Intenzívny rozvoj perinatológie a perinatálnej medicíny v posledných dvoch desaťročiach má veľký vplyv na praktickú pôrodníctvo. Najdôležitejším úspechom je doktrína jediného funkčného systému matka-placenta-plod, ktorý umožňuje novým spôsobom riešiť problémy perinatálnej morbidity a mortality spojené s placentárnou nedostatočnosťou.
Napriek intenzívnemu používaniu najmodernejších diagnostických a liečebných metód však zlyhanie funkcií placenty zostáva hlavnou príčinou vysokej úrovne chorobnosti a úmrtnosti u detí nielen v perinatálnom období, ale aj v štádiách následného vývoja. Analýza vývoja detí v prvých piatich rokoch života s touto patológiou teda odhalila vo viac ako 1/3 prípadov jav nesprávneho nastavenia novorodencov v ranom novorodeneckom období, vysokú frekvenciu poškodenia centrálneho nervového systému a v dôsledku toho oneskorenie fyzického a psychomotorického vývoja.
Malo by sa zdôrazniť porušenie formácie funkcie reči, javu sociálneho nesprávneho prispôsobenia detí v predškolskom a školskom období. Napríklad u 22% pacientov narodených s príznakmi vývojového oneskorenia je výrazná redukcia slovnej zásoby v prvých rokoch života. Výskyt minimálnych neurologických porúch v tejto skupine pacientov je podľa rôznych výskumných pracovníkov 10-45%. 7-9% detí trpí závažnými neurologickými poruchami. Intelektuálny a mentálny vývoj detí je teda do značnej miery determinovaný stupňom poškodenia mozgu v perinatálnom období.
N.A. Zhernovaya a M. M. Melnikova (1989) študovali dlhodobé následky GRP na dlhú dobu. Zistilo sa, že deti tejto skupiny vo veku 10 - 17 rokov majú významné znaky fyzického a sexuálneho vývoja (skeletálne nerovnováhy, spomalenie rastu, zmeny vo veľkosti panvy, odchýlky vo formovaní reprodukčného systému). U dievčat sa frekvencia menštruačnej dysfunkcie zaznamenáva častejšie ako v populácii. Preto problém placentárnej nedostatočnosti a retardácie vnútromaternicového rastu plodu má dnes nielen klinický význam, ale aj jasný sociálny aspekt.
V súčasnosti je placentárna insuficiencia považovaná za klinický syndróm spôsobený morfologickými a funkčnými zmenami placenty a poruchami kompenzačno-adaptačných mechanizmov, ktoré zabezpečujú funkčnú užitočnosť orgánu. Je to výsledok komplexnej reakcie plodu a placenty na rôzne patologické stavy materského organizmu a prejavuje sa v komplexe porúch transportných, trofických, endokrinných a metabolických funkcií placenty, ktoré sú základom patológie plodu a novorodenca.
Stupeň a povaha vplyvu patologických stavov tehotných žien na plod je určená mnohými faktormi: trvanie tehotenstva, trvanie expozície, stav kompenzačných a adaptačných mechanizmov v systéme matka-placenta-plod.
Klinickými prejavmi placentárnej nedostatočnosti sú retardácia vnútromaternicového rastu (IUGR) a chronická vnútromaternicová hypoxia rôznej závažnosti.
V skupine tehotných žien s vysokým rizikom rozvoja perinatálnej patológie je výskyt fetoplacentálnej nedostatočnosti v priemere 30% a má jasnú tendenciu sa zvyšovať.
V literatúre je podrobne opísaných množstvo faktorov, ktoré vedú k vzniku placentárnej nedostatočnosti, a sú zlúčené do 4 hlavných skupín: sociálne faktory, zvláštnosti pôrodníckej anamnézy až somatický stav a komplikácie tehotenstva.
Medzi dôvody pre posledne menovanú skupinu je potrebné rozlišovať nasledujúce pôrodnícke komplikácie: gestóza, dlhodobé nebezpečenstvo ukončenia tehotenstva a predĺžené tehotenstvo. Je známe, že hlavnou príčinou fetoplacentálnej nedostatočnosti je gestóza, najmä ich kombinované formy; podiel gestózy na štruktúre príčin zlyhania funkcie placenty je 60%, na druhom mieste (22%) je dlhodobá hrozba ukončenia tehotenstva. V 8% prípadov sa placentárna insuficiencia vyvíja v dôsledku dlhodobého tehotenstva.
Výsledkom komplexnej analýzy klinických údajov a výsledkov inštrumentálnych štúdií (ultrazvuk, Doppler, kardiotocografia) bola klasifikácia placentárnej nedostatočnosti podľa závažnosti, ktorá je rozšírená v praktickej pôrodníctve. Podľa tejto klasifikácie sa navrhuje rozlišovať tri formy placentárnej nedostatočnosti: kompenzovaná, subkompenzovaná a dekompenzovaná.
Pokiaľ ide o patogenézu placentárnej nedostatočnosti, je potrebné znovu zdôrazniť, že hlavnými patogénnymi mechanizmami vo vývoji a progresii placentárnej nedostatočnosti sú morfofunkčné poruchy v systéme matka-placenta-plod, ktoré vedú k narušeniu hemodynamiky uteroplacentálneho a fetálneho-placentárneho, kyslíka a výživy. na plod, zmeny metabolizmu a endokrinnú reguláciu. Z tohto hľadiska je dekompenzovaná placentárna insuficiencia extrémne závažným štádiom s vývojom kritického stavu prietoku krvi plodu-placentou.
Klinicky dekompenzovaná placentárna nedostatočnosť sa prejavuje závažnou formou retardácie vnútromaternicového rastu v dôsledku prudkého spomalenia rastu biometrických ukazovateľov. Okrem toho sa dekompenzovaná forma placentárnej nedostatočnosti vyznačuje: ostrým porušením hormonálnych a metabolických funkcií plodu, vývojom metabolickej acidózy, ktorá nie je prístupná vnútromaternicovej korekcii, výraznou chronickou vnútromaternicovou hypoxiou plodu. Patologický proces zahŕňa také životne dôležité systémy fetálnych orgánov, ako je kardiovaskulárny, močový a tiež centrálny nervový systém. Liečba v tomto štádiu placentárnej nedostatočnosti v dôsledku vyčerpania rezervných kapacít plodu a závažných morfologických porúch placenty je neúčinná a; preto je nepraktické.
Dekompenzovaná placentárna nedostatočnosť je teda forma choroby, ktorá odráža extrémne závažný stav plodu, skutočne ohrozuje jeho život a vyžaduje si naliehavé a naliehavé lekárske opatrenia. Špecifická frekvencia dekompenzovanej formy medzi všetkými formami placentárnej nedostatočnosti je 10 - 15%.
V štruktúre príčin nástupu dekompenzovanej placentárnej nedostatočnosti dominuje gestóza (88%). Malo by sa poznamenať, že sa rozvinula dekompenzovaná forma nedostatočnosti funkcií placenty v prítomnosti chromozomálnych abnormalít, najmä trizómov pre 13 a 18 párov chromozómov. Frekvencia diagnostiky chromozomálnych abnormalít a vnútromaternicových fetálnych malformácií v kritickom stave fetálneho placentárneho prietoku krvi sa podľa rôznych autorov pohybuje od 19 do 27%.
Pokiaľ ide o problémy diagnostiky, treba poznamenať, že vyšetrenie žien s placentárnou nedostatočnosťou a najmä s jej dekompenzovanou formou by malo byť zložité a patogénne odôvodnené. Na tento účel bol vyvinutý prieskumný algoritmus, ktorý zahŕňa:
1. Ultrazvukové vyšetrenie s meraním hlavných fetometrických parametrov (biparietálna veľkosť hlavy plodu, priemerný priemer brucha a dĺžka stehennej kosti), ako aj rozšírená fetometria s výpočtom obvodov hlavy a brucha, fetometrické indexy. Ultrazvuková placentografia a stanovenie množstva plodovej vody.
2. Dopplerovské hodnotenie prietoku krvi v rôznych cievach matky a plodu.
3. Kardiotocografická štúdia na vyhodnotenie prítomnosti a závažnosti vnútromaternicovej hypoxie.
Pri ultrazvukovom skenovaní je pre presnejšiu diagnostiku vnútromaternicovej retencie plodu okrem zámeru hlavných parametrov uvedených vyššie potrebné vyhodnotiť aj množstvo plodovej vody a stav placenty. Dekompenzovaná placentárna insuficiencia je teda v 86% prípadov sprevádzaná výraznými oligohydramniónmi, ktoré sú spojené s výrazným poklesom funkcie moču plodu v podmienkach centralizovaného obehu a 64% - predčasným dozrievaním placenty.
Dopplerovská štúdia zahŕňa hodnotenie prietoku krvi v maternicovej a špirálovej artérii tehotnej ženy, v artérii pupočnej šnúry plodu a jeho intraplacentálnych vetiev, aorty plodu, vnútornej karotidy, stredných mozgových a obličkových tepien plodu, ako aj Dopplerovej echokardiografickej analýzy intrakardiálnej hemodynamiky. obehový systém maternice, placenty a plodu. Napriek tomu, že Dopplerova štúdia prietoku krvi v artériách pupočnej šnúry, fetálnej aorte a maternicových artériách poskytuje podrobné informácie o stave plodu pri placentárnej insuficiencii, v posledných rokoch sa stáva čoraz zaujímavejšia štúdia venózneho prietoku krvi v žilovom kanáliku, pupočníkovej a dolnej dutej dutine plodu.
Poruchy maternicového obehu hrajú hlavnú úlohu v patogenéze placentárnej nedostatočnosti. Patologické spektrum je charakterizované znížením diastolickej zložky prietoku krvi a výskytom dikrotického zárezu v skorej diastolovej fáze. Je potrebné zdôrazniť, že najnepriaznivejším diagnostickým znakom je bilaterálne narušenie prietoku krvi v maternicových artériách. Výskyt gestózy a placentárnej nedostatočnosti v týchto prípadoch dosahuje 89%.
Vedúce postavenie pri tvorbe toku uteroplacentálnej krvi, zabezpečujúce jeho stálosť, sú gestačné zmeny v špirálovitých artériách. Fyziologické zmeny, ktorým špirálové artérie prechádzajú v priebehu nekomplikovaného tehotenstva, sú charakterizované elastolýzou, degeneráciou svalovej vrstvy a nahradením svalu a elastickej membrány fibrinoidom s dilatáciou lúmenu tepny.
Patologické zmeny v špirálovitých artériách, ktoré podľa moderných koncepcií zohrávajú vedúcu úlohu v patogenéze placentárnej nedostatočnosti, sa prejavujú neprítomnosťou alebo neúplnými gestačnými zmenami, ako aj funkčnými poruchami, ktoré vedú k zúženiu ich lúmenu. Je to kvôli nedostatočnej aktivite vlny endovaskulárnej invázie do periférnych cytotrofoblastov, ktorá za normálnych okolností v období od 8 do 18 týždňov lyzuje elastický rámec špirálových artérií a spôsobuje viacnásobné rozšírenie ich lúmenu. V takýchto prípadoch hovoríme o charakteristickom smere patologického procesu: nedostatočná invázia cytotrofoblastov do špirálových artérií - zvýšenie ich rezistencie na krvný tok - zníženie objemu materskej krvi, hypoxia - smrť epitelových mikroville - narušená hemostáza, trombóza v intervilóznom priestore - rozsiahle ischemické infarkty - rozsiahle ischemické infarkty - vlastnosti fetálnej krvi a fetálnej hemodynamiky.
Zavedením metódy farebného Dopplerovho mapovania do perinatológie sa získala skutočná príležitosť na vizualizáciu a registráciu prietoku krvi v špirálových artériách, čo umožňuje neinvazívne určovať funkčnú kapacitu tohto periférneho spojenia maternicového obehu a hodnotiť kompenzačné schopnosti placenty. Prvé údaje o zmenách hemodynamiky v špirálových artériách s gestózou rôznej závažnosti a placentárnou nedostatočnosťou v dôsledku nich už boli získané.
Dôležitým stupňom pri formovaní placentárnej nedostatočnosti a retardácie vnútromaternicového rastu plodu je zmena prietoku krvi v terminálnych vetvách pupočníkovej artérie, ktoré spolu so špirálovými tepnami tvoria systém intraplacentálnej cirkulácie. Doteraz sa už získali údaje o zmenách intraplacentálneho prietoku krvi v dekompenzovanej placentárnej insuficiencii v dôsledku gestózy.
Ako sa zvyšuje periférna vaskulárna rezistencia v gestóze a placentárnej nedostatočnosti, spektrum krvného toku v pupočníkovej artérii prechádza nasledujúcimi zmenami: od postupného znižovania diastolickej zložky prietoku krvi na nulové hodnoty a s najnepriaznivejšou prognózou až po vytváranie negatívneho alebo retrográdneho toku krvi v diastolovej fáze. Na rozdiel od hlavného kmeňa pupočníkovej artérie sa v žiadnom prípade nepozoroval výskyt retrográdneho prietoku krvi v diastolovej fáze v jeho terminálnych vetvách.
Malo by sa zdôrazniť, že takzvaný „kritický“ stav intraplacentálneho prietoku krvi v dekompenzovanej forme placentárnej nedostatočnosti spôsobenej gestózou (tj neprítomnosť diastolickej zložky prietoku krvi v koncových vetvách pupočnej tepny) sa pozoruje iba na pozadí patologických kriviek rýchlosti prietoku krvi v špirálových artériách. Obzvlášť dôležitá je skutočnosť, že kritický stav intraplacentálnej hemodynamiky je detegovaný v priemere 3 až 4 dni skôr ako v hlavnom trakte pupočníkovej artérie, čo umožňuje nielen diagnostikovať dekompenzovanú formu placentárnej nedostatočnosti skôr, ale tiež včas vyvinúť optimálnu pôrodnícku taktiku.
Berúc do úvahy údaje komplexného hodnotenia hemodynamiky, klasifikácia porúch uteroplacentálneho a fetálneho-placentárneho prietoku krvi sa vyvinula vyhodnotením prietoku krvi v artérii maternice a pupočníkovej artérii. V stupni I sa hemodynamické poruchy pozorujú iba v maternicových artériách (1a) alebo v artérii pupočníkovej šnúry (1b). Stupeň II je charakterizovaný poruchami prietoku krvi maternicou a plodom, ktoré nedosahujú kritické hodnoty. Stupeň závažnosti hemodynamických porúch, a to nulový alebo negatívny diastolický prietok krvi v pupočnej tepne, je kritickým stavom fetálneho placentárneho obehu a je hlavným diagnostickým kritériom dekompenzovanej placentárnej nedostatočnosti. Hemodynamické parametre charakterizujúce kritický stav plodu zahŕňajú aj nulový diastolický prietok krvi vo fetálnej aorte. Spočiatku je kritický stav prietoku krvi nájdený v pupočnej tepne a potom vo fetálnej aorte.
V 45% prípadov sa zistí porušenie krvného obehu vo fetálnej aorte s dekompenzovanou formou placentárnej nedostatočnosti. Z nich viac ako 50% pozorovaní má zložku s nulovým koncovým diastolickým prietokom krvi. Poruchy fetálnej a placentárnej hemocirkulácie sú spúšťacím mechanizmom fetálnych hemodynamických zmien. V podmienkach zvyšovania periférnej vaskulárnej rezistencie dochádza k centralizácii fetálneho obehu. Takže s dekompenzovanou placentárnou insuficienciou po 34 týždňoch tehotenstva je v 45% prípadov úplná absencia diastolickej fázy prietoku krvi v renálnych artériách plodu a v iných prípadoch nedochádza k ukončeniu diastolického prietoku krvi.
Štúdium prietoku krvi v systéme vnútornej krčnej tepny plodu má určitý význam. Pri dekompenzovanej forme placentárnej insuficiencie dochádza k zníženiu rezistencie ciev mozgu plodu a k zvýšeniu diastolickej fázy prietoku krvi vo vnútornej krkavici a stredných mozgových artériách plodu, čo sa prejavuje znížením hodnôt systolicko-diastolickej zložky prietoku krvi na 2,3 a nižšou vo vnútornej krčnej tepne plodu. To indikuje prítomnosť efektu šetriaceho mozog, čo je kompenzačný mechanizmus na udržanie normálneho prísunu krvi do mozgu plodu v podmienkach zníženej perfúzie placenty.
