOBCHÁDZANIE S PLACENTÁLNYM POISTENÍM

Liečba nedostatočnosti placenty je do značnej miery determinovaná potrebou eliminovať príčiny porúch obehového systému v placente. U pacientov s hrozbou prerušenia je dôležitou súčasťou liečby placentárnej nedostatočnosti zníženie tonusu maternicových svalov; s gestózou - eliminácia angiospazmu a zlepšenie mikro a makrohemodynamiky. Je tiež dôležité vykonávať patogénne podloženú terapiu chorôb, ako je hypertenzia, diabetes mellitus, APS atď.

Komplexná patogenetická liečba placentárnej nedostatočnosti

Komplexná patogenetická terapia placentárnej nedostatočnosti zahŕňa predovšetkým lieky s vazoaktívnym účinkom. Na zlepšenie krvného obehu plodu-placenty sa odporúča použiť kombináciu Actoveginu s b-adrenomimetikami. Actovegin © sa predpisuje ako intravenózna infúzia: 80–160 mg (2–4 ml) Actoveginu © v 200 ml 5% roztoku glukózy. Počet infúzií závisí od dynamiky Dopplerových indexov v fetálnom-placentárnom obehu (až 10 infúzií). V budúcnosti je možné použiť Actovegin © a hexoprenalín perorálne: Actovegin © vo forme tabliet s predĺženým uvoľňovaním (200 mg) 1 tableta denne, hexoprenalín 0,5 mg 1 / 4-1 / 2 tablety dvakrát až šesťkrát denne.

V posledných rokoch sa antiagreganciá, ako napríklad dipyridamol a pentoxifylin, často používajú v pôrodníckej praxi na prevenciu chorôb spôsobujúcich rozvoj placentárnej nedostatočnosti a na jej liečenie. Na protidoštičkové látky používané v pôrodníctve sa vzťahujú tieto požiadavky:

· Nedostatok teratogénneho a embryotoxického účinku;
· Normalizácia pomeru GHG zvýšením syntézy GHG P-I2;
· Zlepšenie mikrocirkulácie a prietoku krvi placentou;
· Žiadne riziko krvácania a oslabenia hypotenzívneho účinku liekov používaných na liečbu preeklampsie.

Indikácie užívania protidoštičkových látok:

· Ochorenia kardiovaskulárneho systému (srdcové poruchy, hypertenzia, kŕčové žily dolných končatín);
· Chronické ochorenia obličiek a pečene;
· Tromboflebitída a trombóza venóznych ciev;
· Endokrinné choroby (cukrovka atď.);
· APS;
DIC syndróm.

Najbezpečnejším protidoštičkovým a angioprotektívnym činidlom je dipyridamol. Môže sa používať kedykoľvek v tehotenstve a môže sa kombinovať s antihypertenzívami, kyselinou acetylsalicylovou, heparínom. Zlepšuje mikrocirkuláciu v placente zvýšením intenzity kolaterálneho prietoku krvi, zvýšením syntézy P-I2, znížením aktivácie a agregácie krvných doštičiek. Droga ako prostriedok prevencie a liečby placentárnej nedostatočnosti u tehotných žien s preeklampsiou sa predpisuje v dávkach 75 - 225 mg / deň. Jeho maximálna denná dávka je 450 mg. Pri užívaní dipyridamolu neexistuje žiadne riziko predávkovania a rozvoja krvácania, takže sa liek môže používať až do pôrodu, a ak je to potrebné, od prvého dňa po pôrode.

Ak je gravidita kombinovaná so závažnými formami inzulín-dependentného diabetes mellitus, ako aj u žien, u ktorých je APS príčinou nepriaznivých tehotenských výsledkov, heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou a heparinoidy (fraxiparín, sulodexid) sú účinnými prostriedkami na prevenciu a liečbu placentárnej nedostatočnosti. Načasovanie a trvanie liečby týmito liekmi by sa malo v každom prípade zvoliť individuálne. Okrem toho sa pri APS ako hlavný prostriedok používajú intravenózne imunoglobulíny, okrem protidoštičkových látok a heparínov s nízkou molekulovou hmotnosťou sa ako doplnková terapia odporúča aj rybí olej a wobenzym.

Nedávno sa uprednostňujú lieky kombinovaného vazoaktívneho a metabolického typu.

Napríklad v prípade hemodynamických porúch funkčného systému matka-placenta-plod sa intravenózne podáva 5,0 ml 10% roztoku trimetylhydrazíniumpropionátu v 200 ml 0,9% pp NaCl alebo 5% roztoku glukózy, výhodne v kombinácii so zavedením 5,0. ml 5% kyseliny askorbovej. Liečivo má neuroprotektívny účinok, nemá účinok „kradnutia“; jeho pôsobenie je reverzibilné.

PODMIENKY A SPÔSOBY DODÁVANIA

Hlavnou príčinou akútnej a chronickej hypoxie plodu, ako aj narodenia detí s neurologickými poruchami, je placentárna nedostatočnosť, preto výber optimálneho načasovania a spôsobu pôrodu u žien s touto patológiou môže významne znížiť perinatálne straty.

Ak sa pred začiatkom pôrodu zistia príznaky narušenia funkčného stavu plodu podľa klinických, laboratórnych a inštrumentálnych údajov, o otázke načasovania a spôsobu pôrodu sa rozhodne individuálne, pričom sa v prvom rade vezme do úvahy závažnosť zistených porušení, pripravenosť pôrodného kanála pri pôrode a celkový počet pôrodníckych a mimodôrodných chorôb tehotnej ženy.

Indikácie pre predčasné ukončenie tehotenstva (s tehotenstvom starším ako 30–32 týždňov):

· Kritické poruchy toku krvi fetoplacentami;

· III. Stupeň porušenia funkčného systému matka-placenta-plod.