Takáto vaskulárna reakcia plodu sa pozoruje u 35% s dekompenzovanou formou placentárnej nedostatočnosti. U väčšiny vnútromaternicových pacientov sa spektrum prietoku krvi v mozgových cievach nemení a v niektorých prípadoch sa zaznamenáva pokles diastolickej zložky prietoku krvi vo vnútornej krčnej tepne plodu, pravdepodobne v dôsledku spazmu cerebrálnych ciev, čo je z hľadiska prognózy mimoriadne nepriaznivé.
Osobitne zaujímavá je identifikácia príznakov dekompenzácie krvného obehu v reálnom období po pôrode, ktorá je sprevádzaná v 22% prípadov aspiráciou plodovej vody a v 56% prípadov poškodenia centrálneho nervového systému plodu hypoxicko-traumatickej genézy. Vo fáze výraznej centralizácie fetálneho obehu sa súčasne zistí zvýšenie vaskulárneho odporu vo fetálnej aorte a zníženie strednej mozgovej artérie. Toto štádium je sprevádzané výraznými metabolickými poruchami: prevaha glykolýzy, vývoj výraznej acidózy, hyperkapnia, nerovnováha prostaglandínov, nedostatok koagulačných faktorov, hypokoagulácia, aktivácia procesov peroxidácie lipidov, narušenie hematoencefalickej bariéry, zvýšená vaskulárna permeabilita.
Ak sa zistí takéto porušenie, malo by sa očakávať narodenie dieťaťa s výraznými príznakmi nadmernej zrelosti as ním spojený syndróm úzkosti. Okrem toho je možné v štádiu výraznej centralizácie krvného obehu na ďalšie zvýšenie srdcového výdaja spojiť respiračné pohyby, čo uľahčuje reakcia na hyperkapniu, ktorá sa vytvára u zrelého plodu, v dôsledku čoho sa zvyšuje riziko aspirácie mekónia. Počas tohto obdobia sú všetky kompenzačné mechanizmy plodu v stave extrémneho stresu a akýkoľvek ďalší stresový faktor postačuje na prerušenie adaptácie, to znamená, že dochádza k dekompenzácii krvného obehu.
U niektorých plodov sa to vyskytuje v prenatálnom období, u iných počas pôrodu. Výsledné zlyhanie kompenzačných reakcií je spojené s depléciou sympathoadrenálneho systému, dlhodobými metabolickými poruchami. Znížený srdcový výdatok vedie k „imaginárnej normalizácii“ vaskulárneho odporu vo fetálnej aorte, ku ktorej však dochádza na pozadí zhoršovania údajov CTG. K zjavnej normalizácii vaskulárneho odporu dochádza tiež v mozgových cievach. Zvýšenie vaskulárnej rezistencie u nich je spojené s edémom mozgového tkaniva, výraznými poruchami mikrocirkulácie, ktoré zase vedú k fokálnym zmenám v centrálnom nervovom systéme.
Vykonané dopplerovské echokardiografické štúdie umožnili preukázať, že s postupujúcou placentárnou nedostatočnosťou sa rýchlosť prietoku krvi cez všetky srdcové chlopne znižuje, objavujú sa znaky dekompenzácie kontraktility srdca plodu, čo sa prejavuje detekciou regurgitačného toku trikuspidálnou chlopňou.
V štúdii charakteristík žilového obehu plodu pri placentárnej nedostatočnosti sa zistilo, že narušenie prietoku krvi v žilách plodu má väčšiu prognostickú hodnotu v porovnaní s pupočníkovou tepnou. So zvyšujúcim sa stupňom hypoxie myokardu sa zvyšuje pomer spätného toku krvi vo fáze A (fáza predsieňového systolu). Bolo dokázané, že hypoxia môže viesť k zníženiu elasticity pravej srdcovej komory, čo zase zvyšuje jej rigiditu a zvyšuje odpor toku krvi z pravej predsiene do pravej komory počas predsieňovej systoly.
Antenatálna kardiotocografia je metóda hodnotenia závažnosti vnútromaternicovej hypoxie plodu. V kritickom stave fetálneho placentárneho prietoku krvi sú najčastejšie (81%) dva typy kardiotogramov, ktoré odrážajú závažné formy chronickej vnútromaternicovej hypoxie. Krivka prvého typu sa vyznačuje výrazným poklesom variability bazálneho rytmu a negatívnym stresovým testom („tichý“ typ kardiotogramu).
Ešte výraznejší stupeň závažnosti hypoxie je charakterizovaný výskytom výrazného zníženia variability spontánnych predčasných spomalení, ktoré odráža konečný stav plodu, na pozadí. Anténové spomalenia sú výsledkom výrazných porúch prietoku krvi uteroplacentál-fetál. V drvivej väčšine pozorovaní sa spomalenie deteguje v kritickom stave plodu, najmä ak je do patologického procesu zapojený prietok krvi v plodovej aorte.
Komplexné hodnotenie krvného obehu v systéme matka-placenta-plod umožňuje nielen významné zlepšenie diagnózy placentárnej insuficiencie, najmä jej dekompenzovanej formy, ale aj výber racionálnej pôrodníckej taktiky. Analýza pozorovaní s prenatálnou smrťou plodu ukázala, že vo všetkých prípadoch došlo k vnútromaternicovej smrti, keď sa zistil kritický stav toku krvi plodu-placenta. Čas detekcie úmrtia plodu sa pohyboval od 1 do 16 dní v období od 31 do 35 týždňov po zistení kritického stavu.
Dynamická dopplerovská a kardiotocografická štúdia uskutočnená u gravidných žien s kritickým stavom fetálnej-placentárnej hemodynamiky umožnila preukázať neúčinnosť aj najúčinnejšej komplexnej liečby dekompenzovanej placentárnej nedostatočnosti, pri ktorej je ďalší vývoj plodu nemožný a vedie k jeho prenatálnej smrti. Preto je pri kritickom porušení toku krvi plodu-placentou (a jeho intraplacentálnym prepojením) naliehavé dodanie opodstatnené a jediné správne.
Uprednostňovaným spôsobom podania v prípade kritického porušenia fetalplacentálnej hemodynamiky po vylúčení vrodenej a dedičnej patológie z hľadiska tehotenstva trvajúceho viac ako 32 - 33 týždňov je cisársky rez. Výber takejto taktiky umožnil v posledných rokoch s výraznými hemodynamickými poruchami plodu takmer úplne zabrániť perinatálnym stratám a významne znížiť frekvenciu intrakraniálnych hemorágií, nekrotizujúcej enterokolitídy a posthypoxických následkov u novorodencov narodených z tehotenstva s dekompenzovanou placentárnou nedostatočnosťou.
Otázka núdzového doručenia by sa mala vyriešiť ešte pred výskytom patologických kardiotogramov, pretože pri výrazných kardiotocografických zmenách v kombinácii s nulovým alebo spätným diastolickým prietokom krvi v pupočníkovej tepne je frekvencia nepriaznivých perinatálnych výsledkov maximálna. Predčasné dodanie vaginálnym pôrodným kanálom v kritickom stave fetálnej-placentárnej hemodynamiky je sprevádzané vysokou perinatálnou mortalitou a pozoruje sa vo viac ako 50% prípadov. Zdá sa, že je to kvôli výraznému zhoršeniu porušovania prietoku krvi uteroplacentami na pozadí pravidelnej práce.
Pri výbere metódy anestézie pre cisársky rez by sa mala uprednostniť epidurálna anestézia, ktorá nevedie k zhoršeniu parametrov prietoku krvi v systéme matka-placenta-plod, av niektorých prípadoch je sprevádzaná určitým zlepšením.
Otázka pôrodníckej taktiky do 28 týždňov tehotenstva je stále kontroverzná. V súčasnosti je z tohto hľadiska neodkladné poskytnutie brucha v záujme plodu neodôvodnené, pretože vo väčšine prípadov dochádza k výrazným zmenám plodu, ktoré nemožno v novorodeneckom období napraviť. Počas týchto období vo väčšine prípadov navyše dochádza k prudkému zvýšeniu závažnosti preeklampsie na pozadí zhoršenia prietoku krvi v maternicových artériách. Preto by sa malo považovať za racionálne ukončiť tehotenstvo až do 28 týždňov v kritickom stave fetálnej-placentárnej hemodynamiky.
Pokiaľ ide o 28-32 týždňov tehotenstva, o otázke predčasného pôrodu v záujme plodu by sa malo rozhodovať prísne individuálne perinatálnou radou. Úroveň novorodeneckej služby má veľký vplyv na mieru perinatálnej úmrtnosti pri závažných poruchách toku krvi plodu-placenty, pretože novorodenci tejto skupiny potrebujú vysoko kvalifikovaný dohľad pomocou moderných zariadení.
U novorodencov s kritickým stavom fetalplacentálnej hemodynamiky boli odhalené dva varianty narušenia toku krvi v mozgu. V prvom variante dochádza k dilatacii mozgových ciev a zvýšeniu prietoku krvi mozgom v dôsledku diastolickej zložky, čo zvyšuje riziko vzniku periventrikulárnych krvácaní. V druhom variante dochádza k zníženiu rýchlosti prietoku krvi v diastole, čo naznačuje vysokú vaskulárnu rezistenciu mozgu a vedie k jeho ischémii s následným rozvojom leukomalacie. U detí s výrazne zhoršenou autoreguláciou mozgovej hemodynamiky sa vyvíja kolísavý typ prietoku krvi. Na základe týchto údajov bol vyvinutý súbor preventívnych opatrení zameraných na prevenciu prudkých výkyvov krvného tlaku a cerebrálneho prietoku krvi u týchto detí a normalizáciu metabolizmu a homeostázy vody a elektrolytov.
Komplikácie u novorodencov s dekompenzovanou formou placentárnej nedostatočnosti sú: metabolické poruchy (hypoglykémia, hypokalciémia), hypotermia, polycytémia, hypoxické perinatálne poškodenie CNS, aspiračná pneumónia, syndróm pretrvávajúcej fetálnej cirkulácie. Ochorenie hyalínových membrán u detí narodených v tehotenstve s placentárnou nedostatočnosťou je menej časté, pretože maturácia pľúc sa na pozadí chronickej vnútromaternicovej hypoxie urýchľuje. U novorodencov sa zaznamenáva polycytémia a zvýšená viskozita krvi, ktoré sú výsledkom zvýšenia hladín erytropoetínu v dôsledku hypoxie plodu. Polycytémia môže zhoršiť hypoglykémiu a viesť k poškodeniu mozgu.
Prognóza ďalšieho psychomotorického a fyzického vývoja detí závisí od príčiny placentárnej nedostatočnosti. Novorodenci so symetrickou retardáciou rastu v dôsledku zníženej sily rastu majú zvyčajne horšiu prognózu, zatiaľ čo deti s asymetrickou retardáciou rastu, ktoré si zachovávajú normálny rast mozgu, majú lepšiu prognózu. Predčasne narodené deti s retardáciou vnútromaternicového rastu majú pri neuropsychiatrickom vývoji vyššiu frekvenciu odchýlok od normy, čo je spôsobené placentárnou nedostatočnosťou a predčasnosťou. Výskyt neurologických komplikácií u novorodencov so spomalením vnútromaternicového rastu a závažnými chromozomálnymi abnormalitami je 100%.
V moderných podmienkach je vďaka dosiahnutým výsledkom pôrodníckej vedy jediným skutočným spôsobom, ako znížiť frekvenciu placentárnej nedostatočnosti a zabrániť vývoju závažných foriem, včasná diagnostika a prevencia tejto komplikácie tehotenstva. Účinnosť preventívnych opatrení je navyše priamo úmerná dĺžke tehotenstva.
Podľa algoritmu vyšetrenia a profylaxie, ktorý sme vyvinuli, tehotné ženy zaradené do skupiny s vysokým rizikom rozvoja placentárnej nedostatočnosti, na základe údajov všeobecnej somatickej a pôrodno-gynekologickej anamnézy, musia vykonať skríningovú Dopplerovu štúdiu prietoku krvi v systéme matka-placenta-plod v 16 - 19 týždňoch tehotenstva. Ak sa zistia patologické parametre hemodynamiky v systéme matky-placenty a plodu (maternicové a špirálové artérie, umbilikálna artéria a jej terminálne vetvy), incidencia placentárnej nedostatočnosti je 82%, perinatálne straty - 11,8%, čo si vyžaduje diferencovanú korekciu liečiva pri odhalených hemodynamických poruchách. ...
V prípade porušenia uteroplacentálnej väzby krvi sú liečivami látky, ktoré zlepšujú reologické vlastnosti krvi: trental (100 mg 3-krát denne) alebo aspirín (250 mg denne) po dobu troch týždňov; v prípade narušenia krvného obehu plodu-placenty sa odporúča používať Actovegin (200 mg 3-krát denne) počas 3 týždňov. Opakované cykly korekcie liekov by sa mali vykonávať v „kritickom čase“ 24-27 a 32-35 týždňov. Po každom cykle je potrebná kontrolná dopplerovská štúdia prietoku krvi v maternici, špirálových artériách, pupočnej tepne a jej koncových vetvách.
Pri absencii normalizácie alebo zhoršenia hemodynamických parametrov je potrebné rozhodnúť o vhodnosti predĺženia tohto tehotenstva. Diferencovaný prístup k prevencii placentárnej nedostatočnosti umožňuje znížiť výskyt IGRP faktorom 2,1 a znížiť perinatálne straty na 0.
Klinické štúdie a dlhoročné skúsenosti z praktickej pôrodníctva nám umožňujú vyvodiť tieto závery:
1. Znalosť zásad diagnostiky, presného stanovenia diagnostických kritérií a ich správneho výkladu umožňuje včasné stanovenie závažnosti placentárnej nedostatočnosti a stavu plodu, ktoré sú potrebné na výber optimálnej taktiky tehotenstva, ako aj spôsobu a načasovania pôrodu, čo zase znižuje úroveň perinatálnej morbidity a mortality.
2. V súčasnosti nadobúda osobitný význam zásada kontinuity medzi pôrodníkmi, neonatológmi a detskými lekármi. Je potrebné pamätať na to, že v prípade novorodencov a pediatrov je v tejto súvislosti ich budúcim pacientom vnútromaternicový plod; zdá sa byť vhodné pre aktívnejšiu účasť neonatológov na prebiehajúcich perinatálnych konzultáciách a aktívnejšie zapojenie detských špecialistov do monitorovania a nápravy porúch u detí počas ich následného vývoja.
Vybrané prednášky z pôrodníctva a gynekológie
Ed. A.N. Strizhova, A.I. Davydova, L.D. Belotserkovtseva
Pred narodením... Vnútromaternicová retardácia rastu môže byť spojená s abnormalitou plodu alebo neschopnosťou placenty dodávať jej esenciálne látky. Detekcia vývojového oneskorenia je založená predovšetkým na meraní výšky maternice a ultrazvuku 3. trimestra, počas ktorého sa merajú brušná dutina a hlava nenarodeného dieťaťa. Počas prvých dvoch trimestrov zvyčajne dochádza k normálnemu rastu plodu a oneskorenie je zriedkavé.
Dodatočné testy (doppler z maternice a doppler z pupočnej šnúry) môžu zistiť príčiny vývojového oneskorenia a predpísať liečbu v závislosti od výsledkov.
Po narodení... Malý novorodenec je slabší ako ostatní. Lekári by sa o neho mali starať, pretože môže mať určité metabolické abnormality. Počet kŕmení sa zvyšuje (7 alebo 8 za deň) kvôli nebezpečenstvu glykémie; niekedy je potrebná potravinová skúmavka, aby sa zabezpečil konzistentný príjem potravy. Na prevenciu možnej hypokalcémie (obsah vápnika v krvi je pod normálnou hladinou) sa dieťaťu podáva vitamín D. Nakoniec, ak je teplota novorodenca príliš nízka, umiestni sa do inkubátora.
Je to dôsledok spomalenia vnútromaternicového rastu alebo podvýživy.