Perinatálne výsledky s predčasným pôrodom sú neisté. Metóda výberu pre doručenie v najlepšom záujme plodu je cisárskym rezom. Pri identifikácii symetrickej formy RRP by sme mali najskôr vylúčiť chybu pri určovaní gestačného obdobia a potom vylúčiť prítomnosť chromozomálnej patológie u plodu. V prípade placentárnej nedostatočnosti s hemodynamickými poruchami stupňa I - II nie je vhodné predĺžiť graviditu o 37 týždňov.

Indikácie pre predčasné ukončenie tehotenstva s neúčinnosťou predĺženia tehotenstva (do 37. týždňa tehotenstva):

· Nedostatok pozitívnej dynamiky fetometrických a / alebo dopplerometrických ukazovateľov po 10-dňovej liečbe placentárnej nedostatočnosti;

· Podvýživa plodu.

Pri neprítomnosti biologickej pripravenosti mäkkého pôrodného kanála na pôrod, prítomnosť MURP so známkami zhoršeného funkčného stavu plodu u starších primipár s zaťaženou pôrodníckou a gynekologickou históriou, je metódou výberu cisársky rez.

Indikácie pre riadenie práce vaginálnym pôrodným kanálom: priaznivá pôrodnícka situácia a uspokojivé ukazovatele stavu plodu (podľa ultrazvuku, CTG, Dopplera, funkčných stresových testov).

V tomto prípade by sa hlavná pozornosť mala venovať včasnej príprave pôrodného kanála (kelp, dinoprostón), monitorovať monitorovanie stavu plodu a primeranú úľavu od bolesti.

Ak sa plánuje vykonávať pôrodu cez vaginálny pôrodný kanál, indukcia pôrodu pomocou včasnej amniotomie sa vykonáva za neustáleho monitorovania funkčného stavu plodu pomocou priameho CTG. Ak je to potrebné, počas pôrodu sa odporúča vykonať Zalingov test.

POSÚDENIE ÚČINNOSTI ZAOBCHÁDZANIA S PLACENTNOU POŽIADAVKOU

· Fetometrické ukazovatele sa určujú raz za dva týždne.
· Frekvencia dopplerovských štúdií ciev funkčného systému matka-placenta-plod závisí od stupňa hemodynamických porúch.
· Dynamické pozorovanie funkčného stavu plodu pomocou CTG sa vykonáva najmenej raz týždenne.

PREVENCIA PLACENTÁLNEJ NEDOSTATKY

Zahŕňa širokú škálu liečebných a neliečebných aktivít.
· Liečba pôrodných a extragenitálnych chorôb, ktoré sú náchylné na rozvoj placentárnej nedostatočnosti.
· Regulácia metabolizmu tkanív a oxidačno-redukčných procesov u rizikových skupín tehotných žien s cieľom rozvoja placentárnej nedostatočnosti. Na tento účel sa predpisujú antioxidanty (a-tokoferolacetát, kyselina askorbová), hepatoprotektory (Essentiale ©, extrakt z artičokového listu [Chophytol ©]).
· Normalizácia procesov excitácie a inhibície v centrálnom nervovom systéme u tehotných žien s astenickou konštitúciou a zvýšenou úrovňou úzkosti. Na tento účel sa používajú nootropiká (piracetam); glycín, ktorý má výrazný antistresový účinok.
Pri vegetatívno-vaskulárnej dystónii hypotonického typu majú adaptogény (tinktúra citrónovej trávy, eleuthorococcus, ginseng, aralia) dobrý účinok.
Na normalizáciu spánku sa používajú komplexné rastlinné prípravky, ktoré obsahujú výťažky z valeriánu, hloh, meduňky, chmeľu, mäty piepornej a citrónovej mäty: novo-pasit ©, liečivé oddenky s koreňovou tinktúrou + výťažok z liečivých byliniek s koreňovou tinktúrou + chmeľ extrakt z kužele.

Terapeutické a preventívne opatrenia by mali zahŕňať diétnu terapiu, vitamínovú terapiu, potraviny a potravinové doplnky, ktoré stimulujú črevnú funkciu (fermentované mliečne výrobky, celozrnný chlieb, laminolakt).

INFORMÁCIE O PACIENTOCH

Placentárna nedostatočnosť je hroznou komplikáciou tehotenstva, ktorá vedie k vysokej chorobnosti a úmrtnosti plodu a novorodenca. Pretože príčinou jeho vývoja sú choroby matky (kardiovaskulárne choroby, choroby obličiek, diabetes mellitus), v mechanizme vývoja ktorých sú dôležité vaskulárne poruchy, je vhodné túto patológiu vyšetriť a liečiť pri plánovaní tehotenstva. Riziko vzniku placentárnej nedostatočnosti u fajčiarov, pacientov, ktorí požívajú alkohol a drogy, sa výrazne zvyšuje.

PREDPOKLAD PLACENTÁLNEHO NEDOSTATKU

Priaznivý pre mierne hemodynamické poruchy vo funkčnom systéme matka-placenta-plod.

Pochybne s ťažkou podvýživou a závažnými hemodynamickými poruchami.

Placentárna nedostatočnosť určuje riziko rozvoja väčšiny vnútromaternicových patológií. Vo zvlášť závažných dekompenzovaných prípadoch to vedie k potratu. Najčastejšie je placentová nedostatočnosť počas tehotenstva spôsobená syndrómom kradnutia, čo môže byť dôsledkom rastu maternicových fibroidov. Pri dlhodobom procese redistribúcie prietoku krvi cez vnútromaternicové cievy sa pozoruje hladenie tkanív vyvíjajúceho sa plodu kyslíkom. V tomto prípade môže chronická placentárna nedostatočnosť spôsobiť oneskorenie vnútromaternicového vývoja mozgu a centrálneho nervového systému. Nemenej nebezpečná je akútna placentárna nedostatočnosť, pri ktorej je hrozba predčasného ukončenia tehotenstva na veľmi vysokej úrovni.