V prvom rade problém placentárnej nedostatočnosti postihuje fajčiarov. Symbolika je úplne výrečná a priamejšia matka nedáva dieťaťu náležitú podporu života. V tomto ohľade je fajčenie a informácie o týchto vzťahoch už dávno známe, takmer vždy predstavuje polovičný úmyselný útok na nenarodené dieťa. Plod reaguje na každú cigaretu ako bolestivý úder oveľa citlivejšie ako matka, alebo približne rovnako ako matka, keď fajčí prvú cigaretu. Novonarodené deti fajčiarov trpia abstinenčnými príznakmi a nedostatočnou adaptabilitou, ktorá sa môže prejaviť vo forme častých výkrikov, nedostatku chuti do jedla a porúch spánku.
Človek by sa však nemal fajčiť a fajčiť zo všetkých smrteľných hriechov. Bolo by oveľa lepšie uvedomiť si, že vedome trpia závislosťou a že sú zase bezmocní a nepotrebujú nič také naliehavo ako pomoc.
V našej krajine sa placentárna nedostatočnosť vyskytuje nielen u fajčiarov, ale aj u alkoholikov a drogovo závislých, predovšetkým u závislých od heroínu. V krajinách tretieho sveta je placentárna nedostatočnosť často výsledkom podvýživy nastávajúcej matky. Aj keď tieto ženy nemali dobrý základ pre tehotenstvo, otehotneli. Interné popieranie tehotenstva v nedostatočne rozvinutých krajinách tretieho sveta je vo všeobecnosti menej bežné ako u moderných žien. V našej krajine tento obraz ochorenia najčastejšie postihuje nevedomé, vnútorne nestabilné ženy, ktoré nemajú imunitné bariéry - a to aj proti nechceným deťom.
Placentárna nedostatočnosť je symptómom mnohých typov komplikácií počas tehotenstva, nie je to nezávislé ochorenie, ale prejav porúch v štruktúre a funkcii výživy plodu a správnosti jeho vývoja.
V čase výskytu existujú primárne, sekundárne a zmiešané formy placentárnej nedostatočnosti. Primárna placentárna insuficiencia sa vyvíja do 16 týždňov tehotenstva pod vplyvom implantačných porúch, včasná embryogenéza pod vplyvom genetických defektov na embryu; imunologická nekompatibilita krvi matky a plodu podľa krvných skupín alebo Rh krvi endokrinnej ovariálnej podradenosti a opäť sa vraciame k problému STI, ktoré narúšajú spojenie vajíčka s maternicovou stenou. Placentárna nedostatočnosť sa prejavuje zmenami v jej štruktúre, slabým vaskulárnym zásobovaním krvou, nesprávnym prichytením (dolný segment, placenta previa), porušením času vzniku choriónu. Táto forma je často kombinovaná so zastavením vývoja tehotenstva (mrazené tehotenstvo), malformácií plodu.
Sekundárna placentárna nedostatočnosť sa vyvíja po 16 týždňoch, vzniká pod vplyvom vonkajších vplyvov a vnútorných negatívnych faktorov tela tehotnej ženy. Sekundárna placentárna insuficiencia je spojená s komplikáciami tehotenstva a prejavuje sa narušením toku krvi v cievach maternice a placenty, čo zhoršuje prísun kyslíka a živín plodu a súčasne dochádza k spomaleniu vnútromaternicového vývoja kyslíka (chronická hypoxia). Primárna placentová nedostatočnosť sa často stáva sekundárnou.
V priebehu kurzu sa rozlišujú akútne a chronické formy placentárnej nedostatočnosti. Akútna nedostatočnosť uteroplacentálneho prietoku krvi sa vyskytuje, keď je placentárne prerušenie, zvyčajne lokalizované alebo prezentované, s prasknutím okrajového sinu placenty, prasknutím maternice a inými akútnymi stavmi v pôrodníctve. So oneskorením v odbornej pomoci sa rýchlo vyskytuje smrť plodu, vzniká ohrozenie života ženy. Chronická placentárna insuficiencia trvá niekoľko týždňov, vyvíja sa na začiatku druhej polovice tehotenstva. Je spojená s prítomnosťou chorôb vnútorných orgánov tehotnej ženy, s exacerbáciou chronických chorôb počas tehotenstva, s ich vývojom a dekompenzáciou, čo je presne to, čo spôsobuje dysfunkciu placenty (pozri nižšie).
Podľa stavu možnosti kompenzácie sa rozlišuje absolútna a relatívna placentárna nedostatočnosť. Pri relatívnej forme placentárnej nedostatočnosti sú kompenzačné mechanizmy v placente stále zachované, táto forma je liečiteľná.
V nepriaznivej situácii pri pôrode - pretrvávajúca slabosť pôrodu, predĺžená stimulácia pôrodu alebo predĺžené vzrušenie pôrodu - nastáva fetálna hypoxia - narušenie dodávok kyslíka.
Pri absolútnej nedostatočnosti placenty je schopnosť kompenzácie vyčerpaná, vyskytuje sa chronická forma nedostatku kyslíka, hypoxia, čo má za následok retardáciu vnútromaternicového rastu, oneskorenie veľkosti plodu od štandardov výšky a hmotnosti v súlade s tehotenstvom. Chronická hypoxia môže spôsobiť smrť plodu.
Moderná diagnostika umožňuje rozlíšiť dekompenzované, subkompenzované a kompenzované formy placentárnej nedostatočnosti. Prítomnosť jednej alebo druhej formy kompenzácie za placentovú nedostatočnosť je určená mierou oneskorenia veľkosti plodu od štandardov daného gestačného veku, závažnosťou chronickej vnútromaternicovej hypoxie, hĺbkou vaskulárnej nedostatočnosti maternicovo-maternicového a plodu-placentárneho krvného toku, hormónovou funkciou placenty a účinnosťou liečby.
Placentárna insuficiencia sa najčastejšie vyvíja pri ochoreniach vnútorných orgánov tehotnej ženy - hypertenzia, choroby obličiek a močových ciest, chronická anémia (anémia), kombinovaná forma chorôb vnútorných orgánov, napríklad reumatoidné choroby, kde sú postihnuté kĺby a srdcové chlopne, spojovacie tkanivá v tele.
Na druhom mieste sú príčiny komplikácií samotného tehotenstva: dlhodobé nebezpečenstvo ukončenia tehotenstva, anémia tehotných žien, preeklampsia.
Diagnóza placentárnej nedostatočnosti je založená na stanovení hormonálnej funkcie placenty. Zníženie ukazovateľov hormónov syntetizovaných v placente o 30 - 50% naznačuje placentovú nedostatočnosť. Ale najviac informatívne je ultrazvuk. V tomto prípade sa hodnotí umiestnenie, hrúbka a stupeň štruktúry placenty. Tretí stupeň zrelosti placenty v období do 36-37 týždňov tehotenstva naznačuje jej predčasné starnutie - porušenie funkčných mechanizmov, o placentárnej nedostatočnosti. V niektorých prípadoch sa určujú cysty v placente - stopy po katastrofických obehových poruchách - placentárne infarkty. Niekedy dokonca mnoho malých cýst nenarušuje plod. Veľké cysty však vedú k smrti časti placentárneho tkaniva a chronickej hypoxii plodu. Nadmerné riedenie placenty s hrozbou ukončenia tehotenstva, s gestózou tehotných žien alebo zhrubnutie placenty s diabetes mellitus a hemolytickým konfliktom krvi matky a plodu o viac ako 0,5 cm naznačuje placentovú nedostatočnosť, vyžaduje komplexnú liečbu a opakovaný ultrazvuk. Dopplerova štúdia umožňuje objasniť povahu poruchy toku krvi v maternicových artériách a fetálnych cievach.
Niekedy, alebo môžeme povedať - najčastejšie je placentárna nedostatočnosť diagnostikovaná iba na základe fetálneho IUGR - vnútromaternicová retardácia rastu. Nazýva sa to podvýživa plodu (podvýživa, podvýživa).
Rozlišujte medzi symetrickou a asymetrickou retardáciou rastu plodu.
Symetrická hypotrofia je úmerné zníženie všetkých veľkostí plodu ultrazvukom. Toto sa pozoruje v 10-35% prípadov. Táto forma retardácie rastu plodu sa vyvíja v druhom trimestri gravidity. Ak je diagnostikovaná na hranici trimestrov I a II, v 13. až 15. týždni tehotenstva, potom existuje podozrenie na zmeškané genetické defekty a chromozomálne abnormality (trizómy na 18. páre chromozómov, Downov syndróm alebo Shereshevsky-Turnerov syndróm).
Diagnóza by sa mala vykonať po porovnaní starostlivo definovaného gestačného veku, údajov z merania veľkosti plodu v dynamike (každé 2 týždne) a údajov z predchádzajúcich tehotenstiev (ak existujú), aby sa zistila tendencia k narodeniu detí s nízkou pôrodnou hmotnosťou. Pre vývoj tejto formy spomalenia rastu je okrem vyššie uvedeného fajčenie nastávajúcej matky a / alebo jej alkoholizmus dôležitá nedostatočná výživa tehotnej ženy (hypovitaminóza). Charakteristické sú aj vírusové formy vírusových infekcií - rubeola, herpes, cytomegalovírus; sexuálne prenosné choroby - syfilis; toxoplazmóza.
Niekedy vývojové defekty, ako je mikrocefália (prudký pokles veľkosti mozgu, jeho nedostatočné rozvinutie), vrodené srdcové defekty, anomálie ciev pupočníka (jednoduchá artéria), Potterov syndróm (dedičné anomálie takmer všetkých vnútorných orgánov, chrbtice, lebky tváre, absencia alebo nedostatočné rozvinutie obličiek). , pohlavných orgánov), plod uhynie v prvých hodinách života. Ak sa takéto nedostatky zistia, žene sa ponúkne ukončenie tehotenstva.
V súvislosti s vyššie uvedeným sa zdá byť logické vykonávať amniocentézu alebo kordocentézu pre genetickú a chromozomálnu analýzu plodu.
Asymetrická podvýživa plodu je stav, keď veľkosť hlavy plodu a dlhé kosti končatín zodpovedajú kalendárnemu obdobiu gravidity a veľkosť hrudných a brušných dutín (obvod, priemerný priemer) je o 2 týždne pozadu (I stupeň), o 3 - 4 týždne (II stupeň) a viac ako týždne (III. stupeň). Vykonáva sa aj placentometria - vyšetrenie placenty, stanovenie stupňa zrelosti, hrúbky, identifikácia cýst, skleróza, fosílie. Vyhodnocuje sa tiež plodová voda, jej množstvo, suspenzia.
Diagnostika nie je náročná a je možná pri prvom ultrazvukovom vyšetrení.Ďalšia diagnostika - posúdenie stavu fetoplacentálneho komplexu a kompenzačných schopností plodu by malo zahŕňať Dopplerov, štúdium stupňa narušenia toku uteroplacentálnej a fetálnej placentárnej krvi a je potrebná kardiotocografia - štúdia fetálneho srdcového rytmu. záver o stave plodu.
Výber termínu a spôsobu podania je určený obdobím tehotenstva, keď sú zistené choroby alebo poruchy plodu a placenty, prítomnosť hypoxie (nedostatočné zásobovanie kyslíkom), stupeň podvýživy plodu, spomalenie rastu, účinnosť liečby formy placentárnej nedostatočnosti a povaha stavu celého tela tehotnej ženy alebo prítomnosť chronických chorôb alebo abnormality v oblasti genitálií.
Liečba placentárnej nedostatočnosti sa uskutočňuje pod kontrolou ultrazvuku, dopplerometrie, kardiotocografie. Ultrazvuk sa opakuje po 2 týždňoch, CTG - každé 2 dni, dopplerovské vyšetrenie - každé 3 až 4 dni.
Štúdie sa uskutočňujú denne s kritickým stavom prietoku krvi a gestačným vekom menej ako 32 - 34 týždňov. Pri kritickom prietoku krvi po 34 týždňoch by sa malo podávanie uskutočniť v priebehu nasledujúcich 3 až 4 hodín. Ak je účinok liečby prítomný, gravidita sa počas prebiehajúcej liečby predlžuje na 36 - 37 týždňov. Pri absencii účinku liečby alebo zhoršenia stavu plodu sa uskutoční včasné dodanie.
PREDNÁŠKA 4 Placentárna nedostatočnosť a vnútromaternicový retardačný rast ploduPREDNÁŠKA 4 Placentárna nedostatočnosť a vnútromaternicový retardačný rast plodu
Placentárna nedostatočnosť (PN)- klinický syndróm spôsobený morphofunkčnými zmenami placenty a poruchami kompenzačno-adaptačných mechanizmov, ktoré zabezpečujú normálny rast a vývoj plodu, ako aj prispôsobenie tela ženy gravidite. Placentárna nedostatočnosť je výsledkom komplexnej reakcie plodu a placenty na rôzne patologické stavy materského organizmu a prejavuje sa v komplexe porušovania transportných, trofických, endokrinných a metabolických funkcií placenty, ktoré sú základom patológie plodu a novorodenca. Jeho klinickými prejavmi sú syndróm spomalenia rastu plodu a / alebo hypoxia plodu. Syndróm fetálnej retardácie rastu (FGRS); intrauterinná retardácia rastu (intrauterinná retardácia rastu); plod plodný pre gestačný vek a plod s nízkou pôrodnou hmotnosťou sú pojmy, ktoré opisujú plod, ktorý nedosiahol svoj rastový potenciál v dôsledku genetických alebo environmentálnych faktorov. Všeobecne akceptovaným kritériom je chudnutie menej ako 10 % opre gestačný vek (tabuľka 12).
ICD-10
P00- poškodenie plodu a novorodenca v dôsledku stavu matky, ktoré nesúvisí s týmto tehotenstvom;
P01- poškodenie plodu a novorodenca v dôsledku komplikácií tehotenstva u matky;
P02- poškodenie plodu a novorodenca spôsobené komplikáciami placenty, pupočnej šnúry a membrán;
P05- pomalý rast a podvýživa plodu;
P20- intrauterinná hypoxia.
Placentárna nedostatočnosť sa rovnako často pozoruje v pôrodníckej a extragenitálnej patológii u tehotných žien a je 22,4-30,6%. Takže s hrozbou ukončenia tehotenstva je PN diagnostikovaná u viac ako 85% žien, s gestózou - u 30,3%, s arteriálnou hypertenziou - u 45%, s anémiou a izoserologickou nekompatibilitou krvi matky a plodu - až 32,2%, s myómom maternica -
Tabuľka 12.10% opôrodná hmotnosť (g) v závislosti od pohlavia novorodenca v jednorázovom tehotenstve
Gestačný vek, týždne | Boys | dievčatá |
u 46%, s diabetes mellitus - u 55%, s poruchami metabolizmu tukov - u 24% tehotných žien. Perinatálna úmrtnosť v PN dosahuje 40%, perinatálna morbidita - 738-802 % O.Podiel hypoxicko-ischemických lézií centrálneho nervového systému predstavuje 49,9%, čo je 4,8-krát viac ako pri nekomplikovanom tehotenstve, respiračné poruchy a aspiračný syndróm sa pozoruje u 11% novorodencov a musia sa vykonať resuscitačné opatrenia.
15,2% detí. Výskyt FGRP sa v populácii líši od 10 do 23% dlhodobých novorodencov v rozvinutých a rozvojových krajinách. Výskyt FGR sa zvyšuje s klesajúcim tehotenstvom. Prítomnosť vrodených malformácií, vnútromaternicovej hypoxie, prechodných kardiorespiračných porúch, chromozomálnych aberácií, vnútromaternicových infekcií, ako aj predčasne narodených detí (až do 60%) zvyšuje riziko perinatálnych strát.
Perinatálna úmrtnosť medzi novorodencami je výrazne vyššia ako u novorodencov so zodpovedajúcou hmotnosťou (tabuľka 13).
Tabuľka 13.Perinatálna úmrtnosť s FGR (na 1000)
Hmotnosť, g | 37 - 38 týždňov | 39 - 40 týždňov | 41 - 42 týždňov |
Takže u novorodencov s hmotnosťou 1 500 - 2 500 g je perinatálna úmrtnosť 5 až 30-krát vyššia a váži menej ako 1 500 g - 70 - 100-krát viac ako u novorodencov s normálnou telesnou hmotnosťou (pozri obr. 19).
70% plodov a novorodencov, ktorých hmotnosť nie je dlhšia ako 10% počas tehotenstva, sú malé z dôvodu ústavných faktorov (pohlavie žien, príslušnosť matky k určitým etnickým skupinám, parita pri narodení dieťaťa, charakteristiky rastu hmotnosti matky), medzi týmito deťmi sa však miera perinatálnej úmrtnosti nelíši od detí s normálnou hmotnosťou počas daného obdobia. Mierna a ťažká retardácia rastu je definovaná hmotnosťou od 3 do 10%, respektíve menej ako 3%.
Klasifikácia.Neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia PN z dôvodu jej multifaktoriálnej etiológie. V závislosti od toho štrukturálne jednotky, vyskytujú sa patologické procesy,existujú tri formy placentárnej nedostatočnosti:
Hemodynamické prejavy v uteroplacentálnych a fetálne-placentárnych nádržiach;
Obr. devätnásť.Perinatálna morbidita a úmrtnosť medzi plodmi a dojčatami s nízkou pôrodnou hmotnosťou
Placentárna membrána, vyznačujúca sa znížením schopnosti placentárnej membrány transportovať metabolity;
Bunkový parenchým, spojený s narušením bunkovej aktivity trofoblastu a placenty.
Existujú tiež primárny- placentárnej nedostatočnosti, ktorá nastane pred 16 týždňom tehotenstva, a - sekundárne,vývoj neskôr. Primárnyk nedostatočnosti placenty dochádza počas obdobia implantácie, skorej embryogenézy a placentácie pod vplyvom rôznych faktorov (genetických, endokrinných, infekčných atď.) Pôsobiacich na gaméty rodičov, zygota, blastocystu, formujúcu placentu a reprodukčný aparát ženy ako celok. Primárna placentárna insuficiencia sa prejavuje anatomickými zmenami v štruktúre, umiestnení a pripevnení placenty, ako aj poruchami vaskularizácie a poruchami dozrievania choriónu. Okrem toho pri tejto forme fetoplacentálnej nedostatočnosti sú fetálne malformácie, chromozomálne abnormality a vnútromaternicové infekcie častejšie ako v populácii.
sekundárneplacentárna insuficiencia sa vyvíja pod vplyvom exogénnych faktorov a pozoruje sa v druhej polovici tehotenstva.
Placentárna nedostatočnosť (primárna a sekundárna) má pikantnéalebo chronickýprietok. ostrýPN sa vyskytuje v dôsledku rozsiahlych infarktov placenty a predčasného oddelenia normálne lokalizovanej placenty s tvorbou retroplacentálneho hematómu, čo vedie k smrti plodu. chronickýPN sa pozoruje v každej tretej tehotnej skupine s vysokým rizikom perinatálnej patológie. Chronická PN sa vyvíja skoro a pretrváva dlho, a to v dôsledku porušenia kompenzačno-adaptačných mechanizmov v kombinácii s poruchami krvného obehu, mimovoľnými dystrofickými zmenami a zápalom alebo exacerbáciou spojenou s chorobou ženy počas tehotenstva.
V súčasnosti je vhodnejšie rozlíšiť dekompenzované, subkompenzované a kompenzované formy. Táto klasifikácia je založená na stupni retencie rastu plodu, prítomnosti a závažnosti príznakov chronickej vnútromaternicovej hypoxie plodu, stupni hemodynamických porúch v systéme matky-placenty-plodu, závažnosti narušenia hormonálnej funkcie placenty a účinnosti liečby.
Proces rastu plodu pozostáva z troch po sebe nasledujúcich fáz. Prvá fáza - fáza bunkovej hyperplázie trvá prvých 16 týždňov tehotenstva. Druhá fáza - fáza simultánnej hyperplázie a hypertrofie, ktorá je súčasným zvýšením počtu buniek a zvýšením ich veľkosti, trvá obdobie medzi 16 a 32 týždňami. Tretia fáza, hypertrofia buniek, trvá od 32 týždňov do dodania a vyznačuje sa rýchlym zväčšením veľkosti buniek. Kvantitatívnym vyhodnotením rýchlosti rastu plodu sa zistilo, že zvýšenie hmotnosti plodu počas gravidity v singletone o 5 g / deň je zaznamenané v 14-15 týždňoch, 10 g / deň - v 20 týždňoch, 30-35 g / deň - v 32-34 týždňoch. Následne klesá rýchlosť prírastku hmotnosti. Klasifikácia syndrómu spomalenia rastu plodu je možná iba pri vykonávaní rozšírenej ultrazvukovej fetometrie počas dynamického vyšetrenia tehotnej ženy. Tvar sa líši: symetrický - s rovnomerným oneskorením všetkých fetometrických ukazovateľov (20 - 30% všetkých pozorovaní; asymetrický - prevládajúci pokles veľkosti brucha plodu (70 - 80%) a
zmiešané - zníženie všetkých fetometrických ukazovateľov s prevládajúcim poklesom veľkosti (obvodu) brucha plodu (5-10%). Z hľadiska závažnosti v predpôrodnom období sa líši stupeň I - oneskorenie fetometrických parametrov o 1-2 týždne od parametrov požadovaných pre gestačný vek, stupeň II - oneskorenie 2-4 týždňov, stupeň III - oneskorenie viac ako 4 týždne.
Etiológia a patogenéza.Vývoj placentárnej nedostatočnosti a FGR závisí od abnormalít samotnej placenty, od prítomnosti somatickej alebo pôrodníckej patológie u matky, ako aj od stavu plodu. Reakcia systému matka-placenta-plod závisí od každého účastníka patologického procesu a stupňa porušenia ich kompenzačno-adaptačných mechanizmov. PN a FGRP sa vyskytujú u tehotných žien s vysokým rizikom vzniku rôznych komplikácií tehotenstva.
S. Moddley (1997) identifikuje 3 hlavné skupiny príčin FGRP: materská, uteroplacentálna, fetálna:
1. matiek:
Demografické: vek, sociálno-ekonomické postavenie, rasové a etnické charakteristiky;
Ústavné: genetické vlastnosti, výška, hmotnosť pri narodení, hmotnosť pacienta pred tehotenstvom;
Choroby: hypertenzia, autoimunitné ochorenia, anémia, chronické kardiopulmonálne ochorenia, chronické ochorenie obličiek, cukrovka s cievnymi zmenami;
Trombofilné poruchy a hyperkoagulabilita u matky;
Materské autoimunitné poruchy vrátane antifosfilipidového syndrómu;
Nedostatočná výživa;
Ostatné: fajčenie, alkohol, drogy.
2. uteroplacentárny:
Placentárny infarkt;
Placentárny mosiazizmus;
Abnormality maternice;
Viacnásobné tehotenstvo.
3. plod:
Ústavné: genetické vlastnosti, pohlavie, postavenie;
Aneuploidné / dedičné syndrómy;
Vnútromaternicové infekcie;
Fetálne anomálie: vrodené malformácie kardiovaskulárneho systému, jedna artéria pupočníka, fetálny transfúzny syndróm. Podľa A.T. Bunin (1993), rizikové faktory prispievajúce k rozvoju placentárnej nedostatočnosti a FGR sú:
Sociálne a domácnosť (vek menej ako 17 rokov a viac ako 30 rokov, tehotenstvo mimo manželstva, nebezpečenstvo pri práci, ťažká fyzická práca, emocionálny stres, fajčenie, alkoholizmus, drogová závislosť, telesná hmotnosť nižšia ako 50 kg);
Somatické (chronické špecifické a nešpecifické infekcie, extragenitálne choroby);
Pôrodnícky a gynekologický nález (infantilizmus, menštruačná dysfunkcia, primárna neplodnosť, gynekologické choroby, spontánny potrat, nevyvinuté tehotenstvo, komplikovaný priebeh predchádzajúceho tehotenstva a pôrodu);
Faktory spojené so skutočným tehotenstvom (toxikóza v prvej a druhej polovici, hrozba ukončenia tehotenstva, viacnásobné tehotenstvo).
Medzi príčinami PN a FGRP patrí vedúce miesto medzi tehotenské komplikácie (gestóza, hrozba ukončenia tehotenstva, predĺžené tehotenstvo, izoserologická nekompatibilita materskej a fetálnej krvi, viacnásobné tehotenstvo) a extragenitálna patológia (dysfunkcia kôry nadobličiek, hypertenzia, chronická pyelonefritída, glomerulicetonefritída, cukor). , kardiovaskulárne a hematologické choroby matky).
Na začiatku prvého trimestra gravidity sa u pacientov s vysokým rizikom fetoplacentálnej nedostatočnosti vyvinie defektná invázia trofoblastov do myometrického segmentu špirálových artérií. Primárnou väzbou pri hemodynamických poruchách FGR sú zmeny v uteroplacentálnom obehu (BMC), ktorých morfologickým základom je absencia fyziologických gestačných zmien v špirálových artériách a ich spazmov, ako aj poškodenie cievnej steny v autoimunitných procesoch.
V dôsledku patologických zmien v špirálových artériách myometria, ktoré zabezpečujú normálne fungovanie uteroplacentálneho obehu, dochádza k porušeniu krvi.
cirkulácia v intervillousovom priestore. Spomalenie prietoku krvi v špirálových artériách a intervilóznom priestore vždy vedie k zníženiu výmeny plynov medzi krvou matky a plodu. V dôsledku porúch krvného obehu v systéme BMD sa vyvinú ischemické infarkty placenty, do ktorých sú zapojené celé kotyledóny. V tejto súvislosti je prirodzene významne ovplyvnený aj kapilárny prietok krvi v choriových klkoch.
Jedným z dôležitých dôvodov poruchy funkcie placenty a vývoja PN je nezrelosť vilusového stromu, ktorá sa prejavuje zmenami vo všetkých jeho štruktúrnych jednotkách. Pôsobenie škodlivých faktorov prispievajúcich k rozvoju placentárnej nedostatočnosti, zníženie kompenzačných a adaptívnych reakcií v systéme matka-placenta-plod.
Vedúca úloha určitých patogénnych mechanizmov pri vývoji PN je do značnej miery spôsobená etiologickými faktormi. V dôsledku pôsobenia škodlivých faktorov v trimestri I-II (infekcia, intoxikácia) je vývoj PN spôsobený hlavne prevládajúcim poškodením placentárnej bariéry, zatiaľ čo najzávažnejšie varianty nezrelosti klkov s progresívnou stromálnou sklerózou sú pozorované. Výrazne poklesne fetálny a intraplacentálny prietok krvi (v kapilárnom lôžku placenty) s relatívnym zachovaním uteroplacentálneho prietoku krvi, čo vedie k rozvoju fetálnej hypoxie. V skorých štádiách gravidity (do 20-22 týždňov) s nedostatočne vyvinutými mechanizmami fetálnej autoregulácie (absolútny pokles počtu buniek v hyperplastickej fáze rastu buniek) sa vytvára symetrická forma FGRP. Táto forma syndrómu je charakterizovaná znížením všetkých fetometrických ukazovateľov odrážajúcich rast plodu (biparietálna veľkosť, obvod hlavy plodu, obvod brucha a priemer, veľkosť dlhých tubulárnych kostí vrátane stehennej kosti). Je potrebné poznamenať, že výskyt FGR v malformáciách je 19,5%. Na druhej strane sú vrodené malformácie s FGR pozorované u 7 - 15%. Asymetrická forma FGR v štruktúre vrodených malformácií je 30,6%, zatiaľ čo symetrická forma je 69,4%.
V druhej polovici tehotenstva je hlavnou patogénnou väzbou PN narušenie toku uteroplacentálnej krvi, ktoré vedie k chronickej vnútromaternicovej hypoxii plodu a tvorbe FGR. Na pozadí chronickej vnútromaternicovej hypoxie
to vedie k redistribúcii toku krvi plodu, zameranej predovšetkým na normálne fungovanie centrálneho nervového systému. Hlavný tok arteriálnej krvi smeruje do mozgu plodu („Efekt šetriaci mozog“).Klinicky sa vytvára asymetrická forma retardácie rastu plodu, ktorá sa vyznačuje prevládajúcim poklesom obvodu brucha plodu. Existuje tiež takzvaná zmiešaná forma syndrómu spomalenia rastu plodu, ktorá sa pozoruje pri závažnej syndrómovej fetálnej patológii alebo pri závažnej extragenitálnej patológii ženy, sprevádzaná komplikovaným priebehom tehotenstva (gestóza, dlhodobá hrozba ukončenia). Táto forma je charakterizovaná poklesom všetkých fetometrických parametrov podľa ultrazvukových údajov s prevládajúcim poklesom veľkosti brucha v dôsledku výrazného nedostatočného rozvoja podkožného tuku a objemu parenchymálnych orgánov plodu. Pozorované zmeny sú spojené s porušením procesov bunkového rastu (syndromická patológia plodu) a výraznými dlhodobými hemodynamickými poruchami v systéme matka-placenta-plod (extragenitálna patológia matky, dlhodobá gestóza, hrozba ukončenia tehotenstva).
Diagnostika.V súčasnosti sa na diagnostiku placentárnej nedostatočnosti používajú rôzne metódy. Klinické metódy zahŕňajú identifikáciu anamnestických rizikových faktorov, objektívne vyšetrenie tehotnej ženy a plodu zmeraním obvodu brucha a výšky maternicového fundusu, určenie tónu myometria, polohy plodu, výpočet jeho odhadovanej hmotnosti. Je známe, že oneskorenie vo výške maternicového fundusu o 2 cm alebo viac v porovnaní so správnou hodnotou pre konkrétny gestačný vek alebo absencia zvýšenia v priebehu 2 až 3 týždňov naznačuje pravdepodobnosť vývoja syndrómu spomalenia rastu plodu. Klinické hodnotenie stavu jeho kardiovaskulárneho systému sa uskutočňuje pomocou auskultácie. Pre prenatálne kliniky je akceptovateľný systém určovania rizika placentárnej nedostatočnosti, ktorý vyvinula O.G. Frolova a E.N. Nikolaeva (1976, 1980), uvedená v tabuľke. štrnásť.
Hodnotenie kvality plodovej vody prináša pri pôrode dôležité informácie o funkčných rezervách plodu. V súčasnosti sa určujú prognostické kritériá pre závažnú komplikáciu fetoplacentálnej nedostatočnosti - aspiracia meconia u plodu a novorodenca - podľa povahy plodovej vody v kombinácii s
Tabuľka 14.Posúdenie rizikových faktorov pre perinatálnu patológiu
Poznámka.Pri skóre 10 alebo viac existuje vysoké riziko perinatálnej patológie, 5 až 9 bodov znamená priemerné 4 alebo menej - nízke riziko.
údaje o jeho srdcovej aktivite a respiračnej aktivite. Bola vytvorená bodová stupnica, ktorá zohľadňovala farbu vôd, konzistenciu meconia, gestačný vek a prítomnosť príznakov hypoxie podľa hodnotenia srdcovej aktivity plodu. Pri skóre 12 je pravdepodobnosť aspirácie fetálneho mekónia 50%, 15 alebo viac - 100%. Významným obmedzením klinických diagnostických metód je individuálna variabilita veľkosti brucha a maternice tehotnej ženy, ktorá závisí od antropometrických charakteristík, závažnosti podkožnej tukovej vrstvy, množstva plodovej vody, polohy a počtu plodov. Zmeny v auskultačnom obraze sa vyskytujú iba v neskorších štádiách fetálneho utrpenia a častejšie sa prejavujú už pri pôrode. Posúdenie stavu plodovej vody v praxi je možné iba po jej odtoku, pretože amnioskopia nie je príliš informačná a amniocentéza je invazívna metóda, ktorá má množstvo obmedzení a vyžaduje zvláštne podmienky. U takmer 60% tehotných žien sa klinickými metódami nezistila placentárna nedostatočnosť. Na druhej strane, každá z troch tehotných žien s podozrením na spomalenie rastu plodu, ktoré sú vyšetrené ultrazvukom, je potvrdená klinická diagnóza.