Tento článok sa zaoberá chronickou placentárnou nedostatočnosťou počas tehotenstva, komplikovanou rôznymi formami maternicových fibroidov. Odporúčania sa týkajú riadenia takýchto žien počas celej čakacej doby pre dieťa.

Príčiny a riziko placentárnej nedostatočnosti počas tehotenstva

Hlavnými príčinami placentárnej nedostatočnosti sú predovšetkým zníženie prívodu krvi do placenty a prietok krvi v špirálových cievach maternice a pupočnej šnúry. Riziko nedostatočnosti placenty vzniká, ak sa funkčné rezervy placenty, jej hormonálne a metabolické funkcie znížia a selektivita bariéry je narušená. Prevencia placentárnej nedostatočnosti sa uskutočňuje v období 14-16 týždňov tehotenstva v skupine pacientov s vysokými rizikami maternicových fibroidov. Pri nízkom riziku je nežiaduce používať akýkoľvek liek bez osobitného odôvodnenia.

Odstránením príčin placentárnej nedostatočnosti počas tehotenstva môžete znížiť riziko jej rozvoja na nulu. Na prevenciu v vysoko rizikovej skupine sa predpisujú tieto lieky: vitamín C od 16. do 37. týždňa tehotenstva, v prípade potreby (podvýživa, chronická gastritída), sú navyše predpísané multivitamíny so stopovými prvkami pre tehotné ženy.

Patogenéza primárnej a myomatóznej placentárnej nedostatočnosti prietoku krvi

Primárna placentárna insuficiencia nemá žiadne výrazné príčiny a najčastejšie sa vyvíja vo forme deštruktívneho diseminovaného poškodenia tkanív vaskulárnej genézy. Najvýraznejšie porušenia fyziologického priebehu tehotenstva sa pozorujú, keď sa placenta nachádza v projekcii veľkého intermusulárneho myomatózneho uzla („placenta na uzle“). Anatomická súbežnosť placentárneho lôžka s veľkým intermusulárnym myomatóznym uzlom spôsobuje množstvo patologických zmien v maternici a placente. Patogenéza placentárnej nedostatočnosti myomatóznej povahy spočíva v tom, že umiestnenie ciev je narušené. Špirálové cievy sú menej stočené a krátke. V niektorých oblastiach placentárneho lôžka sa pozorujú krvné zrazeniny a krvácanie.

Nedostatok placentárneho prietoku krvi má negatívne následky na zdravie nenarodeného dieťaťa. Preto akútne aj chronické formy tohto stavu vyžadujú okamžitú lekársku pomoc. V prítomnosti rizikových faktorov často nie je dostatočný rozvoj funkčnej aktivity a veľkosti placenty, čo sa klinicky prejavuje placentárnou nedostatočnosťou.

Príznaky a príznaky placentárnej nedostatočnosti u tehotných žien

Príznaky placentárnej nedostatočnosti bohužiaľ zriedka vykazujú viditeľné klinické príznaky. A keď sa stanú viditeľnými, potom už nie je možné plod uložiť. Vidieť placentovú nedostatočnosť u tehotných žien v počiatočných fázach jej vývoja je možné iba pomocou špeciálnych vyšetrení. Pozorujú sa tieto príznaky placentárnej nedostatočnosti, ktoré sa prejavujú v zmene štruktúry placenty:

  • Čiastočné zastavenie vývoja klkov.
  • V 56% dochádza iba k čiastočnej reštrukturalizácii tepien placenty, ktorá je charakteristická pre normálne tehotenstvo. Závažnosť závisí od veľkosti fibroidov. Čím väčší je uzol, tým menej výrazné sú potrebné transformácie uteroplacentálnych tepien.
  • Prevláda patologická nezrelosť a náhodnosť skleróznych klkov.
  • Vytvárajú sa oblasti infarktu (nekrózy) placenty. Spolu s tým sa zvyšujú znaky kompenzačných reakcií, zvyšuje sa počet klkov a zvyšuje sa „púčikov“, z ktorých sa vytvárajú nové klby.
  • S rastom myómového uzla smerom k maternicovej dutine dochádza k rednutiu svalovej membrány medzi membránou vajíčka a myómy. Možno skutočný vrast placentárnych klkov do steny maternice.
  • Zistilo sa, že najzávažnejšie poruchy krvného obehu v placente sa vyvíjajú bezprostredne pred pôrodom, keď sa zvyšuje tonus a excitabilita maternice. V tomto ohľade je u tehotných žien pripisovaných vysokému riziku optimálny čas na pôrod cisárskym rezom 38 - 39 týždňov tehotenstva.

Liečba placentovej nedostatočnosti plodu počas tehotenstva

Liečba nedostatočnosti placenty je v nemocničnom zariadení povinná. Medzi prípady, keď existuje podozrenie na nedostatočnosť plodu, patrí:

  • Hospitalizácie.
  • Hĺbkové vyšetrenie stavu matky a plodu.
  • Posúdenie stavu myomatóznych uzlín (vylúčiť nekrózu uzlín!).

Intravenózne lieky sa injikujú na obnovenie objemu cirkulujúcej tekutiny a súčasne na zlepšenie prietoku krvi. Zavádzajú sa vitamíny C a E s antioxidačnou aktivitou. Používajú sa činidlá na uvoľňovanie maternice, pretože so znížením tonusu maternice sa zlepšuje prietok krvi v jej stenách.