Laboratórny a inštrumentálny výskum.Pri modernom komplexnom vyšetrení tehotnej ženy je potrebné:
Identifikovať hlavné klinické prejavy placentárnej nedostatočnosti, určiť stupeň a formu FGR, závažnosť vnútromaternicovej hypoxie;
Posúdiť stupeň funkčných a morfologických zmien vo fetoplacentálnom systéme a jeho adaptívne schopnosti;
Stanoviť etiologické faktory a patogénne mechanizmy rozvoja fetoplacentálnej nedostatočnosti, na základe čoho zvoliť optimálnu možnosť liečby a vyvinúť optimálnu pôrodnícku taktiku.
V tejto súvislosti sa stále viac rozširujú metódy laboratórnej a inštrumentálnej diagnostiky, čo umožňuje odhaliť porušenia v skorších štádiách a včas začať s liečebnými opatreniami.
Medzi laboratórne metódy patrí v posledných rokoch definícia hormonálnej a proteín syntetizujúcej funkcie fetoplacentálneho komplexu (placentárny laktogén, progesterón, estriol,
kortizol, a-fetoproteín, SP1, PP12 atď.), biochemická štúdia jeho enzymatickej aktivity (aspartátaminotransferáza, alanín aminotransferáza, alkalická fosfatáza atď.). Laboratórna diagnóza fetoplacentálnej nedostatočnosti, založená na stanovení hladiny hormónov, má svoje charakteristické znaky, ktoré prekračujú klinické prejavy placentovej nedostatočnosti o 2 až 3 týždne. Fetoplacentálna insuficiencia v skorých štádiách tehotenstva závisí najmä od nedostatočnej hormonálnej aktivity corpus luteum sprevádzaného nízkymi hladinami progesterónu a chorionického gonadotropínu. Neskôr, v trimestroch gravidity II a III, je vývoj PN sprevádzaný morfologickými poruchami, ktoré postupne vedú k rozvoju nedostatočnosti hormonálne produkujúcej funkcie placenty.
Skorým predklinickým príznakom placentárnej insuficiencie je zníženie syntézy všetkých hormónov fetoplacentálneho systému (estrogény, progesterón, placentárny laktogén), a preto optimálnym predpokladom včasnej detekcie fetoplacentálnej nedostatočnosti je dynamické určovanie hormónov od skorého tehotenstva po pôrod. Najkompletnejšie informácie o stave plodu je možné získať komplexným stanovením niekoľkých hormónov. Klinický význam stanovenia placentárneho laktogénu (PL) v krvnom sére tehotných žien je spôsobený skutočnosťou, že jeho koncentrácia pod 4 μg / ml naznačuje dysfunkciu placenty v patologicky prebiehajúcom tehotenstve a je prognostickým znakom narušenia funkčného stavu plodu. Pri hroziacom potrate je pokles koncentrácie PL najskorším diagnostickým ukazovateľom nepriaznivého výsledku tehotenstva. V prípade vnútromaternicovej smrti plodu klesá koncentrácia PL oveľa skôr, ako je zaznamenané zastavenie srdcového rytmu plodu. Pokles PL o 50% alebo viac z priemernej úrovne naznačuje kritické zníženie funkcie placenty a porušenie plodu. Keď PL klesne o 80%, dôjde k prenatálnej fetálnej smrti. Porovnanie koncentrácie PL v krvi a plodovej vode má diagnostickú hodnotu. Pomer koncentrácie hormónu v krvi k jeho hladine v plodovej vode je obvykle od 9: 1 do 14: 1. Pri strednej placentárnej nedostatočnosti klesá na 6: 1, s ťažkými - menej ako 6: 1. V druhej polovici tehotenstva je obsah progesterónu
rona je indikátorom hormonálnej funkcie placenty. Pri placentárnej nedostatočnosti klesá koncentrácia progesterónu v závislosti od jeho závažnosti o 30 - 80%. Na druhej strane, s množstvom tehotenských komplikácií, keď dôjde k patologickému zvýšeniu hmotnosti placenty, sa zvyšuje produkcia progesterónu. Vysoká hladina progesterónu sa teda pozoruje u tehotných žien s Rh senzibilizáciou, pri ťažkých formách cukrovky, ako aj pri zlyhaní obličiek, keď je narušené vylučovanie hormónu z krvi. V týchto prípadoch zvýšená koncentrácia progesterónu naznačuje zlú prognózu priebehu tehotenstva.
Definícia estriolu ako spôsobu sledovania stavu plodu počas tehotenstva získala najväčší praktický význam. Pri komplikovanom priebehu tehotenstva slúži zníženie hladiny estriolu ako skoré diagnostické príznaky malformácie plodu. Zníženie vylučovania estriolu močom na 12 mg / deň alebo menej naznačuje výrazné zhoršenie stavu plodu a fetoplacentálneho systému. Významné výkyvy tohto ukazovateľa v norme as podvýživou plodu si vyžadujú výskum dynamiky. Znakom placentárnej nedostatočnosti je zníženie hladiny estriolu v plodovej vode. Na diagnostikovanie placentárnej insuficiencie sa stanoví index estriolu - pomer množstva hormónu v krvnej plazme a moči. S postupujúcim deficitom sa hodnota indexu znižuje. Jednou z najbežnejších príčin nízkej hladiny estriolu v krvi tehotných žien je spomalenie rastu plodu. Prudký pokles estriolu (menej ako 2 mg / deň) sa pozoruje pri fetálnej anencefálii, hypoplazii nadobličiek, Downovom syndróme, vnútromaternicovej infekcii (toxoplazmóza, rubeola, cytomegalovírusová infekcia). Vysoké hladiny estriolu sa pozorujú pri viacnásobnom tehotenstve alebo pri veľkom plode. Okrem stavu plodu existuje množstvo exogénnych a endogénnych faktorov, ktoré ovplyvňujú biosyntézu, metabolizmus a vylučovanie estriolu. Liečba kortikosteroidmi tehotnou ženou teda spôsobuje dočasné potlačenie funkcie nadobličiek, čo vedie k zníženiu hladín estriolu. Pri liečbe glukokortikoidmi alebo antibiotikami u tehotnej ženy je tiež znížená syntéza estriolu. Závažné ochorenie pečene u matky môže viesť k narušeniu konjugácie estrogénov a ich vylučovaniu žlčou. Zmena funkcie obličiek u tehotnej ženy vedie k zníženiu klírensu
ol, v dôsledku čoho sa obsah hormónu v moči znižuje, jeho hladina v krvi stúpa neprimerane k stavu plodu. V zriedkavých prípadoch sa vyskytujú vrodené enzýmové defekty placenty, ktoré môžu spôsobiť extrémne nízke hodnoty estriolu, zatiaľ čo stav plodu nie je narušený. Podobné vzorce sa pozorujú pri určovaní obsahu estriolu v krvi tehotných žien. Osobitne zaujímavé je štúdium hladiny neurónovo špecifickej enolázy v krvi matky a izoenzýmu kreatínkinázy v plodovej vode ako prenatálnych markerov zhoršeného vývoja mozgu, ktorých hladina sa zvyšuje počas hypoxie plodu. Malo by sa pamätať na to, že väčšina hormonálnych a biochemických testov má široké hranice individuálnych výkyvov a nízku špecificitu, na získanie spoľahlivých údajov je potrebné v priebehu času určiť hladinu hormónu alebo enzýmu. Všeobecnou nevýhodou týchto testov je neschopnosť interpretovať výsledok v čase vyšetrenia plodu.
Metódy echografie a funkčného hodnotenia stavu plodu (kardiotocografia, kardiointervalografia, dopplerovské štúdium prietoku krvi), ktoré v súčasnosti vedú k diagnostike placentárnej insuficiencie, postrádajú tieto nevýhody. Základný význam echografiana diagnostiku placentárnej nedostatočnosti spočíva v identifikácii syndrómu spomalenia rastu plodu a určení jeho tvaru a závažnosti. Ultrazvuková diagnostika retardácie rastu plodu je založená na porovnaní fetometrických ukazovateľov získaných ako výsledok štúdie so štandardnými ukazovateľmi pre daný gestačný vek. Najrozšírenejšou diagnózou vnútromaternicovej retardácie rastu plodu je meranie biparietálnej veľkosti hlavy, priemerných priemerov hrudníka a brucha, ich obvodov a prierezových plôch, ako aj dĺžky stehennej kosti. Na kontrolu vývoja plodu sa používa percentilný prístup, ktorý umožňuje v každom špecifickom štádiu gravidity presne určiť korešpondenciu veľkosti plodu s gestačným vekom, ako aj mieru odchýlky od štandardných hodnôt. FGR je diagnostikovaná, ak je veľkosť plodu nižšia ako 10 % oalebo viac ako dve smerodajné odchýlky pod priemerom pre daný gestačný vek. Na základe výsledkov ultrazvuku môžete
na stanovenie foriem FGRP (symetrických, asymetrických), ktoré sa vyznačujú rôznymi pomermi fetometrických ukazovateľov (dĺžka stehna / obvod brucha, dĺžka stehna / obvod hlavy). Je možné vytvoriť „zmiešanú“ formu retardácie vnútromaternicového rastu. Vyznačuje sa neprimeraným oneskorením vo všetkých fetometrických ukazovateľoch s najvýraznejším oneskorením vo veľkosti brucha. Na základe údajov z fetometrie je možné určiť závažnosť retardácie rastu plodu. Pri I. stupni sú rozdiely v fetometrických ukazovateľoch od normatívnych a ich súlad s ukazovateľmi, ktoré sú charakteristické pre tehotenstvo, o 2 týždne kratšie (34,2%), s II. Stupňom - \u200b\u200bo 3-4 týždne kratšie (56,6%), s III - o viac ako 4 týždne kratšie (9,2%). Závažnosť vnútromaternicovej retardácie rastu koreluje so závažnosťou placentárnej nedostatočnosti a nepriaznivými perinatálnymi výsledkami.
R. Deter a kol. (1995) navrhli novú modifikovanú stupnicu pre hodnotenie novorodeneckého vývoja (VšZP- Neonatal Growth hODNOTENIE Sjadro). Je založená na výpočtoch indexov potenciálneho rastu (GRPI- Growth Potential Realisation jandex). Tieto indexy sa môžu použiť pre fetometrické parametre, ako je hmotnosť, obvod hlavy, obvod brucha a bedra a rast plodu. Stupnica je založená na porovnávacom hodnotení údajov získaných v druhom trimestri gravidity pomocou ultrazvuku a údajov pri narodení. Posudzuje súlad geneticky určeného potenciálu hromadného rastu plodu a údajov získaných pri narodení. S jeho pomocou je možné posúdiť, či novorodenec má oneskorenie v antropometrických ukazovateľoch alebo či je jeho potenciál hromadného rastu plne využitý. Táto stupnica sa dá použiť nielen pre FGR, ale aj pre viacpočetné tehotenstva, ako aj na hodnotenie veľkých plodov.
V poslednej dobe sa echografické vyšetrenie používalo aj na hodnotenie stavu pupočnej šnúry ako kritéria pre vnútromaternicové utrpenie plodu. Keď je priemer pupočnej šnúry počas tehotenstva 28-41 týždňov nie viac ako 15 mm (kožná pupočníková šnúra) a priemer žily a tepny je 8 mm, respektíve 4 mm, v 66% prípadov sú príznaky hypoxie plodu a 48% - syndróm spomalenia rastu plodu. Autori považujú vývoj pupočnej šnúry za ďalšie kritérium vnútromaternicového utrpenia plodu a prognostické znamenie novorodeneckej tiesne.
Dôležité informácie o stave plodu sú prenášané motorickou a respiračnou aktivitou. Prítomnosť pravidelne sa opakujúcich fetálnych respiračných pohybov v prítomnosti meconia v plodovej vode je rizikovým faktorom rozvoja aspiračného syndrómu. Obzvlášť nepriaznivým prognostickým faktorom je dlhá doba pohybu typu "Lapal po dychu"(Udusenie).
V poslednej dekáde sa použila fetometria vrátane placentárnej nedostatočnosti a FGR trojrozmerné ultrazvukové vyšetrenie.Táto technika má väčšiu presnosť pri meraní priemeru bipariet, obvodu hlavy a obvodu brucha plodu, dĺžke stehennej kosti v porovnaní s dvojrozmerným ultrazvukom, najmä v prípade oligohydramnií alebo abnormálnych pozícií plodu v maternici. To vedie k výrazne menšej chybe pri výpočte odhadovanej telesnej hmotnosti plodu (6,2-6,7% oproti 20,8% pri dvojrozmernom ultrazvuku).
Pri diagnostike placentárnej nedostatočnosti hrá dôležitú úlohu ultrazvuková placentografia,čo vám okrem určovania polohy placenty umožňuje posúdiť jej štruktúru a veľkosť. Výskyt fázy II pred 32 týždňami a fázy III zrelosti placenty pred 36 týždňami tehotenstva naznačuje jej predčasné zrenie. V niektorých prípadoch sa pri ultrazvukovom vyšetrení pozoruje cystická zmena placenty. Placentárne cysty sú definované ako echo-negatívne formácie rôznych tvarov a veľkostí. Vyskytujú sa častejšie na ovocnej strane placenty a tvoria sa v dôsledku krvácania, zmäkčovania, infarktu a iných degeneratívnych zmien. V závislosti od patológie tehotenstva sa zlyhanie funkcie placenty prejavuje znížením alebo zvýšením hrúbky placenty. Takže, typické pre gestózu, hrozba ukončenia tehotenstva, FGRP „tenká“ placenta (do 20 mm v treťom trimestri tehotenstva). Pri hemolytických ochoreniach a cukrovke označuje „hrubá“ placenta (do 50 mm alebo viac) nedostatočnosť placenty. Jednou z najrozšírenejších metód funkčného hodnotenia plodu je kardiotokografie.Spolu s ukazovateľmi srdcovej aktivity plodu umožňuje táto metóda zaznamenávať pohybovú aktivitu plodu a kontraktilnú aktivitu maternice. Najčastejšie používaný stresový test, ktorý hodnotí povahu srdcovej aktivity plodu in vivo. Menej často reakcia plodu na určité „vonkajšie“ vplyvy (zvuk,
kontrakcie maternice pod vplyvom exogénneho oxytocínu atď.). V prípade syndrómu spomalenia rastu plodu neodstránený test odhalí fetálnu tachykardiu v 12% prípadov, zníženie variability bazálneho rytmu o 28%, variabilné spomalenie o 28% a oneskorené spomalenie o 13%. Zároveň treba mať na pamäti, že z dôvodu načasovania tvorby reflexu myokardu (do 32. týždňa tehotenstva) je vizuálne hodnotenie kardiotogramov možné iba v treťom trimestri gravidity. Okrem toho, ako ukazujú výsledky odborných hodnotení, frekvencia rozdielov vo vizuálnom hodnotení kardiotogramov niekoľkými odborníkmi môže dosiahnuť 37 až 78%. Povaha kardiotocografickej krivky závisí nielen od gestačného veku, ale aj od pohlavia plodu, telesnej hmotnosti a charakteristík riadenia práce (úľava od bolesti, vzrušenie z práce, rododimulácia). V posledných rokoch sa rozšírila definícia tzv. Biofyzikálneho profilu plodu počas echografického vyšetrenia (tabuľka 15). Tento test zahŕňa komplexné hodnotenie (stupnica od 0 do 2 bodov) množstva plodovej vody, motorickej aktivity plodu a svalového tonusu, respiračných pohybov, ako aj výsledky nestresového kardiotocografického testu.
8-10 bodov znamená normálny plod. Opätovné vyšetrenie by sa malo vykonávať iba u vysokorizikových tehotných žien po 1-2 týždňoch. Pri hodnotení 4 až 6 bodov sa určujú pôrodnícke taktiky, pričom sa zohľadňujú príznaky plodovej zrelosti a pripravenosť pôrodného kanála. V prípade nedostatočnej zrelosti plodu a neprítomnosti pripravenosti pôrodného kanála sa štúdia opakuje po 24 hodinách, ak sa dosiahne opakovaný nepriaznivý výsledok, je potrebné vykonať liečbu kortikosteroidmi, po ktorej bude nasledovať pôrod skôr ako 48 hodín. Skóre 0 - 2 body je indikáciou pre urgentné a jemné doručenie. V prípade absencie známok fetálnej zrelosti by sa malo podávanie uskutočniť po 48 hodinách od prípravy tehotnej ženy s kortikosteroidmi.
parameter | body |
|
Plodová voda | Amniotická tekutina sa vizualizuje vo väčšine dutiny maternice. Najväčšia vertikálna veľkosť voľnej plochy vody presahuje 1 cm | Amniotická tekutina nie je vizualizovaná vo väčšine dutiny maternice. Najväčšia vertikálna veľkosť voľnej plochy vody nepresahuje 1 cm |
Plodová motorická aktivita | Prítomnosť najmenej troch samostatných pohybov kmeňa plodu do 30 minút od pozorovania | Prítomnosť dvoch samostatných pohybov kmeňa plodu alebo menej do 30 minút od pozorovania |
Dýchacie pohyby plodu | Registrácia do 30 minút od najmenej jednej epizódy respiračných pohybov plodu, ktorá trvá 30 sekúnd alebo viac | Absencia dýchania plodu alebo registrácia epizódy respiračných pohybov trvajúcich menej ako 30 s počas 30 minút |
Fetálny svalový tonus | Končatiny plodu sú v stave flexie, telo je trochu ohnuté; hlava plodu je pritlačená k hrudníku. Po pohybe sa plod vráti do pôvodnej polohy | Končatiny a kmeň plodu sú čiastočne alebo úplne predĺžené, ruka je otvorená. Po pohybe sa plod nevráti do stavu flexie |
Nestresový test | Prítomnosť dvoch alebo viacerých zrýchlení s amplitúdou najmenej 15 úderov a trvaním najmenej 15 s počas 40 minút štúdie | Prítomnosť menej ako dvoch zrýchlení s amplitúdou najmenej 15 zásahov a trvaním najmenej 15 sekúnd počas 40 minút štúdie |
iba pri tvorbe uteroplacentálnej a fetálno-placentárnej cirkulácie, ale tiež odhaľuje hemodynamické markery chromozomálnej patológie. Intraplacentálna cirkulácia (prietok krvi v špirálových artériách a terminálnych vetvách pupočnej tepny) v nekomplikovanom tehotenstve sa vyznačuje progresívnym poklesom vaskulárneho odporu, ktorý odráža hlavné štádiá placentárnej morfogenézy. Najvýraznejšie zníženie vaskulárneho odporu v špirálových artériách v období 13 - 15 týždňov a v terminálnych vetvách pupočníkovej tepny - v 24 - 26 týždňoch, čo je o 3 - 4 týždne pred najvyššou hodnotou poklesu vaskulárneho odporu v maternicových artériách a terminálnych vetvách pupočníkovej artérie. Pri štúdiu prietoku krvi v maternicových artériách, pupočníkových artériách a intraplacentálnom obehu je zásadne dôležité, aby sa predpovedal vývoj preeklampsie a placentárnej nedostatočnosti, počínajúc 14-16 týždňami tehotenstva, skutočnosť, že intraplacentálne poruchy toku krvi sa zisťujú o 3-4 týždne skôr ako v hlavných súvislostiach.
Najdôležitejšia štúdia uteroplacentálnej a fetálno-placentárnej cirkulácie s cieľom predpovedať vývoj a včasnú diagnostiku preeklampsie a fetoplacentálnej nedostatočnosti sa stáva v druhom trimestri gravidity. Okrem zvýšenia indexov vaskulárnej rezistencie v maternicových artériách sa môže v skorej diastolovej fáze objaviť dikrotický zárez. Keď sa zistia patologické parametre hemodynamiky v systéme matka-placenta-plod, pacient patrí do vysoko rizikovej skupiny pre rozvoj preeklampsie a placentárnej nedostatočnosti a je potrebné vykonať diferencovanú korekciu liečiva odhalených hemodynamických porúch. V prípade porúch v uteroplacentárnom spojení krvného obehu sú liečivami látky, ktoré zlepšujú reologické vlastnosti krvi (pentoxifylín, kyselina acetylsalicylová), v prípade narušenia spojenia plodu a placenty sa odporúča použiť hemoderivát. V drvivej väčšine prípadov komplikovaného tehotenstva a extragenitálnych chorôb je počiatočným štádiom vývoja patologického procesu narušenie uteroplacentálneho krvného toku s postupným zapojením fetálno-placentárneho spojenia krvného obehu a kardiovaskulárneho systému plodu do patologického procesu. Stanovená sekvencia patogenetických mechanizmov vývoja hemodynamických porúch
prezentované v vyvinuté A.N. Strizhakov a kol. (1986) klasifikácia porúch prietoku krvi v systéme matka-placentaplodis:
Stupeň IA - narušenie toku uteroplacentálnej krvi so zachovaným prietokom krvi plodu-placentou;
Stupeň IB - narušenie toku krvi plodu-placentou so zachovaným uteroplacentárom;
II. Stupeň - súčasné narušenie uteroplacentálneho a fetálneho placentárneho prietoku krvi, ktoré nedosahuje kritické hodnoty (zachovanie pozitívneho smerovania diastolického prietoku krvi v pupočnej tepne);
Stupeň III - kritické narušenie toku krvi plodu-placenta (neprítomnosť alebo retrográdny smer toku krvi diastolickej krvi) so zachovaným alebo narušeným tokom krvi z maternice.
Zníženie rýchlosti prietoku krvi v pupočnej tepne v diastole na nulové hodnoty alebo výskyt retrográdneho prietoku krvi ukazuje na významné zvýšenie vaskulárnej rezistencie v placente, ktoré je zvyčajne kombinované s kriticky vysokou úrovňou akumulácie laktátu, hyperkapnie, hypoxémie a acidémie u plodu.
V komplexnej štúdii fetálneho arteriálneho obehu s najčastejšou komplikáciou gravidity - fetoplacentálna insuficiencia - sú zaznamenané nasledujúce zmeny:
Zvýšené indexy vaskulárneho odporu v pupočnej tepne (SDO viac ako 3,0);
Zvýšené ukazovatele vaskulárnej rezistencie vo fetálnej aorte
(SDO viac ako 8,0);
Znížené indexy vaskulárneho odporu v strednej mozgovej artérii (SDO menej ako 2,8);
Znížený prietok krvi v renálnych artériách;
Porušenie intrakardiálnej hemodynamiky (výskyt spätného toku krvi trikuspidálnou chlopňou).
Pri fetoplacentálnej nedostatočnosti je narušená intrakardiálna hemodynamika plodu, ktorá spočíva v zmene pomeru maximálnych rýchlostí toku krvi cez chlopne v prospech ľavého srdca, ako aj v prítomnosti regurgitačného toku trikuspidálnou chlopňou. V kritickom stave plodu sú odhalené nasledujúce zmeny fetálnej hemodynamiky:
Nulový alebo negatívny prietok krvi v pupočnej tepne;
Regurgitácia pomocou trikuspidálnej chlopne;
Neprítomnosť diastolickej zložky prietoku krvi vo fetálnej aorte;
Zvýšenie diastolickej zložky prietoku krvi v strednej mozgovej artérii;
Narušenie prietoku krvi v ductus venosus a dolnej vena cava, zatiaľ čo Dopplerovým kritériom pre narušený prietok krvi v ductus venosus je zníženie rýchlosti prietoku krvi v neskorej diastolovej fáze, až na nulové alebo záporné hodnoty. V kritickom stave plodu pulzačný index v ductus venosus prekračuje 0,7. Dopplerovými kritériami pre poruchy prietoku krvi v dolnej vena cava sú zvýšenie spätného toku krvi o viac ako 27,5 - 29% a výskyt nulového alebo reverzného prietoku krvi medzi systolickým a skorým diastolickým tokom.
Odlišná diagnóza.Bolo navrhnutých niekoľko kritérií, ktoré umožňujú uskutočňovať diferenciálnu diagnostiku medzi syndrómom spomalenia rastu plodu s konštitučne malým plodom („plod malý pre gestačný vek“). Niektoré z kritérií sa používajú pri hodnotení stavu plodu, iné - novorodenca.
1. Posúdenie trendu rastu plodu na základe vypočítaných indexov potenciálnej realizácie rastu (GRPI- Growth Potential Realisation jandex). Tieto indexy sa môžu použiť pre fetometrické parametre, ako je hmotnosť, obvod hlavy, obvod brucha a bedra a rast plodu. Stupnica je založená na porovnávacom hodnotení údajov získaných v druhom trimestri gravidity pomocou ultrazvuku a údajov pri narodení.
2. Použitie súboru ukazovateľov na diagnostiku FGRP (výpočet odhadovanej hmotnosti plodu, stanovenie množstva plodovej vody, prítomnosť hypertenzie v matke) umožňuje zvýšiť diagnostickú presnosť FGRP až na 85%.
3. Dopplerovské štúdium prietoku krvi v pupočníkovej a maternicovej tepne.
4. Výpočet indexu ponderalu
Ponderálny index \u003d hmotnosť vg? 100 / dĺžka v cm? 3.
5. Zvýšenie počtu jadrových foriem erytrocytov v krvi plodu získaných kordocentézou (v dôsledku hypoxie v prítomnosti
PN a SZRP).
6. Zvláštnosti prírastku na váhe po narodení (25% novorodencov so závažným (III) stupňom SGRP do 24 mesiacov veku si udržiava ukazovatele oneskorenia v hmotnosti a výške pod 3 % O).
bežný prenatálne vyšetreniena diagnostiku placentárnej nedostatočnosti a súvisiaceho FGRP zahŕňa:
Identifikácia tehotných žien s vysokým rizikom PN a FGR;
Posúdenie výšky fundusu maternice počas tehotenstva;
Biochemický skríning (dvojité a trojité testy); podrobné ultrazvukové vyšetrenie po 10 - 14 týždňoch, 20 - 24 týždňoch,
30-34 týždňov tehotenstva s vyhodnotením anatómie plodu, identifikácia markerov chromozomálnych abnormalít, vnútromaternicovej infekcie, malformácií plodu;
Ultrazvuková fetometria v stanovenom čase s diagnózou FGRP symetrickej a asymetrickej formy, hodnotenie závažnosti syndrómu;
Posúdenie množstva plodovej vody;
Posúdenie stupňa zrelosti placenty;
Dopplerovský prietok krvi v maternici, špirálovitých artériách, pupočnej tepne a jej terminálnych vetvách v 16-19 týždňoch, 24-28 týždňoch, 32-36 týždňoch gravidity;
Posúdenie fetálnej hemodynamiky (stredná mozgová artéria, aorta, renálne artérie, ductus venosus, dolná vena cava);
Kardiotocografia (viac ako 28 týždňov tehotenstva).
Okrem toho sa podľa indikácií môžu použiť invazívne výskumné metódy (amniocentéza, odber choriových klkov, placentocentéza, kordocentéza), po ktorých nasleduje karyotypizácia s vysokým rizikom chromozomálnych abnormalít a defektov génov u plodu.
medzi preventívne opatreniamal by ukazovať na:
Liečba extragenitálnych chorôb pred tehotenstvom;
Korekcia metabolických porúch a krvného tlaku od skorého tehotenstva;
Dodržiavanie racionálnej výživy a každodennej činnosti tehotnej ženy;
Predpisovanie protidoštičkových látok (kyselina acetylsalicylová - 100 mg / deň, dipyridamol - 75 mg / deň, pentoxifylín - 300 mg / deň) a antikoagulanciá (LMWH);
Použitie deprotienizovaného hemoderivátu (200 mg trikrát denne, 21 - 30 dní);
Použitie gestagénov (dydrogesterón, mikronizovaný progesterón) u tehotných žien so zvyčajnou stratou tehotenstva od skorého tehotenstva;
Vymenovanie multivitamínových komplexov.
terapiaPN a FGRP by sa mali zameriavať na: zlepšenie toku krvi uteroplacentálnymi a fetálnymi placentami; zintenzívnenie výmeny plynu; korekcia reologických a koagulačných vlastností krvi; eliminácia hypovolémie a hypoproteinémie; normalizácia vaskulárneho tonusu a kontraktilnej aktivity maternice; posilnenie antioxidačnej ochrany; optimalizácia metabolických a metabolických procesov.
Indikácie pre hospitalizáciu.Subkompenzovaná a dekompenzovaná PN, kombinácia PN a FGRP s extragenitálnou patológiou, gestóza, ohrozenie predčasného pôrodu.
Lieky.Vzhľadom na to, že medzi príčinami placentárnej nedostatočnosti sú veľmi dôležité škodlivé účinky chemických látok, nevyvážená výživa, extragenitálne a infekčné choroby, gestóza, dlhodobé nebezpečenstvo ukončenia tehotenstva a ďalšie komplikácie tehotenstva, je metodicky správne začať liečbu PN s vylúčením nepriaznivého účinku týchto etiologických faktorov. Normalizácia výživy v skupine tehotných žien s nízkou životnou úrovňou zvýšením obsahu bielkovín a základných minerálov pri súčasnom znížení podielu tukov a uhľohydrátov na vyváženú úroveň môže znížiť výskyt FGR o 19%.
Veľký význam pri liečbe placentárnej nedostatočnosti sa pripisuje normalizácii tonusu maternice, pretože jej zvýšenie prispieva k narušeniu krvného obehu v intervilóznom priestore v dôsledku zníženia venózneho odtoku. Na tento účel sa používajú antispasmodické lieky a tokolytiká (fenoterol, hexoprenalin). Ako ukazujú naše štúdie, pri primeranom ošetrení PN na pozadí hrozby ukončenia tehotenstva je možné v 90% prípadov dosiahnuť pozitívny účinok. Účinnosť liečby kompenzovaných a subkompenzovaných foriem placentárnej nedostatočnosti na pozadí anémie u tehotných žien je takmer 100%. Je tiež celkom efektívne liečiť PN pomocou antibakteriálnych liekov na
vnútromaternicová infekcia (pozitívny účinok v 71,4% prípadov). Súčasne je u tehotných žien s preeklampsiou účinná liečba placentárnej nedostatočnosti iba u 28,1% s počiatočnými poruchami obehového systému v systéme matka-placenta-plod, čo je pravdepodobne spojené s morfologickými abnormalitami pri tvorbe placenty.
Najbežnejšími liekmi na liečbu placentárnej nedostatočnosti sú antiagreganciá a antikoagulanciá. Z tejto skupiny liekov sa zvyčajne používajú acetylsalicylový xylot, dipyridamol, pentoxifyllín, nikoshpan, xantinol, heparín. Pokles prejavov placentárnej nedostatočnosti počas liečby antiagreganciami a antikoagulanciami je spôsobený zvýšením aktivity periférnych cytotrofoblastov, znížením objemu intervilóznych fibrinoidov, prilepených klkov, intervilóznych krvácaní, placentárnych infarktov. Použitie protidoštičkových látok je najúčinnejšie v prípade nadmernej aktivácie vaskulárno-doštičkového spojenia hemostázového systému, pri závažnejších poruchách vrátane patologického zlepšenia plazmatického spojenia sa odporúča liečbu heparínom doplniť. Tento liek má antihypoxický účinok, podieľa sa na regulácii tkanivovej hemostázy a enzymatických procesov. Heparín neprechádza placentárnou bariérou a nepoškodzuje plod. V posledných rokoch sa pri liečení placentárnej nedostatočnosti používal LMWH, ktorý má výraznejšiu antitrombotickú aktivitu a má menej vedľajších účinkov.