Liečba placentárnou nedostatočnosťou počas gravidity takýmito kvapkadlami je 3-4 týždne.

Je veľmi dôležité nedovoliť hypoxiu plodu. Teraz sa zistilo, že s prenesenou hypoxiou, dokonca aj krátkodobo, môže dôjsť k narušeniu vývoja mozgu plodu (oneskorené dozrievanie mozgových štruktúr, ložiskové poškodenie mozgu, inhibícia biosyntézy špecifických proteínov mediátora, metabolické posuny).

Počas ultrazvuku by sa mala venovať pozornosť charakteristikám tónu, pohybu a behaviorálnym reakciám plodu, pretože nádorové uzliny rastúce smerom k dutine maternice môžu ovplyvniť neurologický stav plodu.

Dôsledky placentárnej nedostatočnosti počas tehotenstva

V prípade veľkých myomatóznych uzlín, deformácie maternicovej dutiny môže byť obmedzený nedostatok pohybu vody - plodu, čo môže mať nepriaznivé následky na vývoj dieťaťa.

Do 38. týždňa vnútromaternicového vývinu sa všetky orgány a regulačné systémy u plodu prakticky formujú a aktívne fungujú. V placente sa od tohto obdobia začína fyziologický pokles počtu a veľkosti choriových klkov (fyziologický reverzný vývoj placenty). V tomto prípade dôsledky placentárnej nedostatočnosti už nie sú také deštruktívne ako v počiatočných a stredných fázach vývoja plodu.

Na konci tehotenstva sa koeficient placenty a plodu, ktorý odráža pomer množstva placenty k jednotke hmotnosti plodu, znižuje viac ako 70-krát (z 9,3 v 8 týždňoch na 0,13 v 40 týždňoch).

Rozdiel medzi fyziologickým opačným vývojom placenty (38-41. Týždeň tehotenstva) a starnutím placenty je:

  • uspokojivý stav plodu a normálne biofyzikálne vlastnosti;
  • srdcový rytmus plodu do 120 - 130 úderov za minútu;
  • normálny uteroplacentálno-fetálny prietok krvi;
  • zachovanie proliferačného potenciálu trofoblastu (prítomnosť jednotlivých Langhansových kammbiálnych buniek a nezrelých stredných klkov).

Dôsledky placentárnej nedostatočnosti počas tehotenstva sú to, že dochádza k poklesu prietoku krvi uteroplacentami (blokáda hlavných klkov, otváranie arteriovenóznych obehových ciest, pokles počtu fungujúcich malých ciev v koncových kluskách placenty), príznaky hypoxie plodu a zvýšenie počtu plodov; voda.

U vysokorizikových pacientov s maternicovým myómom sa od 37. týždňa začínajú procesy predčasného starnutia a nielen fyziologický reverzný vývoj placenty. Preto sa odporúča cisárskym rezom, aby sa uskutočnil v 38. - 39. týždni tehotenstva, čo do istej miery zabraňuje hypoxii plodu. V placente sa často nachádzajú vápenaté usadeniny, mikrotrombóza a mikroorganizmy. Ďalší rast plodu je obmedzený racionálnym poklesom prietoku krvi maternicovými tepnami a v intervilóznom priestore placenty.

Mnoho faktorov ovplyvňujúcich vývoj mozgu plodu môže oneskoriť dozrievanie plodu. V budúcnosti to môže spôsobiť narušenie neuropsychického vývoja dieťaťa. Tieto faktory v prvom rade zahŕňajú hypoxiu v dôsledku nedostatočného prísunu krvi plodu u pacientov s vysokými rizikami maternicových fibroidov. Kyselina v prostredí organizmu, hromadenie bunkových jedov, ktoré znižujú možnosť bunkového dýchania, a oxidanty sa javia ako škodlivé faktory. Rastúca anoxická dráha rozpadu glukózy vedie k hromadeniu kyseliny mliečnej v krvi a mozgových tkanivách plodu, čo je pre zdravie dieťaťa najnepriaznivejšie.

Článok prečítaný 2 389 krát (a).

Placentárna nedostatočnosť je dôsledkom desivej úmrtnosti detí krátko pred narodením, ako aj v prvom týždni po narodení. Napriek kolosálnym úspechom v oblasti reprodukčnej medicíny je otázka tejto patológie stále otvorená a jej výskum je prioritou domácich i zahraničných vedcov. Ďalej zvážte, ako liečiť nedostatočnosť placenty počas tehotenstva.

Placentárna insuficiencia je potvrdená u približne 3,5% zdravých nastávajúcich matiek au 4,5% tehotných žien trpiacich akýmkoľvek iným sprievodným ochorením. V dôsledku tejto vážnej poruchy zomrie v prvých dňoch života asi 50% novorodencov a prežívajúce deti následne trpia poškodením centrálneho nervového systému, čo ich psychomotorický a fyzický vývoj zaostáva za svojimi rovesníkmi.

Placentárna nedostatočnosť: podstata patológie

Orgán, ktorý sa vytvára výlučne počas tehotenstva a je akýmsi mostom medzi matkou a plodom, sa nazýva placenta alebo detské miesto. Vďaka placente je plod obklopený spoľahlivou imunitnou bariérou, dostáva potrebné množstvo živín, hormónov a kyslíka a na oplátku vydáva oxid uhličitý a produkty rozkladu. Detská sedačka chráni malého muža pred toxickými účinkami škodlivých látok a vplyvom patogénnych mikroorganizmov a umožňuje mu tak sa plne rozvíjať a rásť.

Srdcom placentárnej nedostatočnosti je porucha mikrocirkulácie a kompenzačný mechanizmus, vďaka ktorému je placenta funkčne defektná. Plod na tejto pôde tiež trpí v dôsledku narušenej výmeny plynov, poškodenia centrálneho nervového systému, endokrinného systému a imunitného systému.

Príčiny placentovej nedostatočnosti počas tehotenstva

Existuje veľa faktorov, ktoré vyvolávajú vývoj placentárnej nedostatočnosti. Obvykle sa delia na 4 veľké skupiny:

  1. Znaky pôrodníckej a gynekologickej povahy: prítomnosť genetických abnormalít a rôznych malformácií u prvého dieťaťa, porušenie mesačného cyklu, závažné gynekologické choroby a chirurgické výkony v reprodukčnom systéme pred tehotenstvom, spontánne potraty a preukázané opakované potraty, predchádzajúci predčasný pôrod, primárna neplodnosť, komplikácie nosenie a rodenie predchádzajúcich detí.
  2. Funkcie súčasného tehotenstva. Leví podiel na prípadoch placentárnej nedostatočnosti sa vyskytuje v dôsledku infekcie vírusom a baktériou (napríklad chlamydia) matky a plodu. Do tejto skupiny patrí aj neskorá toxikóza, hrozba ukončenia tehotenstva, Rh inkompatibilita, viacnásobné tehotenstvo, nesprávne pripojenie placenty, patologická nezrelosť pohlavných orgánov.
  3. Somatické patológie u nastávajúcej matky. Riziko vzniku placentárnej insuficiencie je zvýšené chorobami endokrinného systému (diabetes mellitus), kardiovaskulárneho systému (arteriálna hypertenzia), hematopoetického, respiračného a genitourinárneho (pyelonefritída).
  4. Sociálne faktory a faktory domácnosti: nastávajúca matka mladšia ako 18 rokov alebo staršia ako 30 rokov, prítomnosť zlých návykov, podvýživa, stres, škodlivé výrobné faktory (napríklad vystavenie žiareniu alebo chemikáliám).

Placentová nedostatočnosť sa často vyvíja v dôsledku komplexu niekoľkých faktorov patriacich do rôznych rizikových skupín.

Formy placentovej nedostatočnosti počas tehotenstva

V závislosti od povahy a miesta patologického procesu v placente je nedostatok klasifikovaný do niekoľkých foriem:

  • hemodynamické - dochádza k spomaleniu prietoku krvi v uteroplacentálnom a fetálnom-placentárnom obehovom systéme;
  • placentárna membrána - sú narušené vlastnosti placentárnej membrány na prepravu metabolických produktov;
  • bunkový parenchým - účinnosť trofoblastických buniek placenty klesá.

Uvedené štruktúry spolu úzko súvisia, najčastejšie je preto placentárna nedostatočnosť výsledkom komplexných porúch.

V závislosti od povahy hemodynamickej poruchy v patológii sa rozlišujú tieto formy:

  • placentárna nedostatočnosť stupňa 1a počas tehotenstva - k porušeniu dochádza iba v krvnom riečisku maternice;
  • 1b stupeň - prietok krvi v cievnom systéme dieťaťa sa mení;
  • 2 stupne - je narušený krvný obeh maternice aj plodu, ale vo všeobecnosti nie je situácia kritická;
  • 3 stupne - dochádza k kritickému narušeniu krvného obehu v pupočnej tepne, ohrozuje život plodu. Pacient je zobrazený včasne.

Podľa klinického obrazu sa rozlišujú dve formy patológie - akútna a chronická.

Akútna nedostatočnosť placenty počas tehotenstva

Akútna forma nedostatočnosti je spojená s poruchami, ako je infarkt placenty a jej predčasné oddelenie, ktoré spôsobuje retroplacentálne krvácanie a tvorbu hematómov. Akútny priebeh patologického procesu zvyčajne vedie k zmrazeniu plodu a nútenému ukončeniu tehotenstva.

Chronická placentárna nedostatočnosť počas tehotenstva

Táto forma patológie je častejšia ako akútna a je diagnostikovaná u každej tretej nastávajúcej matky, ktorá je vystavená riziku žien s perinatálnymi abnormalitami. Chronická placentárna insuficiencia sa vyvíja v prvej polovici tehotenstva alebo od začiatku druhej polovice a trvá od niekoľkých týždňov do niekoľkých mesiacov. Klinický obraz patológie zahŕňa porušenie trofickej funkcie, ktorá má za následok hormonálne a plynové odchýlky vo funkcii placenty.

Príznaky placentárnej nedostatočnosti počas tehotenstva

Dôvodom dôkladného vyšetrenia nastávajúcej matky na nedostatok placenty sú zvyčajne tieto príznaky:

  • oneskorené zväčšenie veľkosti maternice. Plod prijíma nedostatočné množstvo kyslíka a živín, takže jeho vývoj je pozastavený. V dôsledku toho rast maternice výrazne zaostáva za normatívnymi ukazovateľmi. V prípade zdravého tehotenstva dosiahne fundus pubické kĺby do 12 týždňov tehotenstva. S nástupom 13 týždňov tehotenstva sa maternica už pociťuje cez brušnú stenu. Výška jeho dna v centimetroch sa rovná týždňu tehotenstva;
  • znížená pohybová aktivita plodu. Na základe hypoxie nastáva pokles kvantitatívneho indikátora porúch. Ak sa plod náhle „upokojí“, môže si tento príznak všimnúť samotná tehotná žena;