Vzhľadom na vzťah medzi ukazovateľmi uteroplacentálneho prietoku krvi a aktivitou krvných enzýmov u tehotných žien s vysokým rizikom perinatálnej patológie sa odporúča na prevenciu a liečbu hypoxie plodu vykonávať metabolickú liečbu pomocou ATP, inozínu-F, kokarboxylázy, vitamínov a antioxidantov, ako aj hyperbarickej oxygenácie. Metabolická terapia je povinnou súčasťou liečby PN, pretože znižuje intenzitu peroxidácie lipidov. Na stabilizáciu štruktúrnych a funkčných vlastností bunkových membrán, zlepšenie trofizmu plodu sa používajú membránové stabilizátory - vitamín E a Essentiale. V súčasnosti metabolická terapia fetoplacentálnej insuficiencie v ambulantných aj lôžkových zariadeniach zahŕňa použitie vysoko purifikovaného
hemoderivát z teľacej krvi s peptidmi s nízkou molekulovou hmotnosťou a derivátmi nukleových kyselín. Základom farmakologického účinku je vplyv na procesy vnútrobunkového metabolizmu, zlepšenie transportu glukózy a absorpcie kyslíka v tkanivách. Zahrnutie veľkého množstva kyslíka do bunky vedie k aktivácii procesov aeróbnej glykolýzy, čo je zvýšenie energetického potenciálu bunky. Pri liečbe PN aktovegín aktivuje bunkový metabolizmus zvýšením transportu, akumulácie a zvýšením intracelulárneho využitia glukózy a kyslíka. Tieto procesy vedú k zrýchleniu metabolizmu ATP a k zvýšeniu energetických zdrojov bunky. Sekundárnym účinkom je zvýšenie krvného zásobovania. Základom antiischemického účinku Actoveginu je tiež antioxidačný účinok (aktivácia enzýmu superoxiddismutázy). Actovegin sa používa vo forme intravenóznej infúzie 80 - 200 mg (2 - 5 ml) v 200 ml 5% roztoku glukózy (- 10) alebo v pilulkách (1 tableta 3x denne počas 3 týždňov). Neurochrániaci účinok Actoveginu na mozog plodu v hypoxických podmienkach bol dokázaný. Má tiež anabolický účinok, ktorý hrá pozitívnu úlohu.
s SZRP.
Pri subkompenzovaných a dekompenzovaných formách PN je tiež možné použiť aktovegín a instenón v kombinácii, kombinované liečivo, ktoré kombinuje nootropické, vaskulárne a neurotonické zložky.
Dostatočné zásobovanie plodu kyslíkom zohráva dôležitú úlohu pri podpore jeho života. V tomto ohľade je indikovaná kyslíková terapia pre PN, mal by sa však brať do úvahy vývoj ochranných reakcií pri vdychovaní prebytku 100% kyslíka, preto sa používa 30-60-minútová inhalácia plynnej zmesi s koncentráciou kyslíka najviac 50%.
Infúzna terapia je dôležitou súčasťou liečby PN na pozadí extragenitálnej patológie a komplikácií počas tehotenstva. Jednou z najdôležitejších zložiek komplexu terapeutických opatrení pri placentárnej insuficiencii je zabezpečenie energetických potrieb plodu zavedením glukózy vo forme intravenóznych infúzií v kombinácii s primeraným množstvom inzulínu.
Infúzia zmesi glukozón-caín ako prostriedku na zníženie vaskulárneho spazmu nestratila svoju terapeutickú hodnotu,
zlepšenie mikrocirkulácie a prietoku krvi v arteriálnych cievach placenty. Intravenózne podávanie ozonizovaného izotonického roztoku chloridu sodného pomáha normalizovať plod v prítomnosti laboratórnych a inštrumentálnych príznakov hypoxie.
Aby sa korigovala hypovolémia, zlepšili reologické vlastnosti krvi a mikrocirkulácia v placente, je účinné podávať reopolyglucín a roztoky na báze hydroxyetylovaného škrobu. Infúzia 10% roztoku hydroxyetylovaného škrobu pri liečbe PN na pozadí preeklampsie môže dosiahnuť významné zníženie vaskulárneho odporu v maternicových artériách a perinatálna úmrtnosť klesá zo 14 na 4%. Ak je hypoproteinémia zistená u tehotných žien a existujú abnormality v plazmatickom spojení hemostázy, infúzia čerstvej zmrazenej plazmy v množstve 100 - 200 ml sa vykonáva 2 - 3-krát týždenne. V prípade nedostatku proteínu, výraznej straty alebo zvýšeného dopytu po proteínoch, najmä s FGRP, je možné použiť infúznu terapiu s prípravkami obsahujúcimi roztok aminokyselín (aminosol L-800, aminosteril KE 10% bez uhľohydrátov, infesol 40). Malo by sa pamätať na to, že zvýšenie koncentrácie aminokyselín v krvi matky nie vždy vedie k zvýšeniu obsahu plodu.
Okrem toho sú pri liečbe AF veľmi dôležité fyzikálne metódy vplyvu (elektrorelaxácia maternice, elektroforéza horčíka, predpísanie tepelných procedúr do perrálnej oblasti), ktoré uvoľňujú myometrium a vedú k vazodilatácii.
Nová metóda liečby PN u tehotných žien je liečba plazmaferézou. Použitie diskrétnej plazmaferézy pri absencii účinku liečby PN liečivami umožňuje zlepšiť metabolické funkcie hormónov produkujúcich placentu a prispieva k normalizácii fetálneho a uteroplacentálneho krvného toku.
Liečba nedostatočnosti placenty je účinná, ak prvý cyklus začína pred 26. týždňom tehotenstva a druhý cyklus 32 až 34 týždňov. Liečba neskôr zlepšuje stav plodu a zvyšuje odolnosť proti hypoxii, ale neumožňuje mu normalizovať jeho stav a zabezpečiť primeraný rast. Vysoký výskyt nepriaznivých perinatálnych výsledkov v FGR je do značnej miery spôsobený potrebou skorého dodania, pokiaľ ide o
keď sa novorodenec dobre neprispôsobí vonkajšiemu prostrediu (v priemere 31 - 33 týždňov). Pri rozhodovaní o predčasnom pôrode sú kortikosteroidy zahrnuté do prípravy na pôrod, aby sa predišlo komplikáciám v novorodeneckom období. Tieto lieky nielen urýchľujú dozrievanie pľúc plodu, ale tiež znižujú výskyt niektorých komplikácií. Podľa American National Institute of Health (1995) je výskyt intraventrikulárneho krvácania a enterokolitídy u detí s FGR nižší pri pozorovaní prenatálneho podávania kortikosteroidov. Dexametazón je predpísaný na os8-12-16 mg počas 3 dní alebo 4 mg IM každých 12 hodín 4-krát.
Je nevyhnutné ženám vysvetliť, že je potrebné počas tehotenstva dodržiavať racionálnu diétu, spánok a odpočinok. Pacient by mal byť vyškolený na kontrolu telesnej hmotnosti, krvného tlaku. Na diagnostikovanie hypoxie by sa mala žena naučiť počítať pohyby plodu počas 1 dňa a vysvetľovať situácie, v ktorých by mala okamžite vyhľadať lekársku pomoc.
Pre kompenzované PN sú charakteristické priaznivé perinatálne výsledky. Spontánny pôrod cez vaginálny pôrodný kanál sa vyskytuje v 75,82% prípadov bez komplikácií - v 69,57%. Najčastejšie je priebeh práce s kompenzovaným PN komplikovaný patologickým predbežným obdobím, progresiou chronickej vnútromaternicovej hypoxie plodu, predčasným pretrhnutím plodovej vody, slabosťou a neusporiadaním práce. Výskyt týchto komplikácií tehotenstva je indikáciou pre núdzové doručenie chirurgicky v 38,1% prípadov. Indikácie pre voliteľný cisársky rez vo väčšine prípadov sú zaťaženou pôrodníckou a gynekologickou anamnézou (vrátane jazvy na maternici po predchádzajúcom cisárskom reze, neplodnosti, syndrómu straty tehotenstva) v kombinácii s kompenzovaným PN, ako aj komplikovaným priebehom tehotenstva, ako aj prítomnosťou príznakov. poruchy plodu (FGR stupňa I, hemodynamické poruchy v systéme matky-placenty a plodu stupňa IA alebo IB, počiatočné príznaky hypoxie plodu), u žien staršej vekovej skupiny - v prípade predĺženého tehotenstva. Keď sa závažnosť PN zvyšuje, frekvencia priaznivého výsledku spontánneho pôrodu sa znižuje, a preto
pri subkompenzovanom PN je spôsob výberu plánovaný doručenie cisárskym rezom v čase blízkom úplnému termínu.
Údaje o plánovanej dodávke cisárskym rezom so subkompenzovaným PN sú:
Stredne výrazná hypoxia plodu (zníženie variability bazálneho rytmu, počet zrýchlení, ich amplitúda a trvanie);
Hemodynamické poruchy v systéme matka-placenta-plod II. Stupňa v prítomnosti bilaterálnych zmien a dikrotických zárezov v maternicových artériách;
S inou pôrodníckou patológiou;
Syndróm plodu spomaľujúci rast v kombinácii s gestózou alebo predĺženým tehotenstvom.
Kritériá na predĺženie tehotenstva so subkompenzovanou PN sú:
Stupeň FGRP I-II v prítomnosti adekvátneho zvýšenia fetometrických parametrov s kontrolným ultrazvukom v intervaloch 7 dní;
FGRP III. Stupňa bez zvýšenia zaostávania fetometrických ukazovateľov na pozadí neprogresívnych porúch fetoplacentálnej cirkulácie a / alebo počiatočných príznakov centralizácie krvného toku (SDO vo fetálnej aorte je viac ako 8,0 s hodnotami SDS v SMA 2,8-9,0 v priebehu 33 až 37 týždňov);
Neprítomnosť výrazných porúch uteroplacentálneho prietoku krvi (jednostranná, bez narušenia spektra prietoku krvi v maternicových artériách, SDO viac ako 2,4) s miernou gestózou;
Nedostatok klinickej progresie kombinovanej gestózy;
Počiatočné príznaky hypoxie podľa kardiotocografie v neprítomnosti alebo počiatočnej centralizácii krvného obehu plodu, normálne ukazovatele orgánového (renálneho) prietoku krvi plodu (SDO nie je viac ako 5,2, pokiaľ ide o 32 týždňov a najviac 4,5, pokiaľ ide o 33 až 37 týždňov);
Eukinetický a hyperkinetický typ centrálnej fetálnej hemodynamiky pri absencii intrakardiálnych hemodynamických porúch.
Umožnilo sa komplexné štúdium fetálnej hemodynamiky a analýza perinatálnych výsledkov pri placentárnej nedostatočnosti
vyvinúť indikácie pre naliehavé dodanie cisárskym rezom pre túto patológiu. Tie obsahujú:
Kardiotografické príznaky závažnej hypoxie plodu (spontánne spomalenie na pozadí monotónneho rytmu a nízka variabilita, oneskorené spomalenie pomocou oxytocínového testu);
Kritický stav prietoku krvi plodu-plodu v tehotenstve viac ako 34 týždňov;
Závažné poruchy toku krvi v ductus venosus a dolnej vena cava.
Indikáciami pre núdzové dodanie je nástup pôrodu u tehotných žien so subkompenzovanou PN, ako aj predčasné roztrženie plodovej vody. Indikácia prenosu novorodenca na jednotku intenzívnej starostlivosti je predčasná, hypoxicko-ischemické poškodenie centrálneho nervového systému rôznej závažnosti.
Indikácie pre naliehavé doručenie cisárskym rezom s dekompenzovaným PN:
FGR závažného stupňa so znakmi výraznej centralizácie toku krvi v krvi plodu s poruchami toku krvi do srdca a príznakmi miernej hypoxie plodu podľa CTG;
Progresia preeklampsie na pozadí komplexnej terapie so závažnými poruchami uteroplacentálneho prietoku krvi (bilaterálne poruchy s dikrotickým zárezom v spektre);
Obdobie tehotenstva v prítomnosti príznakov dekompenzovanej PN je viac ako 36 týždňov.
Indikácie pre núdzové doručenie:
Porušenie fetálneho venózneho prietoku krvi (retrográdny prietok krvi v žilovom kanáliku, zvýšený spätný tok krvi v dolnej vena cava plodu), prítomnosť pulzácií v pupočníkovej žilke;
Preeklampsia a eklampsia.
Pri predčasnom tehotenstve (32 - 36 týždňov) a neprítomnosti nulových a retrográdnych hodnôt prietoku krvi v žilovom kanáliku počas predsieňového systolu a pulzačného indexu do 0,74, s percentuálnym podielom spätného toku krvi v dolnej vena cava až do 43,2% v zmysle do 32 týždňov a až 34,1% z hľadiska 32-37 týždňov tehotenstva by sa malo predĺžiť. Súčasne sa vykonáva komplexná liečba s povinným intravenóznym podaním instenonového plaku.
centrálna nedostatočnosť s denným Dopplerovým a kardiotocografickým monitorovaním. Komplex liečby zahŕňa glukokortikoidy na urýchlenie dozrievania plodu.
Podávanie sa uskutočňuje cisárskym rezom, keď sa objavia príznaky progresie porúch krvného toku krvi alebo spontánnych spomalení, hypokinetického typu hemodynamiky a "dospelého" typu fetálneho krvného toku ventilom. Trvanie predĺženia tehotenstva sa pohybovalo od 4 (po 35 - 36 týždňoch) do 16 dní (po 32 - 34 týždňoch).
Včasná diagnóza placentárnej nedostatočnosti a FGR, správna a kompetentná starostlivosť o tehotné ženy umožňuje predĺžiť tehotenstvo až do doby narodenia životaschopného plodu s priaznivým perinatálnym výsledkom. Výber času dodania by mal byť založený na kombinácii diagnostických testov. V prípade skorého pôrodu je potrebné zohľadniť dostupnosť podmienok pre intenzívnu starostlivosť a resuscitačnú starostlivosť o novorodencov.
Deti s nízkou pôrodnou hmotnosťou majú v budúcnosti vysoké riziko narušenia fyzického, neuropsychického vývoja a zvýšenej somatickej morbidity. Najčastejšie v novorodenec má nasledujúce komplikácie:
Poruchy kardiopulmonálnej adaptácie s perinatálnou asfyxiou, meconium aspiráciou alebo pretrvávajúcou pľúcnou hypertenziou;
Ak je FGRP kombinovaný s predčasne narodenou matkou, existuje vysoké riziko novorodeneckej smrti, nekrotizujúcej enterokolitídy, syndrómu respiračnej tiesne, intraventrikulárneho krvácania;
Zhoršená termoregulácia v dôsledku zvýšeného prenosu tepla (v dôsledku zníženia podkožnej tukovej vrstvy) alebo zníženia výroby tepla (vyčerpanie katecholamínov a znížené dodávanie živín);
Hypoglykémia (u 19,1% novorodencov);
Polycytémia a hyperkoagulabilita (diagnostikovaná u 9,5% pri IGR FGR a 41,5% pri III. Stupni);
Znížená imunoreaktivita (neutropénia sa zistila u 50% novorodencov s FGR stupňa III a nozokomiálne infekcie u 55%).
Novorodenci s nízkou pôrodnou hmotnosťou majú rôzne možnosti fyzického vývoja v závislosti od etiológie a závažnosti
vnútromaternicová retardácia rastu. Pri miernej závažnosti FGRP sa zaznamenávajú vysoké miery rastu do 6 až 12 mesiacov po narodení, počas ktorých deti dosahujú normálny pomer výšky a výšky. Zároveň podľa niektorých správ novorodenci dosahujú normálnu telesnú hmotnosť do 6 mesiacov po narodení, zachovávajú si však rastový deficit 0,75 štandardných odchýlok počas prvých 47 mesiacov života v porovnaní s deťmi s normálnou pôrodnou hmotnosťou. Pri ťažkej FGRP zostávajú deti v hmotnosti a výške pod 10 rokov % onielen v detstve, ale aj v dospievaní. Priemerná výška vo veku 17 rokov so závažnou retardáciou vnútromaternicového rastu je 169 cm u chlapcov a 159 cm u dievčat oproti 175 a 163 cm pri normálnej pôrodnej hmotnosti.
Mnoho vedcov s ťažkou FGR (pôrodná hmotnosť menej ako 3%), najmä s predčasným tehotenstvom, má zníženie IQ a významné ťažkosti s učením. Takže vo veku do 5 rokov, 2,4-krát častejšie ako pri normálnej telesnej hmotnosti pri narodení, majú deti menšie mozgové dysfunkcie, motorické poruchy, detskú mozgovú obrnu a slabé kognitívne schopnosti; 16% detí vo veku 9 rokov potrebuje nápravu; 32% adolescentov s ťažkou FGRP má závažné problémy s učením, ktoré im bráni v ukončení úplného štúdia na strednej škole. V štúdii L.M. McCowan (2002), 44% novorodencov s FGR v dôsledku tehotenskej hypertenzie má nízky index duševného rozvoja (MDI). Poruchy psychimotorického vývoja sú častejšie zaznamenané u novorodencov, ktorí nedojčili najmenej prvé 3 mesiace života, ktorí boli v nemocnici dlhú dobu a vyžadovali umelé vetranie.