  • zvýšený krvný tlak a periférny edém. Tento ukazovateľ je dôležitý pre dlhé obdobie tehotenstva. Ak sa príznaky hypertenzie kombinujú s periférnym edémom alebo prítomnosťou bielkovín v moči, nastáva preeklampsia pravdepodobnejšia u nastávajúcej matky. V tomto stave by tehotná žena mala okamžite vyhľadať lekársku pomoc;
  • bolestivé pocity v dolnej časti brucha. V diagnostike placentárnej nedostatočnosti sa takáto nevoľnosť považuje za nepriamy znak patológie. Bolesť môže byť spôsobená inou abnormalitou, ktorá vyvoláva rozvoj placentárnej nedostatočnosti. Bolesť v dolnej časti brucha je zvyčajne jedným z príznakov trombózy maternicových tepien, predčasného prerušenia placenty, hypertrofie maternice, tubulárnych a maternicových infekcií. Všetky tieto choroby sú potenciálnymi faktormi pri vývoji placentárnej nedostatočnosti;

  • výtok krvi z pošvy. Počas všetkých 9 mesiacov tehotenstva taký príznak pre ženu nie je dobrý. Ak hovoríme o placente, potom výskyt krvi naznačuje jej odlúčenie, nesprávne umiestnenie s poškodením, poškodenie samotnej placenty alebo maternice. Ktorákoľvek z týchto porúch môže byť príčinou placentárnej nedostatočnosti.

Vysvetlite, že vyššie uvedené príznaky nemožno označiť za priamy dôkaz prítomnosti placentárnej nedostatočnosti u tehotnej ženy. Vo väčšine prípadov nemusia vôbec existovať. Nedostatočnosť placenty má sklon k latentnému vývoju. Kým plod trpí v dôsledku malého objemu metabolických procesov, matka zvyčajne nepociťuje žiadne nepohodlie. Jedinou správnou taktikou správania pre včasnú detekciu patológie a jej liečbu sú pravidelné kontroly u lekára.

Dôsledky placentárnej nedostatočnosti počas tehotenstva

Patológia môže radikálne ovplyvniť priebeh tehotenstva a viesť k následným komplikáciám:

  • odpojenie placenty;
  • po pôrode;
  • vysoká pravdepodobnosť úmrtia plodu v lone.

Aké je riziko placentárnej nedostatočnosti počas tehotenstva pre dieťa:

  • fetálna podvýživa alebo nízka pôrodná hmotnosť;
  • patológia mozgového obehu u dieťaťa;
  • zápal pľúc;
  • mentálna retardácia;
  • neurologické abnormality;
  • porušenia funkčnej činnosti čreva;
  • časté prechladnutia;
  • rôzne vývojové chyby.

Diagnóza placentárnej nedostatočnosti počas tehotenstva

Existuje niekoľko spôsobov, ako zistiť patológiu:

  1. Fyzikálne vyšetrenie nastávajúcej matky, počas ktorého podávajú presné hodnotenie veľkosti, tónu maternice, obvodu brucha a porovnávajú tieto ukazovatele so stanovenou normou. Môžu byť tiež zistené odchýlky v počte pohybov plodu a jeho srdcovej frekvencii.
  2. Ultrazvuk. Táto metóda vám umožňuje presne určiť veľkosť dieťaťa, objem plodovej vody a veľkosť placenty. Doppler sa používa na hodnotenie prietoku krvi v cievach maternice, mieste dieťaťa, pupočnej tepne a žile.
  3. Výskum v laboratóriu. V rámci takejto diagnózy sa študujú hormonálne parametre placenty.

Liečba nedostatočnosti placenty počas tehotenstva

Liečebné taktiky závisia od trvania tehotenstva:

  • do 34 týždňov - nezrelosť plodu je stále veľmi výrazná, a preto nie je možné poskytnúť pomoc po jej narodení, preto sa snažia udržať a predĺžiť tehotenstvo;
  • po 34 týždňoch - plod je už celkom životaschopný, takže lekári si zvolia spôsob dodania a nastavia dátum dodania.

Na udržanie tehotenstva až do 34 týždňov je nastávajúca matka hospitalizovaná na pôrodníckom oddelení gynekológie. Tam je predpísaná komplexná liečba na normalizáciu krvného obehu a mikrocirkulácie, ako aj na prevenciu alebo korekciu metabolických procesov.

Žena je ukázaná kompletný odpočinok. Aby sa pacientka mohla uvoľniť a úplne oddýchnuť, nebude jej brániť také postupy, ako je iónová terapia, fyzioterapia oblasti nadobličiek a elektrická relaxácia maternice.

Drogová terapia má samozrejme veľký význam pri náprave nedostatku miesta pre dieťa. Vývoj tejto patológie, ako aj nadmerný potrat a poškodenie stien krvných ciev, uľahčuje veľké množstvo aminokyselín homocysteínu v krvi tehotnej ženy. Na zníženie hladiny tejto látky sa používa liek Angiovit, ktorý obsahuje vitamíny B a kyselinu listovú. Nastávajúcej matke sa odporúča užívať ju 1 mesiac.

Pentoxifylín je ďalšia povinná droga. Látka má výrazný vazodilatátor a angioprotektívny účinok, zlepšuje mikrocirkuláciu a znižuje vaskulárnu rezistenciu. Je predpisovaný v dávke 400 - 800 mg za deň alebo pomocou kvapkadla.

Ako vazoaktívne látky sa predpisuje kombinácia roztoku Actoveginu (do 10 kvapkadiel) a tabliet hexoprenalínu (0,25 - 1,5 mg denne).

Lieky Pentoxifyllín a Dipyridamol sa v poslednej dobe používajú nielen na liečenie. Podľa lekárov tieto protidoštičkové látky a angioprotektory pomáhajú predchádzať rozvoju placentárnej nedostatočnosti počas tehotenstva. Dipyridamol je schválený na použitie v akomkoľvek tehotenstve. Používa sa v kombinácii s antikoagulanciami a liečivami určenými na normalizáciu krvného tlaku.

Pôrod s placentárnou nedostatočnosťou a metódami prevencie rozvoja patológie

Úspešné ukončenie tehotenstva z dôvodu placentárnej nedostatočnosti spočíva v rýchlej diagnóze akýchkoľvek funkčných abnormalít vo vývoji dieťaťa, profesionálnom posúdení rizika a včasnej príprave pôrodného kanála na narodenie dieťaťa.

Je možný prirodzený pôrod s placentárnou nedostatočnosťou. Hlavná vec je, že stav pôrodného kanála ženy, ženy v práci a plodu je uspokojivý. Stupeň pripravenosti dieťaťa na pôrod sa určuje pomocou ultrazvuku s Dopplerovou, kardiotocografiou a rôznymi funkčnými záťažovými testami.

Lekári sa uchyľujú k operatívnemu dodaniu pacienta cisárskym rezom v prípade viditeľného porušenia pôrodníckej a gynekologickej anamnézy pacienta, ako aj v prípade abnormalít vo vnútromaternicovom vývoji dieťaťa.

Na prevenciu placentárnej nedostatočnosti počas tehotenstva je dôležitá včasná normalizácia alebo úplné odstránenie faktorov, ktoré vyvolávajú patológiu. Tehotnej žene budú tiež poskytnuté odporúčania týkajúce sa zdravého stravovania, predpísaných komplexov potrebných vitamínov a minerálov, sedatív av prípade potreby liekov.

Placenta je špeciálny orgán, ktorý sa objaví iba v období tehotenstva. Slúži ako most medzi matkou a jej nenarodeným dieťaťom, dodáva mu kyslík a všetko potrebné pre zdravý vývoj. Keď je toto zásobovanie prerušené, pôrodníci hovoria o placentárnej nedostatočnosti. Dozvieme sa podrobne o jeho príčinách, znakoch a metódach liečby.

Čo to je: príznaky

Táto patológia sa nazýva aj fetoplacentálna nedostatočnosť. V skutočnosti ide o porušenie funkcií a štruktúry placenty, poruchu systému „matka-plod“. Takéto zlyhania sú nebezpečné, pretože spomaľujú vývoj plodu.

V pôrodníctve je obvyklé rozdeliť túto patológiu na niekoľko stupňov. 1 stupeň placentárnej insuficiencie počas tehotenstva je teda charakterizovaný zníženým prietokom krvi iba v uteroplacentárnom kruhu alebo vo fetálnom-placentárnom kruhu. Druhý stupeň je porucha v oboch kruhoch súčasne a nepresahuje kritické hodnoty. Tretí stupeň nedostatočnosti placenty je spojený s hrozbou pre život plodu, pretože porušenia dosahujú kritické hranice.

Ak pôrodníci tvrdia, že existuje chronická placentárna nedostatočnosť, objavia sa signály naznačujúce vnútromaternicovú hypoxiu plodu. Nastávajúca matka ich pociťuje zvýšeným pohybom. Porodnik-gynekológ pozorujúci jej noty tachykardiu u nenarodeného dieťaťa. Ak sa patológia nelieči, pohyby sa znížia. Sprievodným symptómom bude tiež zníženie srdcovej frekvencie plodu (bradykardia).

Ak hovoríme o akútnej forme patológie, je to vo väčšine prípadov spojené s oddelením miesta dieťaťa, ktoré je umiestnené normálne alebo nízko. Chronická forma je typickejšia pre nastávajúce ohrozené matky.

Faktory jeho vývoja môžu byť vek tehotných žien vo veku do 18 a viac ako 35 rokov, psychoemocionálne preťaženie, endokrinné choroby, anémia, sexuálne prenosné infekcie, potraty v minulosti, myómy, endometrióza, malformácie maternice.

Najvýznamnejším rizikovým faktorom je gestóza v kombinácii s extragenitálnou patológiou, ktorá je sprevádzaná cievnymi léziami.

účinky

Ak k dieťaťu dôjde na pozadí placentárnej nedostatočnosti, potom to predstavuje pre nenarodené dieťa nebezpečné komplikácie. Hovoríme o predĺžení tehotenstva, vysokom riziku vnútromaternicovej smrti, oneskorenom vývoji alebo podvýžive, narodení dieťaťa s nízkou hmotnosťou. Je možná intranatálna hypoxia plodu, ktorá vedie k poruchám mozgového obehu u novorodencov, respiračné patológie, napríklad pneumopatia a pneumónia, neurologické patológie. Dieťaťu hrozí črevná porucha, sklon k prechladnutiu, nízka imunita.

liečba

Porodník-gynekológ na diagnostiku patológie predpisuje testy na latentné infekcie pohlavných orgánov, biochemické vyšetrenie krvi pacienta. Na stanovenie množstva vylúčeného estriolu je predpísaný močový test. Uskutočňuje sa aj ultrazvuk a dopplerovská sonografia.

Hlavnou úlohou terapie pri rozvoji placentárnej nedostatočnosti je predĺženie tehotenstva, včasné a zdravé pôrodstvo. Ak hovoríme o dekompenzovanej a akútnej forme patológie, potom sú takéto nastávajúce matky povinné hospitalizované.

Tehotným ženám s takouto diagnózou sa odporúča jesť zdravé jedlo, mať dostatočný spánok a chodiť na čerstvý vzduch. Špecialisti im predpisujú lieky, ktoré zlepšujú metabolizmus tkanív. Do kategórie týchto liekov patrí Actovegin, Troxevasin, tokoferol, kyselina askorbová. Pri komplexnej terapii placentárnej nedostatočnosti sa používajú infukol, reopolyglyukín, reosorbilakt. Pacientom sú predpísané antispasmodiká a tocolytiká. Sú to Ginipral, No-shpa, Magne B6, síran horečnatý. Curantil, Clexane, Fraxipirin a Trental sú predpisované tehotným matkám, aby zlepšili reologické vlastnosti krvi. Takéto liečivá zlepšujú prietok krvi placentou a plodom, čím bránia objaveniu sa patologických formácií v placente.