Placentová nedostatočnosť počas tehotenstva má negatívny vplyv na vývoj plodu. Ak sú poruchy závažné, zníži sa funkčná schopnosť škrupiny poskytovať živiny a kyslík. Rozvíja sa hypoxia, ktorá ohrozuje život dieťaťa.
Príznaky placentárnej nedostatočnosti počas tehotenstva
Nedostatočnosť placenty počas tehotenstva sa prejavuje v závislosti od formy patológie:- V chronickej kompenzovanej forme nie sú žiadne výrazné príznaky. Je možné určiť, že placentárna nedostatočnosť maternice sa vyvíja iba pomocou ultrazvuku a iných vyšetrení.
- Dekompenzované - charakterizované nepravidelnými pohybmi plodu vo vnútri lona. Lekár môže u dieťaťa zaznamenať príznaky tachykardie (zvýšená srdcová frekvencia), neskôr bradykardia (pomalý srdcový rytmus).
Jedným z najnebezpečnejších príznakov je prítomnosť krvácania z pošvy, čo naznačuje patologické procesy - oddeľovanie alebo predčasné starnutie placenty.
Príčiny placentovej nedostatočnosti počas tehotenstva
Dôvody, pre ktoré sa choroba vyvíja, možno podmienečne rozdeliť do dvoch kategórií. Primárna - znamená pôvodne nesprávne formovanú placentu a sekundárnu, ktoré vznikli pod vplyvom rôznych faktorov už počas tehotenstva.Medzi hlavné dôvody patria:
- dedičné choroby alebo genetické poruchy;
- infekčné reakcie v tele matky;
- obmedzená produkcia progesterónu;
- vek ženy je nad 35 rokov;
- fajčenie a zneužívanie alkoholu;
- nedostatok normálnej výživy;
- kontakt so škodlivými chemikáliami počas odborných činností;
- predchádzajúce prerušenie vrátane potratu;
- konflikt Rh faktorov;
- abnormálna štruktúra maternice.
Zápalové reakcie ohrozujú prenikanie škodlivých baktérií do dieťaťa. Dôsledky takého patologického procesu v neskorších fázach najčastejšie závisia od typu infekcie alebo vírusu.
Fetoplacentálna insuficiencia počas tehotenstva
Fetoplacentálna insuficiencia (FPI) počas tehotenstva je patologický proces, ktorý významne znižuje prietok krvi medzi ženou a dieťaťom. Situácia je tiež nebezpečná v tom, že placenta znižuje prísun kyslíka a živín do plodu. Syntéza hormónov je pomalšia, zatiaľ čo normálna tvorba dieťaťa trpí, existuje riziko vrodených chýb.Existuje niekoľko foriem FPN:
- porušenie hemodynamickej funkcie;
- patológia spojená s prenosom látok.
Chronická forma je sprevádzaná gestózou a liečba sa vykonáva pod stálou hrozbou prerušenia, ktoré často končí, v treťom trimestri, prácou skôr, ako je určený čas.
Príčiny vzniku choroby závisia hlavne od produkcie hormónov. Toto ovplyvňuje dlhodobé predĺženie dieťaťa a riziko hypoxie.
Infekčné choroby, ktoré sa vyvíjajú vo vagíne, pozdĺž stúpajúcej cesty, prenikajú do placenty. Škodlivé mikroorganizmy tak znižujú ochrannú bariéru, infikujú fetálnu membránu a prispievajú k infekcii dieťaťa vo vnútri lona.
Zlyhanie vylučovacej funkcie vedie k oligohydramniám alebo naopak k polyhydramniám pri diabetes mellitus.
Hlavným nebezpečenstvom je však oneskorenie vývoja plodu sprevádzané progresívnou hypoxiou.
Znaky a pocity choroby sú pre každú ženu individuálne. Pri vyšetrení môžu lekári podozrenie na to, že zmerajú veľkosť brucha a pomer výšky postavenia maternicového fundusu. Drobné príznaky a podozrenia odborníkov naznačujú potrebu podstúpiť ultrazvukové vyšetrenie, aby sa určila patológia v skoršom termíne a začala sa liečba.
Liečba nedostatočnosti placenty
Na ultrazvuku sa určuje hmotnosť a dĺžka dieťaťa a porovnávajú sa s normálnymi ukazovateľmi. V prípade významných odchýlok, najmä ak sú pozorované neprimerané ukazovatele (dĺžka je normou, hmotnosť zaostáva), sa pridelia ďalšie štúdie.Po všetkých diagnostických postupoch a potvrdení diagnózy sa v nemocničnom zariadení vykonáva liečba, ktorá vyžaduje predpisovanie liekov, v závislosti od hlavných ukazovateľov začiatku patológie.
Hlavné ciele na zlepšenie funkčnosti placenty sú:
- zlepšenie kvality prietoku krvi;
- preventívne opatrenia na odstránenie oneskorenia vývoja;
- určenie dátumu prijateľného predčasného pôrodu a výber dodávky.
Placentárna (alebo feto-placentárna) insuficiencia (FPI) - Ide o porušenie funkcie placenty pod vplyvom rôznych faktorov.
Placenta je životne dôležitý orgán, ktorý sa tvorí počas tehotenstva. Vytvára puto medzi matkou a plodom. Vďaka tomu dochádza k prenosu živín z matky na plod, uskutočňujú sa vylučovacie, respiračné, hormonálne a ochranné funkcie plodu.
Ak placenta nespĺňa tieto funkcie v plnom rozsahu, vyvíja sa fetálna-placentárna nedostatočnosť. FPN je v podstate porucha obehového systému v systéme matka-placenta-plod. Ak sú tieto porušenia zanedbateľné, nemajú negatívny vplyv na plod, ale so závažnosťou FPN sa vyvíja hypoxia plodu (nedostatok kyslíka), čo môže viesť k jeho smrti.
V priebehu kurzu sa rozlišujú dve formy fetálno-placentárnej nedostatočnosti - akútna a chronická.
Pri akútnom FPI v dôsledku prudkého narušenia toku uteroplacentálnej krvi dochádza k predčasnému odpojeniu normálne umiestnenej placenty, čo môže viesť k potratom.
Pri chronickej FPI (ktorá je častejšia) dochádza k postupnému zhoršovaniu krvného obehu v placente. Existujú kompenzované a dekompenzované formy chronickej FPN.
Pri kompenzovanom FPN sa plod napriek malému zhoršeniu zásobovania krvi prispôsobuje týmto zmenám a netrpí kompenzačnými schopnosťami tela.
Pri dekompenzovanej FPN dochádza k trvalému zhoršovaniu uteroplacentálneho prietoku krvi, čo vedie k hladovaniu kyslíka u dieťaťa, k oneskoreniu vývinu a k srdcovej dysfunkcii.
Predispozičné faktory, ktoré vyvolávajú výskyt FPN počas tehotenstva, sú:
Endokrinné choroby (diabetes mellitus, choroby štítnej žľazy), choroby kardiovaskulárneho systému (srdcové defekty, hypertenzia);
- vek nad 35 rokov;
- anémia spôsobená nedostatkom železa v krvi;
- zlé návyky počas tehotenstva (fajčenie, požívanie alkoholu a drog);
- sexuálne prenosné infekcie;
- minulé potraty;
- chronické gynekologické choroby - myómy maternice, endometrióza, malformácie maternice (sedlo, dvojrohý).
Symptómy placentárnej nedostatočnosti
Pri chronicky kompenzovanej FPI sa príznaky choroby vymažú a tehotná žena sa cíti úplne normálne. Počas ultrazvukového vyšetrenia sa žena dozvie spravidla o prítomnosti placentárnej nedostatočnosti.
Pri akútnej a chronickej dekompenzovanej FPN sú príznaky choroby výraznejšie. Najprv sa zaznamenajú aktívnejšie pohyby plodu, potom sa pohyby prudko znížia.
Pamätajte, že zvyčajne od 28. týždňa tehotenstva by nastávajúca matka mala cítiť pohyby plodu najmenej 10-krát denne. Ak sa plod pohybuje menej ako 10 krát denne, je to dôvod na okamžité odvolanie sa na pôrodníka-gynekológa.
Okrem toho pri dekompenzovanej FPN, ak dôjde k oneskoreniu vývoja plodu, sa zaznamená pokles veľkosti brucha. Je však dosť ťažké samostatne identifikovať takéto zmeny, preto tieto zmeny obvykle gynekológ zistí počas plánovaného vymenovania.
Najnebezpečnejším príznakom akútneho FPI je nakoniec vaginálne krvácanie. Toto je znak predčasného odpojenia normálne umiestnenej placenty a vyžaduje si okamžitú návštevu gynekológa pôrodníka.
Vyšetrenie v prípade podozrenia na feto-placentárnu nedostatočnosť
Na diagnostiku fetálno-placentárnej nedostatočnosti v pôrodníctve sa používajú tri hlavné metódy - ultrazvuk (ultrazvuk), dopplerovský a kardiotocografický (CTG). Pri akomkoľvek najmenšom podozrení na FPI sú všetky tieto vyšetrenia povinné!
Pri ultrazvuku sa hodnotí motorická aktivita plodu, stav placenty (jej hrúbka a zrelosť), meria sa veľkosť plodu, množstvo plodovej vody.
V prítomnosti FPN sa podľa ultrazvuku na rozdiel od bežných ukazovateľov zodpovedajúcej periódy zmenšuje alebo zväčšuje hrúbka placenty o viac ako 5 mm. V samotnej placente sú pozorované znaky „predčasného starnutia“, čoho dôkazom je ukladanie vápenatých solí.
Existuje tiež oneskorenie vo vývoji plodu od zodpovedajúceho gestačného obdobia a jeho motorická aktivita klesá. Dochádza k zmene množstva plodovej vody - môže existovať viac ako norma (polyhydramnios) alebo menej (nízka voda).
Doppler sa vykonáva na vyhodnotenie stavu prietoku krvi v cievach pupočnej šnúry, maternice a plodu.
CTG sa vykonáva na hodnotenie srdcovej aktivity plodu. Ak je diagnóza FPN potvrdená, CTG sa vykonáva každý deň, zvyčajne v pôrodnici.
Liečba fetálnej-placentárnej nedostatočnosti
Je potrebné poznamenať, že liečba placentárnej nedostatočnosti by sa mala vykonávať výlučne v nemocničnom prostredí. Výnimkou je kompenzovaná forma FPN, ktorá si vyžaduje dynamické ambulantné pozorovanie a liečbu.
Bohužiaľ neexistujú žiadne účinné liečby, ktoré by okamžite liečili FPI. Hlavným cieľom liečby je predovšetkým prevencia komplikácií tohto ochorenia.
Na tento účel sa predpisujú tieto skupiny liekov:
Vazodilatačné činidlá, ako je Curantil, na zlepšenie mikrocirkulácie, odstránenie hypoxie v tkanivách plodu a zabránenie ďalším negatívnym zmenám placenty;
- lieky, ktoré aktivujú metabolizmus v tkanivách, ako je Actovegin, kyselina askorbová, vitamín E, troxevasín;
- lieky, ktoré znižujú tón maternice, ako je Ginipral, síran horečnatý, No-shpa.
Na zlepšenie prietoku krvi uteroplacentami sa ďalej používa zmes Euphyllin, Trental a glukóza-novocaine.
Pri zvýšenom zrážaní krvi sa používajú protidoštičkové látky (Heparin, Clexan).
Aby sa normalizovali procesy excitácie nervového systému, predpisujú sa lieky, ktoré zlepšujú spánok (tinktúry materskej mladiny alebo valeriánu, glycínu).
Toto sú hlavné lieky používané v pôrodníctve na liečbu placentárnej nedostatočnosti. V priemere sa ošetrenie FPN vykonáva asi 2 týždne pod kontrolou CTG, ultrazvuku a dopplerometrie. Účinok liečby priamo závisí od trvania tehotenstva (ak sa FPI objaví v neskorších štádiách, prognóza je priaznivejšia ako v skorých štádiách) a od životného štýlu tehotnej ženy.
Ak vám bola diagnostikovaná placentárna nedostatočnosť, venujte pozornosť svojmu životnému štýlu. Nepopierajte dlhší spánok. Tehotná žena by mala spať najmenej 8 hodín denne, najlepšie až 10 hodín denne. Chráňte sa pred stresom! Venujte viac času vonku.
Užívajte ďalšie vitamíny a minerály, ktoré Vám predpíše lekár. To platí najmä v chladnom období.
Zbavte sa zlých návykov (ak existujú). Zlé návyky sú počas tehotenstva kontraindikované a ak je diagnostikovaná FPI, môže to mať pre dieťa nezvratné následky.
Pôrod s placentárnou nedostatočnosťou
Spôsob dodania v FPN je naliehavým problémom. V kompenzovanej forme, ak plod netrpí, môže žena rodiť cez prirodzený pôrodný kanál. Vo všetkých ostatných prípadoch je v prítomnosti životaschopného plodu indikovaný rez cisárskym rezom.
Komplikácie FPN:
Predčasné oddelenie normálne umiestnenej placenty, ukončenie tehotenstva;
- oneskorený rast a vývoj plodu;
- predĺžená hypoxia plodu, ktorá môže viesť k zníženiu prietoku krvi mozgom do plodu, k polycystickému ochoreniu obličiek a spomaliť rast kostí. V pokročilých prípadoch to vedie k úmrtiu plodu pred pôrodom alebo bezprostredne po narodení.
Prevencia placentárnej nedostatočnosti:
Odmietnutie zlých návykov pred a počas tehotenstva, zdravého životného štýlu;
- dobrá výživa počas tehotenstva, prijímanie vitamínov;
- vyšetrenie gynekológom pred plánovaním tehotenstva (liečba infekcií pohlavných orgánov, chronických chorôb);
- pokiaľ je to možné, implementácia reprodukčnej funkcie do 35 rokov.
Konzultácia s gynekológom a pôrodníkom o FP
Otázka: Môže sa vyskytnúť FPI, ak sa ultrazvuk vykonáva často?
Odpoveď: Nie.
Otázka: V ktorej pôrodnici je lepšie rodiť v prítomnosti FPI?
Odpoveď: V pôrodnici, kde je vhodné vybavenie pre predčasne narodené deti, a neonatológ a resuscitátor pracuje 24 hodín denne. Toto je hlavná podmienka.
Otázka: Môže byť FPI dôsledkom prísnej stravy?
Odpoveď: Áno, je lepšie nezúčastňovať sa stravy počas tehotenstva.
Otázka: Dva týždne som bol v nemocnici o FPN, ale podľa údajov z ultrazvuku a Dopplerovho efektu neexistuje žiadny účinok. Čo to znamená - bolo predpísané zlé zaobchádzanie alebo je to tak, ako by malo byť?
Odpoveď: Liečba FPN nie je vždy účinná, ale v každom prípade je potrebné zabrániť komplikáciám.
Otázka: Ak dôjde k oneskoreniu vývoja plodu v dôsledku FPI, môžete sa vyliečiť, ak budete jesť veľa?
Odpoveď: Nie, je potrebná liečba. Existuje „veľa“, ktoré nepotrebujete, musíte dobre jesť a dobrá výživa by mala byť v kombinácii s hlavnou liečbou.
Otázka: Ak sa dieťa narodí po dekompenzovanej FPI, bude v budúcnosti zdravý?
Odpoveď: V dôsledku dlhodobej hypoxie v lone môže mať dieťa neurologické problémy (zvýšená vzrušivosť, zvýšený tón rúk a nôh atď.). Nie je to však vždy tak, aby ste naladili negatív!
Otázka: Musím porodiť o týždeň. Podľa ultrazvuku je indikované starnutie placenty. A CTG a Doppler sú úplne normálne. Môžete porodiť sami?
Odpoveď: Pravdepodobne ide o kompenzovanú formu FPI, najpriaznivejšiu. V takom prípade môžete rodiť sami.
Pôrodnícky a gynekológ, Ph.D. Christina Frambos