Aby sa normalizoval metabolizmus v placente, ukazuje sa podávanie Duphastonu, Utrozhestanu, ATP, kokarboxylázy. Ak sa u pacienta zistí anémia, predpíšu mu železné prípravky, napríklad Tardiferon, Sorbifer, a na zmiernenie excitability mozgu sa odporúča užívať glycín, materskú sladkosť a valeriány.

Obzvlášť - Diana Rudenko

Všetci vieme, že placenta je škrupina plodu, prostredníctvom ktorej sa vyživuje, dýcha, chráni pred vonkajšími a vnútornými vplyvmi, a každý deň sa posilňuje priame spojenie budúceho malého muža s matkou. V skutočnosti je to formovaný, takmer nezávislý orgán, ktorý sa objavuje v ženskom tele iba počas tehotenstva a zanecháva ho po narodení dieťaťa.

Keď placenta nezvládne všetky úlohy, ktoré sú jej priradené, začne sa formovať placentárna nedostatočnosť alebo sa nazýva aj feto-placentárna nedostatočnosť (FPN). Spravidla je to spôsobené problémami vznikajúcimi v obehovom systéme, ktorý je medzi placentou zavedený medzi matkou a plodom. Ak tieto problémy nie sú veľmi závažné, nevýznamné, potom plod nepociťuje nepohodlie ani poruchu tela. Ak je však nedostatok placenty výrazný, následky môžu byť najviac sklamaním. Vývoj hypoxie plodu, ktorý znamená nízky obsah kyslíka, ktorý sa do plodu dodáva krvou, môže dokonca viesť k jeho smrti.

Typy PPN

Existujú dva typy placentárnej nedostatočnosti alebo dve formy:

  • Sharp. Tu je možné skoré prerušenie placenty, ktoré sa nachádza normálne. Je to spôsobené náhlym prerušením krvného obehu medzi placentou a maternicou a môže viesť k predčasnému ukončeniu tehotenstva.
  • Chronické. Tu je situácia na vzostupe a postupne zhoršuje stav krvného obehu v placente. Táto forma je oveľa bežnejšia ako akútna. Rozdeľuje sa na:

Vďaka tejto forme toku sa dieťa prispôsobuje prebiehajúcim postupným zmenám a netrpí nedostatkom kyslíka v dôsledku kompenzačných schopností tela;

Dekompenzované, v tejto forme, má zhoršenie neustále rastúci charakter, čo vedie k zníženiu obsahu kyslíka u dieťaťa, čo spôsobuje všetky druhy vývojových oneskorení a problémy s kardiovaskulárnou aktivitou.

Možní „provokatéri“ vzhľadu FPN

Lekári identifikujú niekoľko možných príčin, ktoré môžu vyvolať výskyt placentárnej nedostatočnosti. Medzi hlavné patria:

  • určité choroby endokrinného systému, ako sú cukrovka a poruchy štítnej žľazy;
  • patológia z kardiovaskulárneho systému, vyjadrená rôznymi defektmi, hypertenzia;
  • anémia, ktorá je spôsobená nízkymi hladinami železa v krvi;
  • rôzne infekcie, jednou z ciest prenosu je sexuálna cesta;
  • gynekologické choroby, ktoré prešli do chronického štádia (fibroidy, endometrióza, malformácie);
  • minulé potraty;
  • veková hranica od tridsiatich piatich rokov;
  • možný Rh-konflikt medzi krvou dieťaťa a matky na Rh-faktore krvi;
  • užívanie určitých liekov;
  • návyky počas tehotenstva spojené s užívaním alkoholu, nikotínu a drog.

Čo tehotná žena prežíva s FPI

Ak sa v štádiu chronickej kompenzácie vyskytne placentová nedostatočnosť, príznaky nie sú jasne identifikované a tehotná žena nič necíti. Ale vo fáze akútnej a chronickej dekompenzácie sú pocity jasnejšie a hmatateľnejšie. To sa môže prejaviť väčšou pohyblivosťou plodu a následne jeho ostrým odpočinkom sa môže srdcová frekvencia dieťaťa častejšie vyskytnúť a naopak naopak ustupovať. Od začiatku by mala žena cítiť aktivitu svojho dieťaťa viac ako desaťkrát denne. Ak počítate menej, je lepšie navštíviť svojho lekára. Môže dôjsť aj k zmenšeniu veľkosti brucha v dôsledku oneskorenia vývinu a môže sa objaviť vaginálny výtok podobný krvi. Ak nájdete všetky tieto príznaky v sebe, okamžite vyhľadajte lekára. Váš pôrodník-gynekológ vám predpíše ultrazvukové vyšetrenie, kardiotocografiu (CTG je zodpovedná za monitorovanie činnosti srdca dieťaťa) a dopplerometriu, ktorá umožňuje získať predstavu o stave krvného obehu v cievach pupočnej šnúry, mozgu plodu a maternici.

Aby ste zabránili výskytu FPI, mali by ste opustiť všetky návyky, ktoré poškodzujú organizmus aj vo fáze plánovania tehotenstva, a začať viesť zdravý životný štýl, snažte sa poskytnúť plnohodnotnú stravu počas plánovania aj počas tehotenstva a venovať pozornosť základným vitamínom. liečte všetky svoje chronické ochorenia a infekcie pohlavných orgánov pred plánovaním tehotenstva a je vhodné si uvedomiť svoje sny o narodení dieťaťa skôr, ako matka dosiahne vek tridsaťpäť rokov.